过敏性紫癜患儿血浆纤维蛋白原水平及基因多态性的研究

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血浆纤维蛋白原水平及β纤维蛋白原基因FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因多态性的相关性.方法 采集528例HSP患儿及180例健康儿童末梢血标本,应用PCR限制性片段长度多态性(FGB-RFLP)技术,检测FGB-455G/A、-148C/T、-448G/A基因型,并检测158例HSP患儿和100例健康儿童的血浆纤维蛋白原水平.结果 HSP患儿FGB-455G/A位点的GG型和-448G/A位点的GG型出现频率比健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).HSP患儿FGB-455G/A位点的G等位基因、-148C/T 位点的C等位基因、-448G/A位点的G等位基因出现频率较健康儿童明显增高,差异有统计学意义 (P ＜ 0.05).FGB-455G/A位点GG基因型发生HSP的相对危险性(OR)为2.39(95%CI,1.66 ～ 3.39);HSP患儿的血浆纤维蛋白原水平较健康儿童明显增高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01);FGB-455G/A位点GG基因型HSP患儿的纤维蛋白原水平明显高于AG + AA基因型,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论 HSP发病可能与β纤维蛋白原FGB-455G/A和-488A/G基因多态性及其水平相关;FGB-455A/G位点GG基因型可能是HSP的危险基因.     

儿童单纯性肥胖与纤维蛋白原及其Bβ-148C/T基因多态性的关系研究

探讨儿童单纯性肥胖与纤维蛋白原（Fg）及其Bβ-148C/T基因多态性的关系, 为儿童单纯性肥胖的防治提供理论依据。方法　选取2004年6月至2007年9月华北煤炭医学院附属医院单纯性肥胖儿童及正常对照组儿童各106例,抽取空腹静脉血5 mL,测定Fg水平和分子功能;采用聚合酶链反应及限制性酶切方法对Fg Bβ-148C/T位点的基因型进行测定。结果　单纯性肥胖儿童血浆Fg水平及分子功能明显高于健康对照组（ P < 0.05） , 儿童单纯性肥胖T等位基因频率明显高于健康对照组 （P < 0.05） ,而且儿童单纯性肥胖组CT与TT基因型个体的血浆Fg水平及Fg单体聚合速度（FMPV）明显高于CC基因型组（P < 0.05）。结论　儿童肥胖能引起血浆Fg水平增高,分子功能增强,FgBβ-148C/T基因多态性通过影响Fg水平及单体聚合速率可能为儿童单纯性肥胖的一个累效基因。     

儿童单纯性肥胖与纤维蛋白原及其Bβ448G／A基因多态性的关系

目的研究单纯性肥胖儿童血浆纤维蛋白原(Fg)水平及纤维蛋白原单体聚合速度(FMPV)变化,探讨儿童单纯性肥胖与Fg及其Bβ448 G/A基因多态性的关系。方法单纯性肥胖儿童(肥胖组)与健康体检儿童(健康对照组)各106例,均抽取空腹静脉血5mL,采用辅助血浆纤维蛋白原活性测定系统测定各组血Fg和FMPV;采用聚合酶链反应(PCR)、限制性酶切方法测定其FgBβ448 G/A位点的基因型。结果肥胖组血浆Fg和FMPV均显著高于健康对照组(Pa<0.01),随着肥胖程度的增加,肥胖组Fg和FMPV逐渐增高,但均未达到有统计学意义(Pa>0.05)。肥胖组FgBβ448G/A位点的基因型分布及等位基因频率与健康对照组比较均无统计学意义(P>0.05)。肥胖组人群中AA和GA基因型个体的血浆FMPV高于GG基因型组(P<0.01)。AA与GA基因型个体的Fg与GG基因型组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论儿童肥胖均能引起血浆Fg及FMPV的异常,成为心、脑血管疾病发生的高危因素之一。Fg Bβ448基因多态性通过影响FMPV可能为儿童单纯性肥胖的一个累效基因。     

一氧化氮和内皮型一氧化氮合成酶与血管迷走性晕厥发病的关系

目的：探讨一氧化氮和内皮型一氧化氮合成酶与儿童血管迷走性晕厥发病的关系。方法：血管迷走性晕厥患儿14例（A组）,其他原因引起晕厥患儿10例（B组）,健康志愿者20例（C组）。于倾斜试验（HUT）前和倾斜不同时间测定A组与B组患儿的血浆一氧化氮（NO）水平,同时对3组儿童进行内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因G894T多态性检测。结果：①A组患儿出现阳性反应时血浆NO水平较平卧时显著升高（76.7±9.6 vs 90.0±11.4 μmol/L, P<0.05）;②A组患儿在症状好转后血浆NO水平较试验前显著降低（82.7±9.2 vs 61.5±6.9 μmol/L,P<0.01）;③B组患儿倾斜时血浆NO水平较平卧时差异无显著性;④A,B两组患儿的血压、心率变化与NO水平无显著相关性;⑤A组患儿eNOS基因G894T突变型基因频率显著高于B组与C组(42.9% vs 10%, P<0.05)。结论： 倾斜体位时血浆NO水平异常升高可能参与了血浆血管迷走性晕厥的发病机制,而其升高水平可能与eNOS基因G894T多态性表达有关。     

川崎病患儿红细胞补体受体1数量基因多态性及红细胞免疫的变化

目的了解川崎病患儿外周血红细胞补体受体1(ECR1)分子在川崎病急性期及恢复期的表达,初步探讨红细胞免疫功能与ECR1数量基因多态性的相关性。方法分别采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率,并利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测30例川崎病患儿(病例组)和28例健康儿童(对照组)的ECR1活性与ECR1数量基因多态性并进行比较。结果病例组患儿急性期红细胞C3b受体花环率低于对照组(P<0.01),恢复期病例组红细胞C3b受体花环率仍低于对照组(P<0.05),而红细胞免疫复合物花环率则接近对照组(P>0.05)。川崎病患儿HL和LL基因型的分布频率高于正常儿童(P<0.01),两组CR1等位基因的分布频率差异也有统计学意义,川崎病患儿L等位基因的分布频率明显高于正常儿童(P<0.01)。结论川崎病患儿急性期存在红细胞免疫功能低下,这是患儿CR1数量基因呈中低度表达所致,提示CR1基因的多态性可能在决定个体川崎病遗传易感性方面有重要作用。     

川崎病患儿治疗前后血浆血栓调节蛋白变化的意义

目的探讨川崎病(KD)患儿静脉注射用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)水平变化及其意义。方法治疗组选择本院确诊KD患儿44例。分为冠状动脉损伤组20例和无冠状动脉损伤组24例;正常对照组选择年龄相仿的门诊体检健康儿童15例。采用酶联免疫吸附法检测KD患儿经IVIG治疗前后及对照组血浆TM水平。结果KD患儿治疗前急性期血浆TM水平明显高于正常对照组(P<0.01);与无冠状动脉损伤组比较,冠状动脉损伤组血浆TM水平升高更明显(P<0.05)。经IVIG治疗后KD患儿急性期血浆TM水平明显降低(P<0.01)。结论血浆TM水平在KD患儿急性期、尤其有冠状动脉损伤时明显升高;血浆TM可能参与KD冠状动脉损伤的病理过程。     

川崎病患儿血栓前状态分子标志物的变化

目的 探讨川崎病(KD)患儿血栓前状态(PTS)分子标志物的变化及其临床意义.方法 测定46例KD息儿及30例健康儿童血浆中PTS分子标志物如纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)、内皮素-1(ET-1)水平,并进行分析与评价.结果 KD息儿急性期血浆Fg、D-D、ET-1水平与正常对照组比较均明显增高(P<0.05),恢复期非冠脉损伤组患儿各观察指标基本恢复正常,冠状动脉损伤组血浆Fg、D-D、ET-1水平与正常对照组和非冠脉损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 KD存在PTS;PTS在KD尤其在伴有冠状动脉损伤KD的发生、发展中起重要作用.     

血浆内皮微粒水平变化与川崎病冠状动脉损伤关系的研究

目的 通过观察川崎病患儿血浆内皮微粒(endothelial microparticle,EMP)水平的变化,确定EMP水平变化与川崎病冠状动脉损伤的关系,探讨EMP测定在早期诊断冠状动脉损伤中的价值.方法 30例川崎病患儿均符合日本川崎病研究委员会第4次修订的诊断标准,其中24例为完全型川崎病,6例为不完全型川崎病,并按病程分为急性期、亚急性期、恢复期.根据超声心动图将川崎病组又分为冠状动脉损伤组(6例)和冠状动脉无损伤组(24例).以10例发热伴有皮疹的患儿及10例健康儿童为发热对照组和正常对照组.采用流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b- EMP水平.结果 川崎病患儿急性期血浆EMP水平[(8.18±2.29)％]明显高于恢复期[(2.77±0.85)％]和正常对照组[(1.34±0.38)％](P＜0.01);亚急性期血浆EMP水平[(5.93±1.05)％]明显高于恢复期和正常对照组(P＜0.01);发热对照组血浆EMP水平[(3.66±1.16)％]高于正常对照组(P＜0.05);急性期川崎病患儿中冠状动脉损伤组血浆EMP水平高于冠状动脉无损伤组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血浆EMP的检测分析有助于川崎病的早期诊断及冠状动脉损伤的早期发现.     

β2 -糖蛋白1与川崎病患儿血小板结合水平测定及意义

目的了解β2_糖蛋白1与川崎病患儿血小板结合水平,分析其在川崎病发病机制中的作用。方法应用流式细胞技术检测和分析29例川崎病患儿血小板与β2_糖蛋白1结合水平。结果29例川崎病患儿血小板与β2_糖蛋白1结合水平明显升高,与正常儿童比较差异有显著性(P<0.001);17例合并冠状动脉扩张,其血小板与β2_糖蛋白1结合水平与未合并冠状动脉扩张者比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论β2_糖蛋白1与血小板的大量结合可能是导致川崎病高凝状态、血管炎发生的重要机制之一,可作为冠状动脉病变的指标,为预防和及早治疗冠状动脉病变提供依据;血小板活化是川崎病发病机制中重要环节。     

纤维蛋白原基因多态性及血浆纤维蛋白原水平与过敏性紫癜的相关性

目的 探讨血浆纤维蛋白原(Fg) Bβ基因多态性(-455G/A)及血浆Fg水平与小儿过敏性紫癜(HSP)的相关性,寻找HSP的易感基因.方法 HSP组为67例HSP患儿.其中男40例,女27例;平均年龄9(5～14)岁.健康对照组为同期体检健康儿童70例.其中男37例,女33例;平均年龄9(5～13)岁.应用PCR限制性片段长度多态性技术检测HSP患儿和健康对照组儿童血浆Fg基因-455G/A基因型,应用CA-530全自动凝血分析仪检测HSP患儿急性期、恢复期和健康对照组儿童血浆Fg水平.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP组AA、GA、GG基因型分别为28、26、13例,健康对照组分别为6、20、44例,2组总基因型比较差异有统计学意义(χ2=29.5 P＜0.01).HSP患儿急性期血浆Fg为(5.5±1.3) g/L,健康对照组为(2.1±1.2) g/L,2组比较差异有统计学意义(t=4.35 P＜0.05).恢复期血浆Fg为(2.5±1.1) g/L与健康对照组比较差异无统计学意义(t=5.07 P>0.05).结论 血浆Fg Bβ-455G/A基因多态性与小儿HSP发病具有相关性,血浆Fg在小儿HSP疾病的发生发展中起重要作用.     

川崎病患儿循环内皮祖细胞功能与血浆超敏C反应蛋白浓度的关系

目的：研究川崎病患儿循环内皮祖细胞的功能状态及其与血浆超敏C反应蛋白（Hs-CRP）浓度的关系。方法：将10例川崎病患儿和10例健康体检儿童分为川崎病组和对照组。利用含有血管内皮细胞生长因子（VEGF）,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的DMEM培养基将入选者的外周血单个核细胞诱导培养为内皮祖细胞。然后分别利用MTT法,改良Boyden小室法及细胞培养板贴壁法测定内皮祖细胞的增殖、迁移和贴壁功能。利用胶乳增强的免疫比浊法测定血浆Hs-CRP的浓度。结果：川崎病组内皮祖细胞的增殖能力、迁移能力和贴壁能力均较对照组显著降低,差异有统计学意义,P<0.01。川崎病组Hs-CRP的浓度较对照组显著升高(87.1±30.2 mg/L vs 5.3±3.4 mg/L;P<0.01)。川崎病组循环内皮祖细胞功能与血浆Hs-CRP浓度呈显著负相关。结论：川崎病患儿循环内皮祖细胞功能显著降低,这可能与川崎病患儿体内的炎症介质反应有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：513-517］     

肿瘤坏死因子α和白细胞介素10 基因启动子区多态性与川崎病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)和白细胞介素10(IL-10)基因启动子区多态性与中国汉族儿童川崎病的易感性和临床表型的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测TNF-ɑ和IL-10基因启动子区4个多态性位点,对96例川崎病患儿及160例正常对照儿童进行相关性分析.结果 (1)中国汉族健康儿童TNF-ɑ基因-308(A/G)位点等位基因频率与日本人和美国白人正常人群相近;而IL-10基因-1082(G/A)、-819(C/T)、-592(A/C)3个位点等位基因频率与英国正常人群差异有显著性(P均<0.01);(2)TNF-ɑ基因-308位点等位基因频率在川崎病组和健康对照组间差异无显著性;IL-10 -1082、-819、-592的3个位点等位基因频率和单体型在两组之间比较差异亦无显著性;(3)临床表型分析发现,TNF-α-308 A基因型在静脉注射免疫球蛋白(IVIG)非敏感型川崎病患者中的发生频率高于TNF-α-308 G基因型,比较差异有显著性(67% vs 5%,χc2=90.48,P<0.01),前者发生静脉注射用IVIG非敏感型川崎病的相对危险度(RR)是后者的42.25倍(RR 95% CI=15.81～112.88,P<0.01).IL-10-1082A/-819T/-592A单体型在川崎病合并冠状动脉损伤患者中的发生频率高于Non-ATA单体型, 比较差异有显著性 (52%vs 20%,χ2=18.36, P<0.01), IL-10基因启动子区ATA单体型合并冠状动脉损伤的RR是Non-ATA单体型的4.26倍(RR 95% CI=2.20～8.25,P<0.01).结论 TNF-α、IL-10基因启动子区多态性可能是影响川崎病疗效和预后的重要因素.     

D-二聚体和凝血功能状态与川崎病并发症的关系探讨

目的 了解川崎病患儿急性期凝血功能状态及其与并发症的关系.方法 68例川崎病患儿根据入院时冠状动脉超声检查结果,分为冠状动脉病变组18例(A组)、未伴冠状动脉病变组50例(B组),同时设健康对照组30例.三组均检测D-二聚体(D-dimer)和凝血功能,即凝血酶原时间(PT)、凝血时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT),并对结果进行比较分析.结果 川崎病组患儿PT、TT、APTT均比对照组缩短(P<0.01),而D-dimer较对照组增高(P<0.01).A组与B组比较,PT、TT缩短(P<0.05),D-dimer增高(P<0.01).结论 川崎病患儿急性期凝血功能处于高凝状态,较易合并冠状动脉病变,推测与血管炎症活动有关.     

川崎病患儿血浆可溶性血栓调节蛋白的检测及其意义

目的探讨川崎病(KD)患儿治疗前后血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)含量变化及其临床意义。方法2004-07—2006-07入住南京医科大学附属南京儿童医院的KD患儿67例,将患儿分为无冠状动脉损伤组(39例)和冠状动脉损伤组(28例),按病程分为急性期、亚急性期和恢复期;另以28例健康儿童作为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测血浆sTM水平。结果急性期有、无冠状动脉损伤组血浆sTM质量浓度均明显高于正常对照组(均P<0.01),且冠状动脉损伤组血浆sTM蛋白水平亦显著高于无冠状动脉损伤组(P<0.01);治疗后sTM水平降低,冠状动脉损伤组KD患儿的血浆sTM水平急性期[(74.04±16.68)ng/mL]、亚急性期[(46.48±14.12)ng/mL]和恢复期[(38.94±12.93)ng/mL]均高于健康对照组[(14.00±5.58)ng/mL],差异有显著性(P<0.01);无冠状动脉损伤组KD患儿急性期[(37.06±14.55)ng/mL]、亚急性期[(34.04±12.47)ng/mL]sTM水平亦显著升高,与健康对照组相比差异有显著性(P<0.01),恢复期[(16.42±9.16)ng/mL]与正常组差异无显著性(P>0.05)。结论sTM可能参与了KD冠状动脉损伤的病理过程,检测sTM的水平对评估KD冠状动脉病变具有重要意义。     

新生儿肺炎与血浆纤维蛋白原相关性研究

目的探讨新生儿肺炎发生、发展与β纤维蛋白原-455A/G基因多态性和血浆纤维蛋白（FG）水平的关系。方法选择2005年1月-2007年4月住院的新生儿肺炎患儿156例,其中男94例,女62例;年龄20h～30d。采用PCR酶谱法和Clauss凝固法测定β纤维蛋白原-455A/G基因多态性和FG水平,并与门诊体检健康新生儿45例进行对照。结果新生儿肺炎组β纤维蛋白原-455A/GAA型基因频率及A等位基因频率均较对照组有显著增高;新生儿肺炎组FG水平（467.53&#177;27.50）较对照组高;新生儿肺炎患儿中出现合并症者β纤维蛋白原-455A/GAA型基因频率明显增高;新生儿肺炎的AA型OR为11.39,GA型OR为14.46,GG型OR为9.56;A等位基因OR为6.87,G等位基因OR为0.15。β纤维蛋白原-455A/G不同基因型FG水平差异有统计学意义。AA型最高,GA型次之,GG型最低。结论新生儿肺炎的发生发展与β纤维蛋白原-455A/G基因多态性相关;β纤维蛋白原-455A/G不同基因型FG水平不同;FG可能参与了新生儿肺炎的形成。     

CD14基因多态性和川崎病冠状动脉损伤之间关系的研究

目的探讨脂多糖受体CD14基因多态性和川崎病(KD)冠状动脉损伤之间的关系。方法研究对象为2006年10月至2007年10月在南京儿童医院住院治疗的KD患儿,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法检测76例KD儿童和118例健康对照儿童CD14基因-260C/T位点基因型频率和等位基因频率及其与KD冠状动脉损伤之间的关系;应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测二组儿童血清总TNFα的浓度。结果KD组血清TNFα水平[(73.9±21.7)ng/mL]高于对照组[(19.36±8.25)ng/mL],差异有统计学意义(t=2.047,P<0.05)。KD组和健康对照组CD14基因(-260C/T)CC,CT,TT基因型分布分别为35.5%、30.3%、34.2%和38.1%、47.5%、14.4%(χ2=11.62,P<0.05),差异有统计学意义;其C、T等位基因频率则分别为50.7%、49.3%和61.9%,38.1%(χ2=4.76,P<0.05),差异有统计学意义;其基因型频率和等位基因频率在KD冠脉损伤组和未损伤组之间比较差异无统计学意义(χ2=0.921,P>0.05)。但其等位基因频率的相对风险分析发现T等位基因携带者发生冠脉损伤的风险是C等位基因的1.256倍。结论CD14基因(-260C/T)多态性与KD相关,T等位基因可能是KD冠脉损伤的遗传易感因素。     

川崎病患儿血清趋化因子检测及意义

为探讨血清趋化因子-单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白(RANTES)水平与川崎病及其发生冠状动脉并发症的关系及意义,应用双抗体夹心ELISA法,检测36例健康体检儿童及52例川崎病患儿静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗前后血清MCP-1、RANTES水平。结果显示,川崎病患儿急性期血清MCP-1、RANTES水平明显高于正常儿童(P<0.01);川崎病合并冠状动脉损伤(CAL)患儿急性期血清MCP-1水平明显高于无冠状动脉损伤者(P<0.01);静脉注射丙种球蛋白治疗可明显降低川崎病患儿血清MCP-1、RANTES水平(P<0.01)。提示趋化因子MCP-1、RANTES可能参与川崎病的免疫发病机制,急性期血清MCP-1水平可作为判断川崎病冠状动脉损伤的一个指标;降低趋化因子水平是IVIG治疗川崎病的可能机制。     

CTLA-4启动子-318C/T基因多态性与哮喘患儿血清总IgE水平的关系

目的探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)启动子-318(C/T)基因多态性和吉林长春地区哮喘患儿血清总IgE水平的关系,以便为哮喘的诊治提供新线索。方法随机选取90例哮喘患儿及100例健康体检儿童作对照组,哮喘组和对照组的性别和年龄差异无统计学意义。采用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对哮喘组和对照组CTLA-4启动子-318(C/T)基因多态性进行检测分析;同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同基因型哮喘患儿血清总IgE水平。结果CTLA-4启动子-318位点存在基因多态性。血清总IgE水平哮喘组(M=308.92 IU/ml,Q=254.75)高于正常对照组(M=36.66 IU/ml,Q=33.57),P<0.01;哮喘组中基因型为野生型(CC型,M=375.86 IU/ml,Q=139.95),高于突变型(TT型 CT型,M=141.25 IU/ml,Q=47.73),P<0.01。结论CTLA-4启动子-318(C/T)存在基因多态性,该位点的基因多态性可能引起血清总IgE水平下调。     

脂联素基因+45和+276多态性与川崎病的关系

目的 检测川崎病患儿脂联素基因+45T/G、+276G/T多态性分布情况,探讨其与川崎病发病和冠状动脉损伤（CAL）发生的关系。方法 采取病例对照研究方法,选取81例川崎病患儿（其中11例并发CAL）和100例正常体检儿童（对照组）。采用基因测序方法测定脂联素基因+45和+276位点的多态性分布。结果 川崎病组脂联素基因+45位点基因型TT、TG、GG以及T/G的等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义（P > 0.05）;川崎病组中并发CAL者与无CAL者该位点的基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无统计学意义（P > 0.05）。川崎病组与对照组脂联素基因+276位点基因型GG、GT、TT及G/T等位基因频率的比较差异均有统计学意义（P < 0.05）;GG基因型为川崎病发病的危险因素（OR=2.313,P=0.006）。川崎病患儿中CAL组脂联素基因+276位点基因型分布与非CAL组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 脂联素基因+276位点多态性可能与川崎病的发生相关,但与CAL的发生无关;脂联素基因+45位点多态性可能与川崎病和CAL的发生均无关。     

川崎病患儿心型脂肪酸结合蛋白质量浓度变化及其与心功能关系探讨

目的探讨心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)在川崎病(KD)患儿中的水平变化及其与心功能的关系。方法选择青岛市儿童医院2004-02—2006-11收治的KD患儿40例为研究对象,采用酶联免疫吸附法检测血清h-FABP;并行心脏彩超多普勒(UCG)检测冠状动脉内径及左室射血分数(LVEF)并进行分组。结果急性期血清h-FABP质量浓度明显高于恢复期(P<0.01);冠状动脉病变(CAL)组和非冠状动脉病变(NCAL)组血清h-FABP质量浓度对比差异显著(P<0.01);KD患儿血清h-FABP质量浓度与LVEF呈负相关(r=-0.35,P<0.05)。结论血浆h-FABP质量浓度能够反映KD患儿心肌损害的严重程度,与LVEF相结合可估计患儿病情及预后。