阿尔茨海默病病因新进展——线粒体老化

随着人口老龄化进程加快,阿尔茨海默病已成为一个研究热点。结合现有神经病理学发现,围绕阿尔茨海默病病因先后提出淀粉样蛋白级联假说,氧化应激假说、炎症假说及细胞凋亡假说等。这些假说均从一定角度,揭示了部分阿尔茨海默病病因,其中以淀粉样蛋白级联假说最为经典,一度成为阿尔茨海默病病因学的核心。     

抑郁症的药物治疗进展

抑郁症是一个重要的公共卫生问题,抗抑郁药物目前有了突飞猛进的进展.本文主要按照单胺假说、氨基酸和肽类假说、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常假说、细胞因子学说等,对抑郁症的药物治疗进展进行综述.     

α_2-肾上腺能受体与抑郁症

关于抑郁症的生物学致病机制,目前受到广泛接受的假说是儿茶酚胺(CA)假说和5-羟色胺(5-HT)假说,前者认为严重抑郁症系因脑内受体部位的去甲肾上腺素相对不足所致,后者则归咎于脑内5-HT的机能降低。这两个假说都未能指明脑内单胺类物质     

双相障碍的线粒体功能异常假说的研究进展

双相障碍(bipolar disorder,BD)是精神科的常见病,具有高发病率、高复发率、高死亡率及高致残率的特点,给患者及其家庭及社会均带来沉重负担,成为当今全球最主要精神卫生问题之一.早期的BD病因学假说主要包括单胺能神经递质假说、神经内分泌失调假说等,但基于这些假说的研究并未给BD的病因学探索和药物研发带来太多进展.因此,Kato和Kato[1]2000年提出了BD的线粒体功能异常假说.     

精神分裂症的免疫学研究进展

本围绕神经分裂症免疫学研究的两个假说，即病毒感染假说和自身免疫假说分别进行了综述。     

Alzheimer病的Aβ假说及血管性假说研究进展

<正>阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人常见的 痴呆类型,其发病机制有很多假说,但几乎没有一种假说经得 住时间的考验。在过去数十年的研究中,较为公认的是Aβ假 说,本假说产生于上世纪80年代,当时的研究显示AD患者脑 组织中的老年斑主要由Aβ组成,脑中Aβ的过度沉积在神经 细胞变性过程中起中心作用。在过去10余年,Aβ假说具有 很大的影响,以致很多研究人员把Aβ假说视为AD研究的金 标准。近期血管因素在AD的发病中的作用越来越受到重视, 很多学者认为血管因素可能是AD发病的最早最基本的病理 过程,从而对传统的Aβ假说提出挑战。本文将综述散发性 AD的此两种有争议的假说。     

精神分裂症的生化假说

有关精神分裂症的生化假说很多,现分类介绍如下:多巴胺(DA)假说:近十多年来,此假说支配着对精神分裂症的生化和药理学研究。该假说认为,精神分裂症是由于某些多巴胺神经原机能活动过度所致。其药理学证据如下:第一,有许多资料表明,神经松弛剂是通过降低脑内 DA 的活性而使精神分裂症的症状获得缓解的。第二,降低中枢 DA 活     

精神分裂症的免疫学研究进展

本文围绕精神分裂症免疫学研究的两个假说，即病毒感染假说和自身免疫假说分别进行了综述。     

精神分裂症与其相关受体的简述

多年来,人们对精神分裂症的病因的研究一直在持续着,尽管遗传因素、社会环境因素、躯体生物学因素在精神分裂症的发病中起着重要的作用,但是受体与精神分裂症的发生和临床精神症状的产生有着密切的关系,人们曾经提出了:多巴胺假说、5-羟色胺假说、兴奋性氨基酸假说和神经肽假说等假说,然而,没有任何一个假说能令人信服地解释精神分裂症的病因,随着人们对受体研究的深入,越来越多的证据[1-2]表明:精神分裂症的发病机制并不是单一的中枢受体受累,而是一个涉及到多受体的、复杂的病理生理过程,现将有关精神分裂症的受体研究简述如下:1多巴胺受…     

5—HT2a受体与氯氮平治疗作用的关系

二十年来,5—HT系统异常假说是继多巴胺假说之后另一解释精神分裂症病因机制的主要生化假说。近年对精神分裂症病因机制的研究焦点从多巴胺系统转到了5—HT系统,主要是三个原因:1.发现精神分裂症患者脑内5—     

抑郁症动物模型与肠道菌群研究进展

抑郁症发病率逐年增加,其产生机制主要有单胺类神经递质假说、单胺受体假说、神经内 分泌假说和脑源性神经营养因子假说。目前,多数的抑郁症模型既能模拟临床中抑郁症患者的行为特 征,还能模拟患者脑内神经递质的相关变化。近年来的研究发现,肠道菌群对机体的影响跨越神经、内 分泌、免疫等系统并与抑郁症的发病具有相关性,抑郁症与肠道菌群关系的发现为抑郁症治疗提供新 的途径,现就抑郁症动物模型及其与肠道菌群的相关研究进行综述。     

5羟色胺—多巴胺平衡拮抗剂概念的发展

５羟色胺—多巴胺平衡拮抗剂概念的发展ＭａｔｉＨｕｔｕｎｅｎ在精神分裂症的多巴胺假说确立以前，５羟色胺（５—ＨＴ）假说广为流传。该假说建立在麦角二乙酰胺的致幻作用和精神分裂症患者的异常５羟色胺水平的基础上。在发现抗精神病药氯氮平不仅是多巴胺Ｄ２受体拮抗...     

偏头痛发病机制研究进展

综述近年来偏头痛发病机制研究 ,包括三叉神经血管假说 ,三叉神经炎性反应学说 ,皮质扩散抑制假说 ,5 羟色胺、一氧化氮、镁、遗传与偏头痛相关性机制的阐明 ,并介绍了偏头痛共发病     

海马神经元再生及可塑性与抑郁症

抑郁症的病因假说很多,近来"海马神经可塑性障碍假说"从细胞水平诠释了抑郁症的发病机制,本文从神经元再生与神经可塑两个方面展开,探讨两者参与抑郁症的可能机制。     

从生态学视角认识肿瘤:肿瘤发生发展及治疗过程中的生态学规律

攻克肿瘤是人类多年的梦想.20世纪70年代,针对肿瘤的研究从细胞水平跨入分子水平.其中,被广泛接受并左右着整个肿瘤研究领域的理论是"基因突变假说",该假说认为一些合适的基因突变,例如癌基因激活和(或)抑癌基因失活的积累足以使正常细胞转化为癌细胞[1,2]."基因突变假说"一度让肿瘤学家看到了攻克肿瘤的希望.     

疾病病因的流行病学研究方法

对疾病病因的研究 ,大体上可以分为二个阶段 ,即 :提出病因假说和验证病因假说。一、提出病因假说假说的来源一般有 :1.临床观察或病例报告。2 .基础医学研究报告。3.现况调查或流行病学研究 ,即疾病分布及相关因素的调查分析结果。二、验证病因假说1.病例对照研究 :此研究系选定一组病例 ,选定一组相应对照、回顾调查其既往的某种 (些 )暴露史 ,如果病例组某种或某些危险因素的暴露比例明显高于对照组 ,则认为该因素与所研究的疾病可能有关。这是一种由现在回顾过去 ,由果到因的调查。它既可用于筛选病因线索 ,也可用于验证病因。病例对照…     

言语发展的生物基础

Lenneberg 于60年代发表的言语习得假说曾被视为 Chomsky“语法出生后形成论”的生物学依据。他的假说是以下述现象为依据的:(1)幼儿后天性失语症的症状、病程、预后,以及切除半球对言语的影响,均有明显的年龄依存性,与成人显然不同。(2)精神发育迟滞儿童的言语学习进步是有年龄界限的,(3)急性耳聋对言语的影响依年龄阶段而异。据此,Jenneberg 提出了等能假说和临界期假说,他认为;幼儿期的言语习得     

精神分裂症的谷氨酸假说

本在介绍既往分裂症谷氨酸假说综述献的基础上，补充了新近两年来的临床及基础研究观察证据，并重点阐述了谷氨酸假说与多巴胺及精神病药物等的关系。     

精神分裂症的谷氨酸假说

本文在介绍既往分裂症谷氨酸假说综述文献的基础上，补充了新近两年来的临床及基础研究观察证据，并重点阐述了谷氨酸假说与多巴胺及抗精神病药物等的关系。     

Duchenne型肌营养不良肌肉病变机制研究

Duchenne型肌营养不良(DMD)是一种X连锁隐性遗传的致死性肌病,至今尚无有效治疗方法,尽管人类对DMD致病基因及其产物抗肌萎缩蛋白的研究已有15年之久,然而对抗肌萎缩蛋白缺失如何引起肌肉变性、坏死的具体机制至今仍不清楚,因此有必要对DMD发病机制做进一步研究。目前对DMD的发病机制主要有两种假说,一种是机械损伤假说,另一种是钙稳态失衡假说。