黄芪对过氧化损伤软骨细胞凋亡及Bim蛋白表达的影响

目的：观察黄芪（astragalus）对体外关节软骨细胞过氧化损伤中细胞凋亡及Bim蛋白表达的影响。方法：原代培养兔膝关节软骨细胞,采用Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光法进行鉴定,分为正常组、过氧化氢损伤对照组（损伤组）和过氧化氢损伤＋黄芪干预组（黄芪组）。损伤组采用终浓度为0．2mmol／L的过氧化氢制造体外软骨细胞过氧化损伤模型,黄芪组将终浓度分别为0．02、0．1、0．5g／L的黄芪在过氧化氖损伤前60min加入。测定各组细胞活力（MTT法）、细胞凋亡率（流式细胞术）、Bim蛋白含量（免疫组化染色）、培养上清LDH活性（紫外分光光度法）。结果：与正常组比较,损伤组细胞活力显著降低,细胞凋亡率增加,Bim蛋白表达增加,培养上清LDH活性显著上升。黄芪组与损伤组比较,细胞活力显著升高,细胞凋亡率下降,Bim蛋白表达降低,培养上清LDH活性显著下降。结论：黄芪能降低细胞凋亡率和Bim蛋白的表达,抵抗过氧化氢造成的体外软骨细胞过氧化损伤。     

活性炭纳米粒子对人胃癌BGC-823细胞作用的体外实验研究

目的：探讨活性炭纳米粒子（activated carbon nanoparticles,ACNP）对人胃癌BGC-823细胞的作用。方法：将ACNP以不同浓度和时间作用于BGC-823细胞,通过MTT试验观察ACNP对细胞增殖的抑制作用;测定培养上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性,判断细胞损伤状况;用甲基绿-派洛宁染色法及透射电镜观察细胞凋亡形态;用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果：ACNP能明显抑制BGC-823细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性,作用24,48,72h后的半数抑制浓度（IC50）分别是1．57,1．18,0．87g／L。低浓度ACNP（0．1,0．2g／L）作用24h后,LDH漏出量与对照组相比没有显著差异。0．1g／L的ACNP作用24h后,细胞出现凋亡特征的形态学改变。0．1,0．2g／L的ACNP作用24h后,细胞凋亡率分别为（5．01±1．16）％、（8．21±1．63）％,与对照组（2．48±0．58）％比较均有显著性差异;ACNP作用组的S期细胞所占比例明显增高。结论：ACNP抑制BGC-823细胞的增殖,可使细胞阻滞于S期。诱导细胞凋亡。     

银杏内酯B对谷氨酸诱发原代培养皮层神经元损伤的实验研究

目的观察银杏内酯B（Ginkgobalide B，GB）对谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤的保护作用。方法采用体外培养皮层神经元的方法，利用终浓度为0．5mmol·L^-1的谷氨酸造成皮层神经元损伤，通过测定细胞存活率、细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性，研究GB对谷氨酸造成神经元损伤的保护作用机制。结果GB10^-5 mol·L^-1可抑制谷氨酸所致LDH漏出率的升高。GB10^-4、10^-5 mol·L^-1可提高神经细胞活性；扭转谷氨酸致神经细胞存活率的下降；升高SOD酶的活性，抑制谷氨酸所致MDA含量的升高。结论提示GB对谷氨酸所致原代皮层神经元的损伤具有保护作用。     

白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响

目的：探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括：正常对照组（含有0．1％DMSO的RPMI 1640培养基）、50μmol／L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度（3．75,7．5,15μmol／L）与50μmol／L曲格列酮的共处理组。 MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol／L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies, ROS）的含量,脂质过氧化（ lipid peroxidation ）和细胞凋亡程度,细胞的总抗氧化能力,以及细胞内过氧化氢酶（catalase, CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH－px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比,曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高（P＜0．05）,总抗氧化能力大幅降低（P＜0．05）,CAT、GSH－px、SOD的活性均降低（P＜0．05）。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后, ROS和MDA生成量有所下降（P＜0．05）,细胞凋亡和坏死率也相应下降（P＜0．05）,细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高（P＜0．05）,且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用,白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对 HepaRG细胞所造成的氧化损伤。     

熊果酸对体外胃癌细胞Mcl - 1基因表达的影响

目的：观察熊果酸（ursolic acid）对体外胃癌细胞凋亡相关基因Mcl-1表达的影响。方法：胃癌细胞株（SGC-7901）分为对照组和熊果酸不同浓度组,将终浓度分别为1、5、25p,mol／L的熊果酸加入培养液中,观察胃癌细胞形态学变化,测定各组熊果酸作用2、8、24h后细胞凋亡率（流式细胞术）、Mcl-1转录及蛋白表达变化（RT—PCR法和Westernblot法）。结果：与对照组比较,熊果酸不同浓度组出现细胞皱缩、脱壁、细胞漂浮及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,Mcl-1转录及蛋白表达水平下降,有明显的药物作用时间和浓度依赖关系。结论：熊果酸能提高胃癌细胞凋亡发生率,降低Mcl-1基因的表达。     

WEB2170对血小板活化因子所致肝损伤的保护作用

目的研究血小板活化因子（PAF）对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用。方法体内实验，45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组，测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）和肝组织丙二醛（MDA）水平，组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，观察肝组织形态学改变。体外实验，应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化，观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子（TNF）和MDA的情况。结果体内实验：PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高（P〈0．05～0．01），SDH酶染色积分光密度值（Dλ）降低，WEB2170预处理可减轻上述改变（P〈0．05～0．01）；体外实验，PAF可使肝细胞膜流动性降低（P〈0．01），而WEB2170（50ng／ml）可减轻PAF所导致膜的流动性降低（P〈0．05）；PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA（P〈0．01），呈剂量依赖性，可被WEB2170显著抑制（P〈0．01）。结论PAF对肝脏有损害作用，其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用。     

大鼠脑组织缺血再灌注损伤及丹参干预作用实验研究

目的：观察大鼠脑组织缺血再灌注后脑组织损伤变化及丹参的作用。方法：将42只SD大鼠随机分为正常组6只、缺血再灌注组（缺血组）18只和丹参治疗组（丹参组）18只，血管阻断法制作大鼠左侧脑缺血再灌注模型。丹参组于再灌注开始时腹腔注射丹参注射液（5ml／k），而缺血组注入等量生理盐水。观察时点为脑缺血再灌注后12h、24h和48h，观察大鼠脑组织病理变化，检测脑组织含水率及细胞凋亡情况（TUNEL法），检测脑组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷氨酸（glutamate，GLU）和7氨基丁酸（gamin-aminobutyric，GABA）含量变化。结果：与正常组比较，缺血组脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著升高，GABA含量显著降低。与缺血组同时点比较，丹参组脑组织病理变化较轻，脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著降低，GABA含量显著升高。结论：血管阻断法能造成显著的大鼠脑缺血再灌注损伤，丹参能有效降低其损伤效应。     

不同浓度地塞米松对人骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的观察不同浓度地塞米松对体外培养人骨髓间充质干细胞（hMSCs）成骨分化、增殖能力及凋亡率的影响。方法以梯度密度分离法获取人骨髓间充质干细胞进行体外培养,以1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7、1×10^-6mol／L4种不同浓度地塞米松分别处理细胞。检测各组细胞的碱性磷酸酶（ALP）活性;RT-PCR法检测骨桥蛋白（OPN）基因的表达;四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定各组细胞的增殖率;流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果低浓度（1×10^-9mol／L）地塞米松对ALP的表达无显著作用（P〉0．05）,而1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显增加ALP的活性（P〈0．01）;所有实验组的hMSCs均有OPN mRNA表达,其表达强度随着地塞米松浓度增加而增强;1×10^-9mol／L地塞米松对细胞增殖无明显影响（P〉0．05）,1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可明显抑制细胞的增殖（P〈0．01）;体外培养的hMSCs凋亡率随地塞米松浓度的增加而升高（P〈0．01）。结论1×10^-8mol／L及以上浓度的地塞米松可显著增强hMSCs成骨分化能力,同时抑制细胞增殖并促进其凋亡。     

瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的血管内皮损伤的作用

目的通过培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,构建糖尿病患者内皮细胞损伤模型,然后用瑞舒伐他汀干预以寻求一种保护内皮细胞、防治糖尿病心血管并发症的高效安全的新疗法。方法选取活性较好的人脐静脉内皮细胞分成5组进行实验,分别为对照组（A组）、波动性高糖组（B组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（0．5umol／L）组（C组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（5umol／L）组（D组）、波动性高糖＋瑞舒伐他汀（10umol/L）组（E组）。建立好波动性高糖损伤模型后,检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）及NO含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率,lit—PCR检测NOX4的mRNA的表达。结果与对照组比较,波动性高糖组NO含量和SOD活性,及NOX4mRNA的表达明显减少;MDA含量,细胞凋亡率明显增高;与波动性高糖组相比,随着药物浓度的增加波动性高糖诱导的HUVEC细胞凋亡率及MDA含量呈递减趋势,SOD的活性,NO含量及NOX4mRNA的表达逐渐递增。结论①波动性高糖对内皮细胞有损伤作用;②波动性高糖对内皮细胞的损伤作用可能是通过其氧化应激作用来实现的;③不同浓度的瑞舒伐他汀对波动性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用。     

甲基苯丙胺对体外培养的海马神经细胞的毒性作用

目的：通过体外海马细胞培养模型研究MA的作用机制，为MA的研究提供一条新的思路。方法：用浓度分别为0、0．8、1．6、3．2、6．4、12．8mmoL／L的MA处理海马神经元48h，用MTT比色法分析细胞存活率，倒置显微镜和电镜观察凋亡的形态学改变，流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果：MA可剂量依赖性的降低神经元的存活率；倒置显微镜观察可见神经元胞体固缩，突起断裂，网络消失；电镜可见其细胞核明显固缩和凝聚；流式细胞仪检查可见在0．8、1．6、3．2、6．4、12．8mmol／L MA处理海马神经元，细胞的凋亡率与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01），且随剂量增加其凋亡百分率逐渐增大（P〈0．01）。结论：一定浓度的MA对体外培养的海马神经细胞具有细胞毒性，并且诱导神经细胞死亡具有剂量相关效应。     

高山滑雪运动踝关节急性期损伤MRI表现

目的:探讨高山滑雪运动(AS)踝关节急性期损伤MRI特点。方法:搜集27例AS运动踝关节急性损伤患者(共29个踝关节损伤)作为实验组;随机选取30例普通外伤踝关节患者(共30个踝关节损伤)作为对照组。采用3.0T MRI和相控阵线圈进行踝关节扫描。由2名放射科主治医师评估膝关节骨、软骨、韧带、肌腱等损伤。结果:实验组多结构联合损伤29(100%)个;对照组多结构联合损伤24(80.00%)个。MRI显示实验组内踝、外踝、胫骨滑车、距骨、跟骨、舟骨、骰骨挫伤/骨折分别为14、12、12、17、15、13、14个,对照组分别为7、5、5、9、8、6、6个;实验组内侧胫距关节软骨、外侧胫骨关节软骨、距下关节软骨、距跟舟关节软骨、距骰关节软骨损伤分别为16、15、14、12、13个,对照组分别为8、6、7、5、5个;实验组三角韧带、距腓前韧带、距腓后韧带、跟腓韧带、下胫腓前韧带、下胫腓后韧带损伤分别为16、17、13、16、15、12个,对照组分别为8、9、6、9、7、5个;实验组拇长屈肌肌腱、趾长屈肌肌腱、胫骨后肌肌腱、腓骨长短肌肌腱、拇长伸肌肌腱,趾长伸肌肌腱、胫骨前肌肌腱损、跟腱损伤分别为14、15、14、14、14、13、14、15个,对照组分别为7、7、6、7、6、6、7、8个。两组损伤发生率差异具有统计学意义(P均<0.05)。实验组关节软骨损伤0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为75、33、16、11、10个,对照组分别为119、12、7、6、6个;实验组韧带损伤0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为68、58、31、17个,对照组分别为124、31、13、12个;实验组肌腱损伤0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别为105、82、31、14个,对照组分别为171、45、15、9个。两组损伤程度差异具有统计学意义(P均<0.001)。实验组常见多个解剖部位、多发性骨挫伤/骨折,而对照组常见直接撞击部位的骨挫伤/骨折。实验组关节软骨常表现≥Ⅱ级损伤,而对照组软骨损伤常表现Ⅰ级损伤。实验组多表现为多条韧带联合损伤,以Ⅱ级损伤居多;对照组以单条韧带损伤为主,以Ⅰ级损表现居多。实验组常表现多条肌腱Ⅰ级损伤,对照组常表现单条Ⅰ级损伤。结论:滑雪运动踝关节损伤为骨髓、软骨、韧带及肌腱的联合损伤,正确认识滑雪运动踝关节急性期损伤的MRI表现,对早期诊断、踝关节功能恢复有重要意义。     

过氧化氢对乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响及卡维地洛的拮抗作用

目的　研究过氧化氢 (H2 O2 )对心肌细胞[Ca2 + ]i的影响 ,以及卡维地洛对H2 O2 诱导钙超载的拮抗作用。方法　采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养。实验分为 4组 :正常对照组 ;H2 O2 组 :加入终浓度为 10 0 μmol/L的H2 O2 ;卡维地洛组 :加入终浓度为 1μmol/L的卡维地洛 ;H2 O2 +卡维地洛组 :同时加入卡维地洛 1μmol/L与H2 O2 10 0 μmol/L。以Fluo 3/AM荧光指示剂负载 ,应用激光共聚焦显微镜技术 ,分别于加入H2 O2 后即刻和 15min时检测 [Ca2 + ]i的变化。结果　对照组和卡维地洛组心肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低。一加入H2 O2 ,细胞内荧光光密度值便开始增加 ,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值较对照组显著增高 (P <0 0 5 )。而H2 O2 +卡维地洛组细胞内荧光光密度值显著低于H2 O2 组 (P <0 0 5 )。结论　H2 O2 可引起心肌细胞内钙超载 ,卡维地洛能显著减轻H2 O2 诱导的心肌细胞内Ca2 + 超载     

菲尼酮对大鼠脑损伤后脑微循环的影响

目的 探讨5－脂氧合酶抑制剂菲尼酮对大鼠脑损伤后脑循环的影响。方法 实验分为对照组和给药组。制备流体冲击致大鼠脑损伤模型，用氢清除法和二胺基联苯胺染色及图像观察分析大鼠海马血流量（hippocampal blood flow,HBF）和血管密度变化以及菲尼酮对其的影响。结果 大鼠脑损伤后1h HBF开始下降，4h达最低，8h以后逐渐恢复，与赀时海马血管密度在伤后4h升高达峰值，8h后逐渐下降至伤前水平。给药组在伤后8h海马血流量已恢复到伤前水平，海马血管密度在伤后4h有增加的趋势，但与伤前比较，差异无显著性意义。结论 流体冲击致大鼠脑损伤后，菲尼酮可不同程度地逆转HBF降低与血管密度破坏性的增加，这可能与其抑制了炎性介质如白三烯的产生等有关，从而有利于创伤后脑循环功能的恢复。     

二咖啡酰奎宁酸抗肝纤维化及脂质过氧化作用的实验研究

目的 :观察二咖啡酰奎宁酸抗复合因素致大鼠肝纤维化及脂质过氧化作用。方法 :采用复合因素复制大鼠肝纤维化模型 ,以血清层连蛋白 (LN)、透明质酸 (HA)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量、肝组织光镜、电镜下形态学改变为观察内容 ,探讨二咖啡酰奎宁酸的治疗作用。结果 :二咖啡酰奎宁酸能够显著降低血清LN ,HA ,MDA ,NO含量 ,明显改善肝组织炎症及纤维化状态。结论 :二咖啡酰奎宁酸具有一定的抗肝纤维化及脂质过氧化作用     

氢气饱和生理盐水对氧中毒肺损伤的防护作用

目的 研究氢气饱和生理盐水对于氧中毒肺损伤的防护作用.方法雄性Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)48只,按数字表法随机均分为4组:常压空气对照组,生理盐水模型组,氢饱和生理盐水模型组和氮饱和生理盐水模型组.除对照组外,其他各组常压下持续吸100%医用纯氧60 h,建立慢性氧中毒损伤模型,并在吸氧过程中,分别用重盐水、氢气饱和生理盐水、氮气饱和生理盐水对动物进行处理.应用胸腔积液、肺含水量和HE染色来观察慢性氧中毒的损伤程度.检测肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平以及DNA损伤指标8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHDG)的变化.结果 与生理盐水模型组相比,氢气饱和生理盐水能更明显减轻慢性纯氧暴露导致的肺损伤,减少胸腔积液和肺水肿,氧化损伤指标明显减轻.然而氮气饱和生理盐水对于肺损伤没有保护作用.结论 高浓度氧暴露过程中同时应用氢气饱和生理盐水可以减轻氧中毒肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of saturated hydrogen saline on acute lung injury induced by hyperoxia in rats.Methods Forty-eight male SD rats were randomly divided into 4 groups:the normal air control group,the physiological saline group,the saturated hydrogen saline group and the saturated nitrogen saline group. With the exception of the control group, the animals in the other groups exposed continuously to pure medical oxygen (O2 concentration>98%) for 60 h to develop the chronic oxygen poisoning model. Then, the animals were treated with the physiological saline, the saturated hydrogen saline and the saturated nitrogen saline in the process of oxygen exposure. Severity of acute lung injury induced by hyperoxia (HALI) was assessed by the volume of pleural effusion, water content and Hematoxylin and Eosin (HE) staining. Malondialdehyde (MDA) and the expression of superoxidase dismutase (SOD) were monitored for assessment of oxidative stress, and changes in DNA oxidation product, 8-hydroxy-desoxyguanosine (8-OHDG) were also monitored.Results When a comparison was made with the physiological saline group,saturated hydrogen saline treatment could significantly relieve lung injury induced by chronic pure oxygen exposure as indicated by HE staining, decrease volume of pleural effusion and pulmonary edema. Moreover, saturated hydrogen saline treatment could inhibit lipid and DNA oxidation. Experiments showed that saturated nitrogen saline treatment had no protective effect on hyperoxic lung injury.Conclusions Saturated hydrogen saline treatment could alleviate lung injury induced by hyperoxia.     

缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理对肢体骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用．方法：选择２４只家兔，随机等分为实验组和对照组．用气囊止血带阻断家兔后肢血流造成缺血再灌流损伤模型，测定缺血期肌糖原吸光度及再灌流期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，电镜下观察骨骼肌结构变化．结果：缺血４小时，实验组肌糖原吸光度显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）．再灌流１、２小时，实验组血清中ＣＰＫ、ＡＳＴ和ＬＤＨ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）．实验组线粒体空泡变性和肌原纤维溶解程度轻于对照组．结论：缺血预处理能减慢肌糖原分解代谢速度，对骨骼肌缺血再灌流损伤有明显的保护作用．     

缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的：观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用.方法：将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果：单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组（P＜0.01）,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低（P＜0.05）.结论：急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用.     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响

目的 研究高压氧(HBO)预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组(HBO组).利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶(SOD)表达无统计学差异,血红素氧合酶(HO-1)在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关.     

Radiofrequency ablation of the liver in a rabbit model: creation of artificial ascites to minimize collateral thermal injury to the diaphragm and stomach

PURPOSE: To assess whether the creation of artificial ascites during radiofrequency (RF) ablation of the subcapsular portion of the liver can minimize collateral thermal injury to the diaphragm and stomach. MATERIALS AND METHODS: A total of 20 percutaneous RF ablation procedures were performed in the livers of 10 rabbits (control, n = 5; experimental, n = 5) with use of an internally cooled electrode (1-cm active tip). In the experimental group, artificial ascites was established before RF ablation by dripping 320 mL of normal saline solution via a 20-gauge sheathed needle to separate the liver from the diaphragm and stomach. In each rabbit, two subcapsular ablation zones were made in the inferior tip of the left lobe of the liver adjacent to the stomach and in the far dome of the right lobe next to the diaphragm consecutively. After the animals were killed 3 days after the procedure, the frequency, size, and degree of thermal injury were compared between the experimental and control groups. The degree of thermal injury was graded by visual inspection according to a four-point scoring system. Representative cases underwent gross and histologic analysis. RESULTS: Artificial ascites was achieved successfully with a single puncture in all rabbits in the experimental group. Mean procedure time for the formation of artificial ascites was 9 minutes. There was no difference in the size of the RF ablation zones in the liver between the two groups (P > .05). Thermal injury in the adjacent organs was observed significantly more frequently in the control group compared with the experimental group (diaphragm, 100% vs 0; stomach, 80% vs 20%; P < .05). CONCLUSION: Creation of artificial ascites may be a simple and useful technique that can be used to reduce the frequency and severity of thermal injury during RF ablation of subcapsular hepatic tumors.     

不同置钉方法空心螺钉内固定治疗新鲜腕部舟状骨骨折的临床研究

目的比较不同置钉方法空心螺钉内固定(hollow screw internal fixation,HSIF)治疗新鲜腕部舟状骨骨折(scaphoid fracture,SF)的临床疗效。方法 2013年7月—2015年6月于成都医学院第一附属医院行HSIF治疗的SF新鲜骨折患者78例,其中男性48例,女性30例;年龄17~50岁,平均年龄39.77岁;骨折原因:摔伤32例,道路交通伤30例,运动损伤13例,其他3例。依据随机数字表法将78例SF新鲜骨折患者分为实验1组和实验2组各39例。实验1组行近极向远极HSIF,实验2组行远极向近极HSIF。观察两组骨折愈合情况、恢复工作时间,术前及术后6个月腕关节活动情况及术后6个月Cooney腕关节评分。结果实验1组骨性愈合率(89.74%)高于实验2组(74.36%),骨折愈合时间(9.89±1.17)周、恢复工作时间(11.27±1.38)周均小于实验2组[(13.76±1.68)周、(15.92±1.85)周],P0.05。术后,实验1组腕关节活动指标均大于实验2组,P0.05。术后,实验1组各项Cooney腕关节得分及总分均高于实验2组,P0.05。实验1组优良率(92.31%)高于实验2组(76.92%),P0.05。结论近极向远极HSIF治疗SF新鲜骨折患者可有效保护局部血供,促进骨性愈合,改善腕关节功能,疗效显著。