肾性高血压大鼠脑血管病变的初步观察

用Sprague—Dewley大白鼠以肾包裹法及不同程度的肾动脉狭窄法复制慢性肾性高血压,从中筛选出一种最为合适的高血压大鼠模型,并分阶段观察到:肾性高血压对脑血管的损害,首先是血管的功能性改变,随血压逐渐升高及持续时间的延长,发展为管壁结构的紊乱和微血管立体构像的改变,此时,有的动物可发生自发性中风。我们认为,肾性高血压大鼠可作为研究高血压动脉硬化及中风较为理想的动物模型。     

肾性高血压动物红细胞变形性及内皮素的研究

目的研究高血压对脑动脉的病理影响及实验性高血压时红细胞变形性的改变。方法 肾性高血压兔及正常对照兔各１０只，进行脑病理观察，测定红细胞变形指数，测定血浆及脑组织内皮素（ＥＴ）含量。结果 发现肾性高血压兔脑动脉普遍性管壁增厚，管腔缩小，脑组织有缺血和出血性病变，红细胞变形能力下降，血浆及下丘脑和颞叶皮层脑组织ＥＴ含量增高，且正常兔和高血压兔下丘脑ＥＴ浓度均高于相应的颞叶皮层。结论 高血压小动脉病变是     

实验性高血压所致的颈动脉损害

为了探讨高血压性颈动脉损害与血压水平的关系及其在脑卒中发病中的意义，将易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈总动脉进行了形态学测量，并观察了硝苯吡啶、卡托普利和美托洛尔抗高血压治疗后这些测量参数的改变。结果发现，易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈动脉损害主要表现为中层肥厚，由平滑肌细胞增生、肥大、弹力纤维增多和管壁重构引起。抗高血压治疗后，平滑肌细胞的增生、肥大受到抑制，但弹力纤维增多和管壁重构无改善。提示脑动脉管壁结构未能恢复正常是抗高血压治疗不能完全防止脑卒中的原因之一。     

大鼠脑血栓溶解和亚低温联合治疗的研究

选用纯种健康雄性Spraque-Dawley大白鼠,行双肾双夹肾动脉狭窄术.双肾动脉狭窄术后高血压持续8～10周以上,血压达24 kPa或以上,从未出现脑卒中神经系统症状的肾血管性高血压大鼠(RHRSP)用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后0.5、1、2、3小时应用尿激酶静脉溶栓,结合亚低温治疗,用TTC染色和HE染色,观察溶栓治疗和亚低温联合治疗对梗塞灶大小的影响以及溶栓复流后脑出血情况.     

实验性脑震荡的病理观察

以大白鼠为材料,制造实验性脑震荡,报告脑震荡后症状和体征、尸检大体和显微镜观察结果,对“脑震荡”的概念和含义以及脑震荡的病理生理基础进行了讨论。     

银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。　　方法　用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。　　结果　肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。　　结论　用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心、脑并发症的研究     

易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析

目的 探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法 运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型，常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果 术后4个月，易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显著高于正常血压大鼠。结论 易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变，是研究高血压性脑卒中的理想模型。     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中

通过研究双肾双夹型肾血管性高血压大鼠自发脑卒中的病理形态,发现高血压所致的脑内细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等是出血性脑卒中和脑梗塞的共同病理基础。探讨了高血压动脉硬化性脑卒中的发病机制,并为混合性脑卒中提供了实验依据。     

美托洛尔抗高血压预防脑卒中的实验病理学研究

目的探讨抗高血压治疗预防脑卒中的形态学机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠口服美托洛尔治疗，观察抗高血压治疗各级脑动脉和心室壁厚度的形态学改变。结果治疗组大鼠血压仅短期轻度低于未治疗的高血压对照组，但治疗组各级脑动脉损害和左心室肥厚明显改善，脑卒、中发生率也显著低于高血压对照组。结论美托洛尔抗高血压治疗预防脑卒中的效果，不单纯由血压下降决定，还与其具有保护脑血管和逆转心室肥厚等作用有关。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠模型

用内径为0.30mm的银夹钳夹双侧肾动脉,复制出一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,其血压峰值高且稳定在26.7kPa以上,并发生与人类高血压病类似的脑动脉损害:细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等,在此基础上,0.56的大鼠自发产生各种类型的脑卒中:脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血和混合性脑卒中。本文还着重将这种易卒中型肾血管性高血压大鼠与易卒中型自发性高血压大鼠作了比较。     

肾血管性高血压大鼠脑血管病变

用狭窄 Sprague—Dawley 大白鼠肾动脉方法,复制了可靠而稳定的肾血管性高血压大鼠模型,并观察到脑动脉发生透明样变、纤维素样坏死及增生性改变,病变与血压程度及持续时间呈正相关,脑血管严重损害者有血栓及微动脉瘤形成,并在此基础上发生脑水肿、梗塞及出血。显示这种大鼠的脑血管病变特点点及发展过程与人类慢性高血压病的脑血管损害极相似。     

肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨

目的 :探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型。方法 :建立大鼠肾血管性高血压模型 ,再电凝切断左侧颈总动脉 ,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变。结果 :实验组在 2 0 /2 3只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变 ,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似。结论 :结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型。     

肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓一氧化氮合酶表达的变化

采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓 (RVLM)神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化。肾血管性高血压大鼠RVLM的nNOS表达增加 ,说明高血压时该区NO活性加强。NO的前体L Arg能增强nNOS的表达 ,nNOS抑制剂L NAME则抑制nNOS的表达。各组nNOS表达变化的特点在高血压 4w和 7w的动物相同。同一组中高血压晚期 (7w)的nNOS表达和早期 (4w)比较略有增加 ,但无统计学差异。     

肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓一氧化氮合酶表达的变化

采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾血管性高血压大鼠头端腹外侧延髓(RVLM)神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化.肾血管性高血压大鼠RVLM的nNOS表达增加,说明高血压时该区NO活性加强.NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则抑制nNOS的表达.各组nNOS表达变化的特点在高血压4 w和7 w的动物相同.同一组中高血压晚期(7 w)的nNOS表达和早期(4 w)比较略有增加,但无统计学差异.     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压个体脑卒中与左心室肥厚的关系。方法比较易卒中型肾血管性高血压大鼠发生与未有脑卒中的血压水平及左心室肥厚程度，观察经１０周抗高血压后，其脑卒中与血压和左心室肥厚的关系。结果脑卒中大鼠的血压水平及左心室肥厚程度比未卒中者更高。抗高血压后期，其血压水平与高血压对照组无显著性差异，但随着左心室肥厚的减轻，脑卒中率显著降低。结论左心室肥厚和脑卒中均为高血压的并发症，而前者不是后者的独立危险因素。减轻左心室肥厚的抗高血压治疗，即使降血压轻微，对预防脑卒中仍有意义     

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察方燕南，苏镇培，黄如训，陈燕奎以往有许多关于局部脑梗塞某一时刻的梗塞体积的动物实验报告，但目前国内外尚缺乏有关局部脑梗塞体积的连续性动态观察报告。因此，我们选择双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），在其持续高血...     

肾血管性高血压鼠与自发性高血压鼠脑血管损害的病理观察

为了解自发性高血压与肾血管性高血压所致脑血管病理损害的异同点。本研究用１５只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和通过狭窄双侧肾动脉复制１５只肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），分阶段动态观察两者脑内动脉管壁的病理变化。结果发现两种高血压动物的脑血管病理损害均是随着鼠龄增长及高血压的长期持续存在，由轻到重逐渐发展的，后期两者都有血管壁玻璃样变性，纤维素样坏死，自发性脑卒中出现。表明无论是原发性高血压还是继发性高血压，其所致的脑血管病理损害是相似的。     

肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化

目的 探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用。方法 建立肾性高血压大鼠的动物模型，通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况。结果 大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠。结论 孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一。     

脊髓继发性损伤的实验与临床研究

脊髓伤分原发伤与继发伤，一部分脊髓伤，解剖上未横断，伤后当时无截瘫，但由于继发血液循环障碍，出现脊髓缺血、出血、中心性坏死。使脊髓内重要结构产生继发性的不可逆性损害，导致完全截瘫的不良后果。本文报道犬、大白鼠的实验性脊髓伤早期病理改变，并从２３例继发性脊髓伤的分析，探讨脊髓继发性损伤的发生机理。实验提示早期应用钙通道阻断剂尼维地平，有利于改善脊髓缺血引起的继发性脊髓损害。     

微创穿刺引流治疗急性进展型高血压性脑出血15例分析

目的探讨微创穿刺引流向血肿腔内加用肾上腺素、立止血治疗急进型高血压性脑出血的疗效、手术时机、防止再出血的效果。方法选择符合急进型脑出血的病例，应用微创穿刺血肿引流，加用肾与腺素冲洗，血肿腔内注射立止血，术后开放引流。结果抢救成活率53％，无瞳孔变化成活率为100％，单侧瞳孔散大成活率为56％；双侧瞳孔散大全部死亡。再出血的发生率为33％。结论超早期微创血肿引流，并予肾上腺素、立止血血肿腔内应用，可达到迅速清除血肿、止血，防止再出血的目的，是抢救急进型高血压性脑出血的有效方法之一，双侧瞳孔散大病例不宜穿刺。