脑卒中后脑心综合征60例临床分析

目的探讨脑卒中后脑心综合征（BHS）的发病机制、临床特点、治疗和预后。方法回顾性分析60例BHS患者的临床资料。结果 BHS发病率48%,93.3%（56例）BHS患者于发病后数小时至1周内发生。脑出血并发BHS的发病率为56%,高于脑梗死并发BHS发病率（35%）,蛛网膜下腔出血（SAH）发生BHS的几率最高,为73%。BHS主要表现为心电图复极异常、心律失常、心功能异常、心肌酶升高和猝死,心肌酶异常率45%,55%合并低钾血症和（或）低钠血症。预后多随脑卒中好转而好转,病死率26.7%,部分为猝死（5%）。结论 BHS发生与脑卒中的类型、部位、病情轻重程度明显相关,其发病机制可能与脑部自主神经中枢损害、神经-体液调节功能紊乱有关,水电解质紊乱可诱发或加重BHS发生。治疗应重视BHS的早期发现,采取综合治疗,降低病死率。     

急性脑卒中与脑心综合征

目的探讨急性脑卒中后脑心综合征（Cerebral-cardiac syndrome，CCS）的发病率、临床特点、发病机制、防治措施、预后及其相关因素。方法对324例急性脑卒中后脑心综合征患者入院后作心电图（ECG），心肌酶谱动态观察并结合临床资料进行回顾性分析。结果急性脑卒中后脑心综合征发生率为31．5％，91％的患者于脑卒中后数小时至1周内发生，出血性脑卒中CCS发生率远高于缺血性脑卒中（P〈0．05），非大脑半球（脑干、小脑、基底节）卒中者远高于大脑半球卒中者（P〈0．01）。CCS心电图主要表现为心律失常、心肌缺血和类心肌梗死。心肌酶谱异常率为46．1，52．9％合并低钾血症和／或低钠血症。死亡率31．3％，明显高于未合并CCS的脑卒中患者（14．1％）（P〈0．05）。结论CCS发生与脑卒中类型及部位、低钾、低钠等因素有关，预后都较未合并CCS脑卒中者差。其发病机制可能为脑卒中直接或间接导致植物神经功能紊乱，神经体液功能紊乱有关。CCS患者须加强心脏功能监护，积极防治脑心综合征。     

急性脑卒中并发脑心综合征临床分析

目的 探讨急性脑卒中并发脑心综合征的发生机制及防治措施.方法 结合临床资料对226例急性脑卒中患者心电图及心肌酶谱进行回顾性分析.结果 脑心综合征发病率为26.5%,出血性脑卒中发病率明显高于缺血性脑卒中(P<0.01);脑心综合征的心电图改变主要表现为ST-T改变、各种心律失常和心肌梗死.合并脑心综合征的脑卒中患者病死率为48.3%,明显高于同期未合并脑心综合征的脑卒中患者(7.2%,P<0.01).结论 急性脑卒中脑心综合征的发生可能与脑卒中类型有关,机制可能与脑卒中直接或间接导致植物神经中枢功能失调、神经体液功能紊乱等有关.     

脑卒中后癫的临床分析

目的　探讨脑卒中继发癫的临床特点。方法　回顾分析 6 82例脑卒中患者继发癫 72例临床资料。结果　脑卒中后继发癫的发生率是 10 5 %,与脑卒中的病灶部位有明显相关 ,皮质病灶显著高于皮质下病灶 (P <0 0 1) ,卒中早期型癫较迟发型癫的发生率明显增高 (P <0 0 5 )。结论　早发型癫经积极治疗原发病症状较易控制 ,迟发型癫需正规长期服用抗癫药。     

急性脑卒中并发脑心综合征62例临床分析

目的 探讨急性脑卒中并发脑心综合征的发生机制及防治措施。方法 结合临床资料对238例急性脑卒中患者心电图及心肌酶谱进行回顾性分析。结果 脑心综合征发病率为26．1％，出血性脑卒中发病率明显高于缺血性脑卒中（P〈0．01）；合并脑心综合征的脑卒中患者病死率为46．8％，明显高于同期未合并脑心综合征的脑卒中患者（7．4％）（P〈0．01）。结论 急性脑卒中脑心综合征的发生可能与脑卒中类型有关；机制可能与脑卒中直接或间接导致植物神经中枢功能失调，神经体液功能紊乱等有关；脑心综合征预后不良的因素：①年龄大；②脑部病变重；③有无重视心脏异常。脑心综合征在临床工作中不容忽视，应及早积极防治。     

脑卒中后抑郁与卒中部位关系探讨

目的 研究首发脑卒中患者第4周脑卒中后抑郁与卒中部位的关系.方法 共调查127例患者,其中113例完成所有调查,将诊断为PSD的患者列为PSD组,其余患者为非PSD组.比较2组的卒中性质和卒中部位.结果 从卒中病灶发生的部位看,左侧病灶发病率(59.18%)高于右侧病灶(38.16%),前部病灶(50.85%)高于后部病灶(29.63%).皮层病灶(57.14%)高于皮层下病灶(33.80%).2组病灶数目比较,多灶患者PSD的发生率(59.68%)明显高于单灶患者(37.25%)(P<0 .05).卒中性质与PSD无明显关系(χ2＝3.86,P>0.05).结论 脑卒中后抑郁与卒中部位存在关系.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管病的关系

目的　分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)相关事件与心、脑血管病发病关系 ,探讨其发病机制。方法　对健康体检者和专科门诊就诊者进行问卷调查 ,采用多导睡眠图 (PSG)监测 ,筛查出OSAS患者 2 6 2例 ,选择同期 2 4 0名健康体检者作为对照组。观察血压、血糖、血脂、血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)等指标 ,并对心、脑血管病发病情况进行了 6个月至 3年的随访。结果　 (1)OSAS组PSG监测 ,呼吸紊乱次数 35 8 0± 37 0、呼吸紊乱指数 5 9 0± 11 0、平均呼吸暂停时间 (35 0± 13 0 )s、最长呼吸暂停时间 (6 8 0± 2 7 0 )s及 2 4h平均动脉压 (12 8 7± 12 8)mmHg均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;最低血氧饱和度 (5 6 %± 13% )明显低于对照组 (P <0 0 1)。 (2 )OSAS组血糖、血脂、纤维蛋白原、血浆ET均高于对照组 (P <0 0 1) ;血浆CGRP明显低于对照组 (P <0 0 1)。 (3)OSAS患者随着病程的延长 ,心、脑血管病发病率逐年增加 ,且均高于对照组 (P <0 0 1)。随访 3年时 ,OSAS组心血管病患病率 6 7 78% ;脑血管病患病率 4 5 6 1%。 (4)OSAS组患者心、脑血管病的发生与呼吸紊乱指数、血压、血糖、纤维蛋白原呈正相关。结论　OSAS与心、脑血管病的发病有密切关系 ,是长期以来尚未引起足够重视     

脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的关系

目的 探讨脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的关系.方法 对36例发病≤5 h的脑出血患者进行CT扫描及增强;发病后1～2 d复查;发病第1 d及21 d时应用欧洲脑卒中量表(ESS)进行神经功能评分.结果 首次CT发现11例患者血肿内出现微小增强病灶;复查时发现10例患者血肿扩大,其中8例血肿内有微小增强病灶;血肿内出现微小增强病灶患者血肿扩大的发生率(8例,72.7%)明显高于血肿内无微小增强病灶者(2例,8%)(P<0.01);发病21 d时EES评分显著低于无微小增强病灶者(P<0.05).结论 脑出血急性期血肿内微小增强病灶与血肿扩大的发生有关,其神经功能缺损的恢复也较差.     

幽门螺旋杆菌感染与脑卒中关系的临床研究

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hp)感染与脑卒中发生的关系以及可能存在的机制。方法　采集脑卒中患者 (2 0例 )及健康成人 (30名 )清晨空腹 (14h)静脉血 ,分别测定Hp IgG、总胆固醇 (TG)、三酰甘油 (TC)、高密度脂蛋白 (HDL)和低密度脂蛋白 (LDL) ,并对Hp感染与血脂的相关性进行分析。结果　脑卒中组Hp IgG阳性率为 6 5 .0 % (13/ 2 0 ) ,显著高于健康对照组的 33.3% (10 / 30 ) (P <0 .0 5 ) ;两组中Hp IgG阳性者TG、TC及LDL均显著高于阴性者 (均P <0 .0 5 ) ,而HDL则低于阴性者 (P <0 .0 5 )。脑卒中组Hp IgG与TC、LDL呈正相关 (r=0 .2 4 ,P <0 .0 1) ,与HDL呈负相关 (r=- 0 .36 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染与脑卒中发生密切相关 ,可能通过影响脂质代谢的途径而起作用     

B型钠尿肽N端前体对急性脑卒中并发脑心综合征风险的评估价值

目的 探讨血浆B型钠尿肽N端前体(NT-proBNP)对急性脑卒中(AS)患者并发脑心综合征(BHS)风险评估的作用.方法 依据入院即刻NT-proBNP水平将67例AS患者分为两组,NT-proBNP浓度水平正常组40例(A组)和NT-proBNP浓度水平异常组(B组)27例.分别于1周内记录发生BHS的例数及患者的左心室射血分数(LVEF).结果 B组患者发生BHS的风险明显高于A组,且患者的EF值明显低于A组(P＜0.05).结论 NT-proBNP水平测定有助于AS患者并发BHS风险的评估.     

急性脑血管病并发脑心综合征的临床特点研究

目的探讨急性脑血管病并发脑心综合征的临床特点、发病机制和防治措施。方法对150例急性脑血管病患者的临床资料进行回顾性分析。结果急性脑血管病并发CCS发生率68%,出血性脑血管病发生率(87.3%)显著高于缺血性脑血管病(27.5%),P0.05,合并CCS的脑血管病病死率(41.2%)显著高于未合并CCS的脑血管病患者(14.6%),P0.05。结论 CCS的发生可能与急性脑血管病类型有关;其发生机制可能与脑受损导致对心脏神经支配紊乱、神经和体液调节障碍、血管病变及血流动力学变化有关。应加强急性脑血管病患者的心脏监护,积极防CCS。     

急性脑梗死超早期静脉溶栓对脑心综合征的疗效观察

目的研究急性脑梗死(ACI)发病后2h(超早期)溶栓对脑心综合征(BHS)的疗效。方法选择首都医科大学附属复兴医院神经内科住院27例ACI合并BHS,且经重组人组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗患者,根据发病到溶栓用药时间分为超早期组(<2h)和早期组(2～4.5h),分别抽取发病后24h内(次日5AM采血)及第3天高灵敏度肌钙蛋白T(hs-cTnT)及肌酸激酶同I酶MB(CKMB),评估超早期溶栓治疗对减低BHS严重程度,及加快BHS好转的作用。结果 ACI合并BHS溶栓治疗患者27例,发病到溶栓用药时间<2h组13例,2～4.5h组14例。两组病例年龄,性别及发病到采血时间比较,(P> 0.05),<2h组和2～4.5h组溶栓前NIHSS评分比较,(P> 0.05),<2h组和2～4.5h组溶栓前后NIHSS评分比较,差异有统计学意义(P <0.05),<2h组溶栓前后NIHSS评分比较,(P <0.05),2～4.5h组溶栓前后NIHSS评分比较,(P> 0.05),两组发病后24h内hs-cTnT及CK-MB比较,(P <0.05),3日后hs-cTnT好转比较,(P <0.05),CK-MB好转比较,(P> 0.05)。结论 ACI合并脑心综合征患者,在发病2h内溶栓,对减低BHS严重程度及加快BHS好转有意义。     

青年脑卒中并发脑心综合征临床分析

目的探讨急性青年脑卒中并发脑心综合征的发生机制及防治措施。方法对125例急性青年脑卒中合并脑心综合征63例患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑心综合征的发生率为50.4%,出血性脑卒中脑心综合征的发生率高于缺血性脑卒中(P0.05);脑心综合征的心电图改变主要表现为ST-T改变、各种心律失常和心肌梗死。结论急性青年脑卒中脑心综合征的发生可能与脑卒中类型及病变部位有关,机制可能与脑卒中直接或间接导致植物神经中枢功能失调、神经体液功能紊乱等有关。     

诱导型一氧化氮合酶基因多态与脑卒中合并冠心病

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(NOS)2A基因多态与脑卒中合并冠心病发病的关系.方法 以rs28944190位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测708例脑卒中患者和235名对照组人群NOS2A基因的多态性.结果 脑卒中组和对照组的rs28944190位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并冠心病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并冠心病的脑卒中组rs28944190位点的C等位基因频率(23.9%)较单纯脑卒中组(16.6%)明显增高(x2=5.629,P=0.018,OR=1.580,95%CI 1.083～2.306),这种差异在男性患者更加明显(x2=8.592,P=0.003,OR=1.983,95%CI 1.255～3.134).卡方检验表明合并冠心病的脑卒中组AC+CC基因型的频率(47.9%)明显高于单纯脑卒中组(30.8%,x2=10.761,P=0.001,OR=2.065,95%CI 1.34～3.19),在男性患者差异更加明显(x2=15.762,P=0.000,OR=2.985,95%CI 1.74～5.12).结论 NOS2A基因与脑卒中的发病可能无关,但可能与合并冠心病的脑卒中发病相关.     

中国大陆人群脑卒中后癫痫发生率的Meta分析

目的研究中国大陆地区脑卒中患者脑卒中后癫痫的发生率。方法通过知网、万方、维普、Pub Med、EMbase、Wiley等中英文数据库,查阅2010年1月—2018年6月关于中国大陆地区脑卒中后癫痫发生率的研究报道。对纳入文献进行质量评价,使用Stata 11. 0软件对收集的数据进行Meta分析。结果共纳入36篇文献,共计50 748例脑卒中患者,其中脑卒中后发生癫痫的患者3 913例,脑卒中后癫痫的发生率为7. 5%(95 CI 6. 8%～8. 2%)。亚组分析显示,脑卒中后早发型癫痫的发生率(4. 7%)明显高于迟发型癫痫(2. 7%);男性脑卒中后癫痫发生率(7. 8%)高于女性(7. 3%);差异均有统计学意义(均P 0. 01)。脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血后癫痫的发生率分别为6. 2%、9. 0%、15. 5%,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论脑卒中后癫痫发生率与患者的性别和卒中类型有关;男性、脑出血可能是脑卒中后癫痫发生的危险因素。     

缺血性脑血管病患者血浆P选择素的含量及其临床意义

目的　探讨缺血性脑血管病 (ICVD)患者血浆P选择素的含量及其临床意义。方法　运用酶联免疫吸附双抗体夹心法对 2 8例ICVD患者、4 5例脑卒中易患者以及 33名健康对照者的血浆中P选择素含量进行测定 ,观察其在动脉硬化期 ,ICVD不同阶段含量变化 ,以及肠溶阿司匹林 (M ASA)干预的影响。结果　ICVD组发病不同时期血浆P选择素含量均明显高于有易患因素的动脉硬化组 (均P <0 .0 5 ) ,后者又明显高于正常对照组 (均P <0 .0 0 1) ;血浆P选择素含量与神经功能缺损程度呈正相关 (r=0 .2 4 13,P <0 .0 5 ) ;服用M ASA的ICVD患者组血浆中可溶性P选择素含量较未用药组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　P选择素含量能反映缺血性脑血管病变的程度 ,可作为ICVD发生的预测指标 ;与ICVD严重程度相关 ;M ASA能降低P选择素含量     

低分子肝素与降纤酶治疗椎基底动脉系统进展型脑卒中的对比研究

目的　比较低分子肝素和降纤酶治疗椎基底动脉进展型脑卒中的疗效。方法　将 118例椎基底动脉进展型脑卒中患者随机分为低分子肝素组 (A组 ) 6 3例 ,予速避凝 0 4ml/次 ,每日两次皮下注射 ,连续10天 ;降纤酶治疗组 (B组 ) 5 5例 ,予降纤酶 10U、5U、5U ,隔日静脉滴注。结果　A组治疗总有效率 (76 2 % )高于B组 (6 3 6 % ) (P <0 0 5 ) ,尤以降低急性期死亡率更为明显 (P <0 0 5 )。起病 2 4小时内开始治疗 ,A组的显效率 (90 % )优于B组 (6 6 7% ) (P <0 0 5 ) ,两组均未发现出血倾向。结论　低分子肝素治疗椎基底动脉进展型脑卒中 ,其疗效优于降纤酶 ,尤以早期应用效果较佳。     

35例脑卒中继发癫痫的回顾性分析

目的探讨脑卒中后癫痫的发病机制、临床特点及预后。方法回顾性分析301例脑卒中病例中35例继发性癫痫患者的临床资料。结果脑卒中后癫痫发生率11.63%,35例脑卒中后癫痫患者中,早发型癫痫发病率74.29%,明显高于迟发型癫痫发病率(27.59%),差异有统计学意义(P0.01);早发型癫痫以出血性脑卒中21例(80.77%),部分性发作23例(88.46%),迟发型癫痫以缺血性脑卒中7例(77.78%),以全身性发作6例(66.67%),4组发病率差异均有统计学意义(P0.05);早发性癫痫全身发作比例较高(88.46%),而迟发性癫痫部分性发作较高(66.67%);皮质层病灶继发性癫痫的发病率为14.72%,明显高于皮质下病灶发病率(5.77%),差异有统计学意义(P0.05)。结论脑卒中后癫痫的发生与卒中类型、病灶部位、发作类型等密切相关,了解卒中后癫痫的发病特点及相关性,利于指导治疗及评价结果。     

无症状性脑梗死的危险因素和影像学特征

目的　探讨神经内科非脑卒中老年住院患者中无症状性脑梗死 (SBI)的发生率、危险因素、影像学特征及其临床意义。方法　神经内科非脑卒中老年住院患者 2 6 0例均行CT或MRI检查 ,从年龄、影像学特征 (病灶大小 ,部位、类型等 )、危险因素等方面进行统计学分析。结果　在神经内科非脑卒中老年住院患者中 ,SBI发生率为 31 15 % ,有随年龄增长而上升的趋势 ;男性多于女性 (1 79∶1) ;CT/MRI显示病灶直径多在0 3cm～ 1 5cm之间 ,95 %为腔隙性脑梗死 ,71 6 %分布于基底节区、内囊等 ;SBI患者伴发高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化等明显高于非SBI者 (P <0 0 1)。结论　高龄、高血压病、糖尿病、缺血性心脏病、高脂血症、吸烟、动脉硬化均为SBI危险因素。影像学所见多为基底节区、内囊腔隙性梗死。     

脑卒中急性期患者发生卒中后抑郁及焦虑的相关因素研究

目的探讨脑卒中患者发生卒中后抑郁及焦虑的相关因素。方法选取2012-01—2014-12我院收治的脑卒中患者198例,运用美国国立医院脑卒中量表(NIHSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和Barthel指数(BI)对患者进行筛查,并根据患者一般资料找出发生急性期卒中后抑郁及焦虑的相关因素。结果 198例脑卒中患者共筛查出急性期卒中后抑郁患者22例(11.11%),急性期卒中后焦虑40例(20.20%),单因素分析结果显示,合并抑郁患者与年龄、婚姻状况和脑卒中合并其他疾病数量有关(P0.05);合并焦虑患者与年龄、婚姻状况、合并其他病种数量及脑卒中发病部位有关(P0.05);多因素分析结果显示,患者同时合并两种及以上疾病和BI指数是影响脑卒中患者急性期发生卒中后抑郁和焦虑的独立性因素(P0.05)。结论脑卒中患者急性期发生卒中后抑郁和焦虑与患者年龄、婚姻状况、同时合并其他疾病数量及脑卒中病灶发生位置有关,同时合并两种及以上疾病和BI指数是影响该病发生的独立危险因素。