肺复张策略治疗内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征效果的比较研究

目的对比研究肺复张策略对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征治疗效果。方法18例急性呼吸窘迫综合征机械通气的患者,分肺内源性组和肺外源性组,其中肺内源性急性呼吸窘迫综合征10例,肺外源性急性呼吸窘迫8例。在肺保护性通气策略基础上行肺复张,在镇静、非肌松状态下,采用高水平持续正压通气,呼吸末正压为40 cm H2O,持续时间40 s。结果与肺复张前比较,两组复张后10 min3、0 min1、h2、h动脉血气分析氧饱和度、动脉氧分压均有提高（P〈0.05）,两组比较肺外源性组升高较为明显（P〈0.05）;复张前后两组二氧化碳分压均无明显变化（P〉0.05）,呼吸系统顺应性在复张后明显提高（P〈0.05）;气道峰压、平台压、中心静脉压、平均动脉压在复张过程中时提高（P〈0.05）,但复张后5 min与治疗前比较没有明显变化（P〉0.05）;复张前后心率没有明显变化（P〉0.05）。结论肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征患者能改善氧合、对血流动力学影响短暂、安全有效,对于肺外源性急性呼吸窘迫综合征治疗效果更明显。     

肺复张联合小潮气量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响

目的 研究肺复张与小潮气量机械通气联合应用对海水淹溺致急性肺损伤兔的氧合和呼吸力学的影响及安全性评价.方法 18只新西兰兔气管内缓慢灌入2 ml/kg海水,复制成海水淹溺致急性肺损伤兔模型,随后给予6 ml/kg小潮气量机械通气3 h.按是否给予肺复张分为对照组和肺复张组(RM组),每组9只.对照组小潮气量机械通气结束后即行肺高分辨率CT检查.RM组小潮气量通气结束后即给予肺复张,方法为:持续气道正压(CPAP),压力2.94 kPa,时间20 s,小潮气量机械通气期间观察记录2组氧合、呼吸力学、循环、血清炎性因子的变化.结果 RM组PaO2在各观察点明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能维持2 h,RM组在复张后15 min和30 min PaC02高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);平台压(Pplat)降低、静态顺应性(Crs,stat)增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);RM组15 min平均动脉压下降(P<0.05),1 h后基本恢复基础水平;复张过程中,心率增加、血压下降,30～90 s恢复,在15 min时RM组心率较对照组低(P<0.05);2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)差异无统计学意义(P>0.05);RM组肺高分辨率CT浸润影吸收好于对照组,无气压伤.结论 肺复张与小潮气量通气联合应用能够明显改善兔氧合和肺顺应性,减轻肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺致急性肺损伤的机械通气手段.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心血管疾病患者通气功能和睡眠结构的变化

 目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)合并心血管疾病患者通气功能和睡眠结构的变化,观察经鼻持续气道正压通气的治疗效果.方法监测单纯鼾症组,鼾症合并心血管疾病组,OSAHS组,以及OSAHS合并心血管疾病组患者低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、觉醒指数及睡眠分期的变化.随机选择OSAHS合并心血管疾病患者28例实施经鼻持续气道正压通气治疗.结果 OSAHS合并心血管病组的呼吸暂停指数高于单纯OSAHS组(P＜0.05).OSAHS合并心血管疾病组的觉醒指数和3+4期睡眠时间明显小于单纯OSAHS患者(P＜0.01或P＜0.05).OSAHS合并心血管疾病患者经持续气道正压通气治疗后呼吸暂停低通气指数显著降低(P＜0.05),最低氧饱和度明显升高(P＜0.05);重度组2期睡眠明显减少(P＜0.01);重度组3+4期睡眠明显增加(P＜0.05).结论 OSAHS合并心血管疾病患者有明显的通气功能和睡眠结构紊乱,经鼻持续气道正压通气治疗后通气功能和睡眠结构紊乱明显改善.     

吸入一氧化氮治疗肺切除术后的急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征出现的原因包括严重创伤、休克、感染、大手术、中毒、药物过量等，其基本病理改变是肺间质和肺泡水肿以及肺泡不张引起的一系列病理生理变化，如肺泡毛细血管膜的弥散功能减低、肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气，血流比率失调等。因此肺水肿是导致急性呼吸窘迫综合征形成的一个重要因素，而肺切除术是引起非心原性肺水肿的主要原因之一。因此，防治肺动脉高压，纠正低氧血症是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键。常用的治疗方法包括机械通气、皮质激素、抗生素、利尿剂的使用以及透析等。近年来一氧化氮在治疗急性呼吸窘迫综合征方面已显示了其不可代替的优势。动物实验和临床研究已经证实在肺动脉高压的各种病理状态下，一氧化氮是一种选择性的肺血管扩张剂，而不影响全身血压。吸人一氧化氮可选择性地降低肺动脉压并提高急性呼吸窘迫综合征病人的动脉氧合，并选择性地扩张通气肺泡中的肺血管而增加动脉氧分压，从而提高整个通气，血流比值。     

高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征氧动力学变化特点及治疗

目的：探讨高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征氧动力学变化特点及治疗方法。方法：采用右心漂浮导管及热稀释法,对8例高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者进行了氧动力学监测,并提出治疗方法。结果：监测开始时,右房压（RAP）、肺动脉平均压（mPAP）、肺循环阻力指数（PVRI）、肺内分流（Qs/Qt）明显增加,心输出指数（CI）、氧输送（DO2）、氧耗量（VO2）、氧摄取（O2ext）、氧合指数（PaO2/FiO2）明显减低;监测结束时,RAP、mPAP、PVRI、Qs/Qt明显减低（P〈0.05）,而CI、DO2、VO2、O2ext、PaO2/FiO2明显增加（P〈0.05）,8例患者全部存活。结论：高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征时氧动力学已发生明显紊乱,病情危重,治疗的关键是早期机械通气,提高氧输送,改善组织氧合。     

肺泡复张手法的临床应用

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是临床常见的危急重症,治疗过程中突出的矛盾是大量肺泡萎陷与部分肺泡过度膨胀之间的矛盾.肺泡复张手法尤其是控制性肺膨胀是一种较好的治疗急性肺损伤、呼吸窘迫综合征的新策略.它能够很好地提高氧合和肺顺应性,是急性肺损伤、呼吸窘迫综合征治疗的有效且必要的补充.     

创伤后急性呼吸窘迫综合征俯卧位与侧卧位机械通气效果比较

 目的 探讨俯卧位和侧卧位机械通气在多发伤患者急性呼吸窘迫综合征中的应用效果.方法 对50例多发伤引起的急性呼吸窘迫综合征患者分别进行俯卧位和侧卧位机械通气,比较两组动脉血气、呼吸循环指标变化.结果 两组患者改变体位后动脉血PaCO2 无明显变化,PaO2、PaO2 /FiO2明显升高(P<0.01),以PaO2升高大于10 mmHg作为有效标准,侧卧位组18例(72%)有效,俯卧位组17例(68%)有效;两组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).体位变动对气道峰压、心率和平均动脉压无明显影响.结论 俯卧位和侧卧位机械通气均能改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合状况,侧卧位通气更方便实施.     

肺泡复张手法的临床应用

急性肺损伤/呼吸窘迫综合征是临床常见的危急重症,治疗过程中突出的矛盾是大量肺泡萎陷与部分肺泡过度膨胀之间的矛盾.肺泡复张手法尤其是控制性肺膨胀是一种较好的治疗急性肺损伤、呼吸窘迫综合征的新策略.它能够很好地提高氧合和肺顺应性,是急性肺损伤、呼吸窘迫综合征治疗的有效且必要的补充.     

通过肺动态顺应性确定ARDS犬肺复张后最佳PEEP的研究

目的 观察肺复张后PEEP滴定过程中最佳肺氧合与最佳肺动态顺应性(Cdyn)的关系,探讨通过肺Cdyn确定最佳PEEP的方法.方法 静脉注射油酸复制犬ARDS模型,采用压力控制通气(PCV)实施肺复张.PEEP滴定从24cmH2O(T24)开始,每隔10min降低2cmH2O,当降低至6cmH2O(T6) 10min后,直接降至0cmH2O(T0).持续监测气道峰压(Ppeak),肺Cdyn,吸气末压力(EIP),并用Open Lung Tool软件观察趋势变化.在每阶段的末尾,抽动脉血行血气分析,采用吸气-呼气暂停方式测量肺静态顺应性(Cst).肺泡开始萎陷的PEEP水平根据氧合指数下降＞10％确定.结果 6只犬在PEEP为16cmH2O时氧合指数下降＞10％,而此时肺Cdyn最高,提示此时的PEEP水平为肺泡开始萎陷的水平,最佳PEEP应为该压力+2cmH2O,即18cmH2O.结论 在肺复张后PEEP滴定过程中,可以通过肺Cdyn的变化来判定肺泡萎陷的开始,从而确定最佳PEEP的水平.     

无创呼吸机辅助治疗急性左心衰效果观察

 目的 评价双水平正压无创通气(BiPAP)救治急性左心衰的临床疗效.方法 对42例急性左心衰患者,在常规药物抗心衰治疗基础上联用BiPAP呼吸机面罩正压通气治疗,测定动脉血pH、PaO2、PaCO2,观察血压、心率、呼吸及临床症状,并进行相关分析.同时与42例常规药物治疗组相对照.结果 治疗组呼吸、心率、血压均明显低于对照组(P＜0.05),SpO2明显高于对照组(P＜0.05);pH、PaO2、PaCO2和BE均较对照组明显改善(P＜0.05);治疗显效率为47.62%,明显高于对照组(P<0.05);且总有效率为92.86%,明显高于对照组的78.57%(P<0.05).结论 急性左心衰竭患者同时应用呼吸机结合常规药物治疗较之单纯药物治疗效果显著,值得临床推广运用.