氟桂嗪对急性脑梗死患者血小板线粒体Ca2+含量的影响

目的探讨氟桂嗪对脑缺血后血小板线粒体钙超载的影响,并研究其治疗机理.方法把急性脑梗死患者分为氟桂嗪治疗组(口服氟桂嗪5mg,每晚一次)和普通治疗组以及对照组,抽取其不同时期静脉血,用差异分离法分离血小板线粒体,FURA-3荧光法测定血小板线粒体游离Ca2+的含量.结果脑梗死后(起病24小时内、无论是否接受氟桂嗪治疗)血小板线粒体游离Ca2+浓度增加(P＜0.01);氟桂嗪治疗后第3天和7天时血小板线粒体游离Ca2+浓度降低(P＜0.05);普通治疗组血小板线粒体游离Ca2+浓度无明显变化(P＞0.05).结论氟桂嗪降低急性脑梗死患者血小板线粒体游离Ca2+含量.     

沙土鼠脑缺血再灌注诱导线粒体通透性转换和氟桂嗪的影响

目的　进一步探讨盐酸氟桂嗪对缺血再灌注后神经细胞保护作用的机制。方法　制作沙土鼠全脑缺血 /再灌注模型 ,随机分为脑缺血组、氟桂嗪预处理组和对照组 ,分别于术后 1h、6h、1d分离前脑线粒体 ,用分光光度法检测线粒体通透性转换以及线粒体游离Ca2 + 的含量。结果　 (1)前脑线粒体游离Ca2 +浓度在缺血再灌注后 1h、6h、1d均高于氟桂嗪预处理和对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,以缺血再灌注后 6h最明显 (P <0 .0 1) ;(2 )缺血再灌注后 1h、6h、1d前脑线粒体通透性转换开放程度较对照组和氟桂嗪预处理组均高 (P <0 .0 5 ) ;(3)氟桂嗪预处理组以缺血再灌注后 6h前脑线粒体通透性转换开放程度降低最为显著(P <0 .0 1)。结论　氟桂嗪抑制急性脑缺血再灌注诱导的线粒体通透性转换     

脑梗死患者血清钙镁含量变化及临床意义

目的观察急性脑梗死患者血清钙（Ca^2＋）、镁（Mg^2＋）含量变化，探讨在脑梗死患者病理生理过程中的潜在作用与病情的关系。方法检测40例健康对照组和66例脑梗死患者早期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量，根据病情将病例组分为稳定型脑梗死组和进展型脑梗死组。结果脑梗死组与对照组比较血清Mg^2＋、Ca^2＋含量显著减少（P〈0．01），Ca^2＋／Mg^2＋比率明显增加（P〈0．01）；而进展型脑梗死组与稳定型脑梗死组比较血清Mg^2＋含量显著减少（P〈0．01），Ca^2＋／Mg^2＋比率显著增加（P〈0．01）；而血清Ca^2＋无明显变化（P〉0．05）。结论脑梗死急性期血清Mg^2＋、Ca^2＋含量降低，且进展型脑梗死患者血清Mg^2＋下降明显，提示Mg^2＋、Ca^2＋参与了脑梗死后脑损伤的病理生理过程，血清Mg^2＋含量的变化可作为评估其病情进展的一项指标。     

西比灵辅助治疗癫痫的疗效及其对脑脊液钙含量的影响

目的 观察西比灵辅助治疗癫痫的疗效，及对脑脊液钙含量的影响。方法 将64例癫痫病人随机分为西比灵组及对照组32例。两组按不 发作类型分别应用抗癫痫药物治疗。西比灵组加西比灵每晚5mg，2周内加至每晚10mg，连服3个月。观察治疗前，后癫痫发作频率及癫痫发作后3小时，72小时脑脊液Ca^2 含量。结果 西比灵组总有效率有75％，对照组为50％，两组有显著差异（P＜0．05）。癫痫发作后3小时脑脊液Ca^2 含量明显低于健康组（P＜0．01），发作后72小时西比灵组已恢复到健康组水平（P＞0．05），而对照组仍低于健康组（P＜0．01）。结论 西比灵配合抗癫痫药物治疗，能减少癫痫患者的发作频率，并能迅速恢复癫痫病人脑脊液Ca^2 浓度。     

急性脑梗死患者CD62P与红细胞内、外钙离子浓度变化的研究

目的：观察急性脑梗死患者的血小板CD62P，红细胞内、外钙离子（Ca^2 )浓度变化，旨在探讨血小板活化因子（PAF）、Ca^2 稳态失调对大脑的损害。方法：采用流式细胞免疫技术，以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针，检测了40例急性脑梗死患者，36例健康查体者的血小板CD62P、红细胞内钙（IECa^2 ）及血清钙（SCa^2 )浓度。结果：脑梗死患者CD62P、IECa^2 明显高于对照组，SCa^2 则明显低于对照组，两组比较差异非常显著（P＜0.01)。IECa^2 随着CD62P的增高而增高，两者呈正相关（P＜0.05)；而血清Ca^2 则随着IECa^2 的增高而降低，两者呈负相关（P＜0.05)。CD62P、IECa^2 及SCa^2 与病情程度、梗塞面积大小相关，病情重、面积大者CD62P、IECa^2 增高显著，SCa^2 降低亦显著。结论：PAF在Ca^2 稳态失调中起着重要作用；PAF及Ca^2 稳态失调与脑梗死的发生发展密切相关。     

银杏叶提取物对银性脑梗死患者细胞间粘附分子—1的影响

目的：对比观察银杏叶提取物（杏丁注射液）与复方丹参注射液对急性脑梗死患者可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的影响。方法：43例急性脑梗死患者随机分为实验组（n=22,每日静脉滴注杏丁20ml，连续14d）和对照组（n=21，每日静脉滴注复方丹参注射液250ml，连续14d），动态监测治疗前后血液中sICAM-1的水平变化。结果：两组sICAM-1治疗前无显著性差异（P＞0．05），治疗后第7d，14d实验组明显低于对照组（P＜0．05）；且两组患者治疗后均低于治疗前（P＜0．05或P＜0．01）。结论：银杏叶提取物（杏丁注射液）在降低急性脑梗死患者血液sICAM-1的水平方面明显优于复方丹参注射液。     

尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的：研究局部亚低温对急性脑梗死大剂量尿激酶溶栓后临床疗效的影响。方法：分别对发病3h以内及3－6h两组急性脑梗死患，大剂量尿激酶溶栓治疗同时，并用病灶侧局部亚低温治疗。结果：发病后治疗时间不同的两低温组在治疗后神经功能缺失评分水平均明显高于治疗前（P＜0．05）；在治疗后30d、90d随访时两低温组神经功能缺失评分水平均明显高于对照组（P＜0．05）；发病3h以内给予治疗的低温组明显高于发病3－6h的治疗低温组（P＜0．05）；局部亚低温治疗前、后患的体温、血压、脉搏及鼻咽温测定无明显变化（P＞0．05）。结论：大剂量尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗是急性脑梗死有效的治疗方法之一。     

伴有心房颤动的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸含量的变化

目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。     

急性脑梗死患者血液流变学及血细胞成分临床观察

目的：探讨急性脑梗死患者血液流变学及血细胞成分的变化。方法：对62例急性脑梗死患者进行血液流变学及血细胞成分检测并与对照组相比较。结果：患者组血液流变学指标及红细胞（RBC）计数显著高于对照组（P＜0．05~0．001）,血红蛋白（HGB）、平均红细胞体积（MCV）、平均血红蛋白含量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（＊C＊c）显著低于对照组（P＜0.01~0．001）,与对照组比较男性患者白细胞（WBC）计数无显著性差异（P＞0．05）,女性患者差异具有显著性（P＜0．05）。结论：血液流变学及血细胞参数异常可能与急性脑梗死发生有关。     

舒血宁对急性脑梗死患者LPA的影响

目的探讨舒血宁对急性脑梗死患者LPA的影响。方法选择近2月未服用过抗血小板聚集及抗凝药的急性脑梗死患者40例，随机分为治疗组和对照组，两组均给予预防脑水肿、营养脑细胞等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用舒血宁，两组均未给抗凝、溶栓，降纤等治疗，测定用药前及用药7d后的血浆LPA含量。结果两组在用药前血浆LPA含量无明显差别（P〉0．05），用药后治疗组LPA含量明显低于对照组（P〈0．05）。结论舒血宁能使急性脑梗死患者血浆LPA含量降低，治疗急性脑梗死有效。     

Flunarizine reduces cerebral infarct size after photochemically induced thrombosis in spontaneously hypertensive rats

The cerebroprotective effect of flunarizine was studied in a minimally invasive model of photochemically induced cerebral infarction in spontaneously hypertensive rats. Intravenous administration of the photosensitizing dye rose bengal and intense focal illumination of the brain produced a deep cortical infarction that resulted from singlet oxygen-induced peroxidative injury to the endothelial membrane, subsequent platelet adhesion, and eventual thrombus formation. The infarct size was calculated from area measurements on consecutive histologic sections prepared from the brain cortex 4 hours after the onset of the insult. Oral treatment with 40 mg/kg flunarizine 3 hours before photoexcitation resulted in a significant reduction of the median infarct size from 11.75 mm3 in the untreated group to 6.40 mm3 in the treated group (n = 13, p less than 0.001). At this dose, flunarizine had no effect on systemic blood pressure. In a separate experiment the area of thrombotic obstruction was quantified 30 minutes after the onset of light exposure. Flunarizine did not significantly reduce early thrombus formation (2.28 mm3 in the untreated and 1.78 mm3 in the treated group) (n = 12, p = 0.2). The infarcted area at 4 hours was considerably larger than the initial thrombotic area. Protection with flunarizine against development of cortical infarction has been unequivocally shown. Although some effect may already be present at the early stage of lesion formation, the major protective action admittedly occurred in the later postinsult period when the lesion was expanding.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

脑梗死患者血小板内钙水平测定意义

目的　血小板内钙水平改变对脑缺血影响 ,拟探讨治疗对策。方法　采用流式细胞仪定量检测。结果　脑梗死组血小板中Ca2 指数 (IECa2 )显著高于对照组 (P <0 .0 1)。中、重度患病组又显著高于轻患组 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。性别间存在男性高于女性的显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　血小板内Ca2 水平增高是诱发脑缺血性损害的因素之一。     

急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶活性变化及共影响因素研究

目的 观察急性脑梗死患者血小板磷酸二酯酶(PDE)亚型活性变化,探讨影响其因素.方法 对30例急性脑梗死患者分别于发病第1、4、8、15天检测血小板PDE活性、环核苷酸含量、[Ca2+]I水平,并以10例年龄相当的健康体检者为正常对照.结果 与对照组比较,急性脑梗死患者发病第1、4、8天时血小板PDE2、PDE3亚型活性降低,环腺苷酸(cAMP)含量降低,胞浆[Ca2+]I水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);PDE5亚型活性及环鸟苷酸(cGMP)含量则无明显变化.相关分析显示,PDE2活性、PDE3活性与cAMP含量、[Ca2+]I水平均无相关关系,cAMP含量与[Ca2+]I水平间呈负相关关系(R2=0.921,P<0.05).结论 脑梗死急性期血小板胞浆cAMP含量降低,[Ca2+]I水平升高,血小板处于活化状态;血小板PDE2、PDE3通过降低活性、减轻cAMP降低程度、抑制血小板活化而在脑梗死急性期发挥保护作用.     

神经节苷脂对脑外伤后脑线粒体呼吸功能和钙泵活性的保护作用

目的研究大鼠脑外伤后脑线粒体功能变化及神经节苷脂ＧＭ１保护作用。方法从牛脑组织中提取ＧＭ１治疗ＳＤ大白鼠自由落体脑外伤，测定脑线粒体呼吸功能变化和线粒体、微粒体质膜钙泵活性变化。结果发现脑外伤后８小时和１６小时脑线粒体Ⅲ态呼吸耗氧速率、呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率及脑线粒体和微粒体质膜钙泵活性低于正常组，差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５或０．０１）；经ＧＭ１治疗后上述指标多数有明显上升，并与正常组相近。结论提示脑外伤后脑线粒体呼吸功能有明显障碍，并与线粒体和内质网钙泵活性下降一致；ＧＭ１能显著改善线粒体呼吸功能和提高钙泵活性。     

Flunarizine in acute ischemic stroke: a pilot study

Twenty-six patients with acute supratentorial brain infarction were randomly allocated to double-blind intravenous treatment with the calcium entry blocker flunarizine (12 patients) or placebo (14 patients) within 24 h. CT scan excluded other significant pathology. Impaired consciousness and gaze deviation were more common in the placebo group. Three patients in the treated group (25%) were either dead or severely disabled after 6 months, whereas this occurred in 8 of the 14 (57%) control patients, a difference of 32%. This difference is not statistically significant and there is an uneven distribution of important prognostic variables, however, the confidence limits of the difference (-4% and +68%) suggest that there may be a clinically important effect.     

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的 探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法 脑梗死急性期22例患者（13例做电镜）,对照组20例（8例做电镜）,采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP－140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP－140的浓度。结果 发病后3d的血小板超微结构改变明显,表现为促足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少、残留着肿胀、空泡化。脑梗死组血小板GMP－140、血浆GMP－140浓度较对照组非常显著升高（P＜0．001）,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高（P＜0．05）。结论 脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。     

Quinolinic acid-induced seizures, but not nerve cell death, are associated with extracellular Ca2+ decrease assessed in the hippocampus by brain dialysis

Seizures, neuronal damage and extracellular Ca2+ concentration were studied in rats unilaterally injected in the dorsal hippocampus with quinolinic acid, a brain metabolite with excitotoxic properties. In freely moving animals, in the first 2 h after the injection of a convulsant and neurotoxic dose (156 nmol), quinolinic acid induced a tetrodotoxin-insensitive decrease in the extracellular Ca2+ concentration (nadir 40%) in the injected area, as assessed by brain dialysis coupled to a fluorimetric method for Ca2+ detection. Blockade of quinolinic acid-induced decrements in Ca2+ by 15.6 nmol D-(-)2-amino-7-phosphonoheptanoic acid indicated that this effect was receptor-mediated. Dose-response relationships showed a close association between seizure activity (measured by EEG) and extracellular Ca2+ changes in the injected area. Changes in Ca2+ were apparent at the site of injection prior to the onset of focal seizures and they were not found in the homotypic structure where seizures were conducted. Drugs effective in blocking seizures (carbamazepine and flunarizine) prevented the fall in extracellular Ca2+, while drugs without anticonvulsant activity (ethosuximide and nifedipine) did not. Destruction of nerve cells by quinolinic acid was not prevented by treatment with carbamazepine and flunarizine. The results suggest that the fall in extracellular Ca2+ observed in the first 2 h after quinolinic acid, probably reflecting the ion influx into neurons, is involved in triggering focal seizures but is not related to the occurrence of nerve cell death.     

脑梗死急性期血小板超微结构的变化及意义

目的：探讨脑梗死急性期血小板超微结构的变化及其意义,方法：采用透射电镜对20例脑梗死急性期患者的血小板进行观察,结果：发病后24小时内的血小板超微结构改变明显,表现为伪足增多,聚集融合成片状;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少,残留者肿胀,空泡化;血小板膜多处破裂;血小板病变的严重程度与脑梗死病灶的大小相一致。发病后2周血小板超微结构明显恢复,但3例面积脑梗 者未见恢复。结论脑梗死急性期血小板超微结构发生明显改变,尤其是α颗粒明显减少,可作为判断病情轻重及预后的一个客观指标。