枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响

目的:观察枝管藻多糖对实验性高脂血大鼠血脂和过氧化水平的影响。方法:以Wistar大鼠为研究对象,用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,分别ig枝管藻多糖和烟酸肌醇酯(枝管藻多糖的剂量为150mg·kg~(-1)·d~(-1),300mg·kg~(-1)·d~(-1),烟酸肌醇酯的剂量为 100mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续40d。于实验的第 30天和第40天,各采血一次,分别测定血清 TC,TG,LDL-C,HDL-C,MDA,ROS含量和 SOD活性。结果:枝管藻多糖能显著抑制们喂高脂饲料大鼠的 TG(P<0.05)水平的升高,显著降低高脂血症大鼠的血清 TC(P<0.05)和TG(P<0.05)含量,但对血清LDL-C和HDL-C含量的变化几乎无影响;明显降低高脂血大鼠血清ROS,MDA含量,提高血清 SOD活性(P<0.01或 P<0.05)。结论:枝管藻多糖能够显著改善高脂血大鼠体内过氧化状态,但其抗高脂血效果低于烟酸肌醇酯。     

小续命汤降脂作用初探

持续用高胆固醇饲料喂养鹌鹑３０天，使其患高胆固醇血症，用９ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１小续汤煎剂灌胃，可有效地防止高胆固醇饮食引起的鹌鹑血浆总胆固醇和甘油三酯水平的急骤增高，提示小续命汤具有显著降脂作用     

复合纤维素与烟酸肌醇降脂作用的比较

目的 观察和比较以燕麦麸、沙棘皮为主要原料的复全纤维素和烟酸肌醇酯对大鼠脂质代谢的影响。方法 ＳＤ雌性断乳大鼠经高脂饲料诱导高脂模型后随机分为三级：Ａ复合纤维素,Ｂ高脂饲料＋１．２％烟酸肌醇酯,Ｃ高脂饲料（对照组）。大鼠均单笼饲料,自由进食饮水。结果 与对照组相比,复合纤维素可显降低高脂大鼠血ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬ－ｃ水平（Ｐ〈０．０５）。并可显升高大鼠血ＨＤＬ－ｃ／ＬＤＬ－ｃ（ｐ〈０．０５）,大     

烟酸对大鼠脑缺血再灌性记忆再现障碍的保护作用

用操作性条件反射法，观察烟酸对大鼠脑缺血再灌注引起的操作性记忆再现障碍的保护作用．用动脉夹将大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ后放开，造成脑缺血再灌注损伤．脑缺血对照组大鼠固定比率（ＦＲ４）操作反应率下降，操作潜伏期延长，辨别性操作正确率下降，７ｄ后无明显恢复．脑缺血前后均给予烟酸１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１各７ｄ，大鼠的上述变化轻于脑缺血后给予烟酸１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１共７ｄ的大鼠．尤其高剂量组缺血再灌造成的损害轻，恢复快．提示烟酸对大鼠脑缺血再灌性记忆再现障碍有保护作用     

健脑降脂丸对小鼠空间分辨学习和记忆的影响

采用Ｙ型迷宫法证明，健脑降脂丸于实验前５日连续灌胃５．４ｇ／ｋｇ，２．７ｇ／ｋｇ，每日１次，均能提高小鼠学习记忆能力（Ｐ＜０．０１），且能巩固小鼠记忆成绩（Ｐ＜０．０５），其一次训练即达到学习指标的小鼠数比照组高７０％，对小鼠学习记忆的脑复作用基本相同，健脑降脂丸对东莨菪碱所致学习障碍与脑复康有同样的保护作用。     

盐酸二氢埃托啡对大鼠蓝斑放电率的影响

一次性ｉｖ盐酸二氢埃托啡（ＤＨＥ）０．１μｇ·ｋｇ－１能抑制大鼠蓝斑放电率８４．４％，纳洛酮（Ｎａｌ）０．０２ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以逆转这一作用。大鼠连续用ＤＨＥ５ｄ（从３μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到１５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１或从５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到２５μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），Ｎａｌ催促不引起放电率明显增加；吗啡（Ｍｏｒ）连续用药５ｄ（从２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１递增到１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）后，注射Ｎａｌ则引起爆发放电。同样处理的大鼠ｉｐＮａｌ后，ＤＨＥ用药鼠只表现出较轻的戒断症状。而Ｍｏｒ用药鼠则表现出非常明显的戒断症状。结果证明ＤＨＥ与Ｍｏｒ的急性作用性质相同。但它们在反复用药后对蓝斑产生不同的影响；而且对慢性用Ｍｏｒ和ＤＨＥ的大鼠注射Ｎａｌ后蓝斑放电率的变化与两药身体依赖性的大小平行。     

藏药松石丸对大鼠实验性肝纤维化中某些生化指标的影响

目的:研究藏药松石丸对实验性肝纤维化大鼠的影响。方法:SD大鼠90只随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组和松石丸高、中、低剂量组,用40%四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型。造模次日起,以松石丸高、中、低剂量和联苯双酯滴丸灌胃连续给药42d,除正常组对照外,各组均饲以高脂饲料。末次给药后分别检测肝脏羟脯氨酸、肝胶原蛋白和血清中血脂的含量。结果:各组的肝脏羟脯氨酸、肝胶原蛋白含量明显低于模型组(P<0.01、P<0.001);各组血清中总胆固醇、甘油三酯含量均有所降低,其中松石丸高、中剂量组与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:松石丸可能对大鼠实验性肝纤维化有疗效。     

小柴胡汤加味对小鼠实验性肝损伤的保护作用

小柴胡汤加味水煎浓缩剂２０ｇ／ｋｇ、４５ｇ／ｋｇ，可以降低四氯化碳（ＣＣｌ４）引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）的升高，具有保护化学性肝损伤作用；使醋氨酚中毒的小鼠生存率达８０％，对小白鼠最大耐受量＞ｌ８０ｇ·ｋｇ－１·日－１，相当于成人用量（１．６６ｇ·ｋｇ－１·日－１）的１０９倍以上.     

丹皮总甙肝保护作用的研究

研究丹皮总甙（ＴＧＭ）对四氯化碳和乙醇引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。用ＣＣｌ４１６０ｍｇ·ｋｇ－１．乙醇５ｇ·ｋｇ－１造成小鼠急性肝脏损伤模型．ＴＧＭ２０ｍｇ·ｋｇ－１可明显抑制血清ＳＧＰＴ升高和脂质过氧化物的产生。实验中还发现ＴＧＭ能使动物体重增长缓慢。     

丙氧氨酚身体依赖性潜力的实验研究

采用小鼠自然戒断和催促实验评价丙氧氨酚的身体依赖性潜力。丙氧氨酚ｉｇ３００—６００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续３０ｄ，或ｉｇ总量为３．２７ｇ·ｋｇ－１的丙氧氨酚，ｉｐ环丙羟丙吗啡（Ｍ５０５０）３ｍｇ·ｋｇ－１催促，体重明显下降。丙氧氨酚２．０－３．０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续ｉｇ６ｄ后，ｉｐＭ５０５０３ｍｇ·ｋｇ－１催促，大鼠体重明显下降并出现了与吗啡相似的戒断症状。当大鼠吗啡掺食５ｄ产生身体依赖之后，用丙氧氨酚０８－１．６ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ替代，可减轻其戒断后的体重下降。恒河猴丙氧氨酚６０－９０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１８ｗｋ后，ｓｃＭ５０５０１ｍｇ·ｋｇ－１催促或ｉｇ６０－９０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１１１ｗｋ后断然停药，恒河猴出现明显戒断症状。上述实验说明丙氧氨酚具有一定的身体依赖性潜力。     

小檗碱对高果糖饲养诱导大鼠胰岛素抵抗和肝脏TNF-α表达的影响

目的研究小檗碱对高果糖饲养诱导胰岛素抵抗大鼠的作用。方法高果糖饲料喂养SD大鼠6wk后,分为3组,模型组,小檗碱组(187.5mg.kg-1.d-1灌服)、二甲双胍组(184mg.kg-1.d-1灌服)作为对照,继续高果糖饮食。实验同时设立正常对照组,普通饮食喂养。4wk后处死大鼠;测定血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及血脂的变化,用RT-PCR方法观察肝脏TNF-αmRNA的表达。结果模型组胰岛素、胰岛素抵抗指数、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)及甘油三酯(triglycerides,TG)水平均明显升高;肝脏TNF-αmRNA的表达与正常对照组比较明显升高。小檗碱降低了胰岛素抵抗大鼠的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、TG、FFA及TNF-αmRNA的表达。二甲双胍降低了大鼠的血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数及TG。结论小檗碱可以改善胰岛素抵抗,其机制可能包括抑制肝脏TNF-αmR-NA的表达与改善脂代谢紊乱。     

决明子降血脂有效部位及其量效关系的实验研究

目的研究决明子降血脂的有效部位及其量效关系。方法选用CO超临界、系统溶媒(石油2醚、乙酸乙酯、70%乙醇、水)和水提醇沉的方法分别对决明子进行提取,观察各提取物对腹腔注射蛋黄乳液致高血脂症模型小鼠血清总胆固醇及甘油三酯的影响,初步明确决明子降血脂的有效活性部位,并对该有效部位进行量效关系的评定。结果决明子乙酸乙酯提取物和水提取物均有显著的降低血清总胆固醇和甘油三酯的作用,其中乙酸乙酯提取物的降脂效果优于水提取物,其在0.75～1.00g·kg-1·d-1时降脂效果最佳;决明子70%乙醇提取物和水提醇沉物虽也有一定的降血脂作用,但与对照组相比差异无统计学意义。结论决明子乙酸乙酯提取物为决明子降血脂的有效活性部位,其有效剂量范围在0.50～1.25g·kg-1·d-1之间。     

猕猴体内白蛋白融合干扰素α-2b(HSA-IFNα-2b)的药代动力学研究

目的研究白蛋白融合干扰素α-2b(HSA-IFNα-2b)在猕猴体内的药代动力学。方法按照50μg.kg-1iv、50μg.kg-1sc和300μg.kg-1sc3种剂量组给猕猴注射HSA-IFNα-2b,分别在14个时间点采血,用ELISA方法测定血药浓度,计算药代动力学参数。结果3组受试猕猴均能在336h以前的各时间点测到HSA-IFNα-2b药物。一房室模型(weight=1/C2)分析药物浓度-时间曲线显示:50μg.kg-1iv、50μg.kg-1sc和300μg.kg-1sc3个剂量组的分布容积分别为67、71和63ml.kg-1。HSA-IFNα-2b皮下注射吸收相对缓慢,单剂量50μg.kg-1sc的吸收半衰期约为19h,消除半衰期为53h,清除率为0.92ml.h-1.kg-1,生物利用度达73%。结论HSA-IFNα-2b猕猴体内研究表明其药代动力学优于非融合干扰素,提示使用HSA-IFNα-2b可以减少用药次数,并有可能提高疗效。     

玉郎伞多糖对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用

目的探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用及其与环磷酰胺(CTX)联合用药的减毒增效作用。方法昆明小鼠皮下注射肉瘤细胞株S180构建肉瘤荷瘤小鼠动物模型。评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)对小鼠胸腺指数(TI)、脾指数(SI)、瘤重及抑瘤率的影响,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。与YLSPS单独用药相比,评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60g·kg-1·d-1)联合CTX(0.01g·kg-1·d-1)用药对小鼠瘤重的影响,检测联合用药对小鼠TI、SI及外周白细胞数的影响。结果YLSPS低、中、高剂量组的TI分别为:(31±s7)、(35±6)和(37±6)mg·g-1,SI分别为:(92±16)、(93±8)和(106±8)mg·g-1。与模型组相比,YLSPS中、高剂量组的TI和SI均显著增高(P<0.01)。YLSPS低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为39.7%、41.3%和52.6%。与模型组比较,YLSPS各剂量组的SOD的活性增高,MDA含量降低。YLSPS各剂量+CTX(0.01g·kg-1·d-1)组,q值在0.85～1.25之间,可明显升高CTX降低的TI、SI及外周血白细胞数。结论YLSPS对肉瘤荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与CTX合用有增效和减毒作用。     

藏药独一味止血有效部位总环烯醚萜苷对大鼠血液凝集参数的影响

目的研究独一味止血有效部位总环烯醚萜苷对大鼠各项血液凝集参数的影响,同时对其毒性进行初步研究。方法大鼠口服给药独一味水提取物HLRE(3g.kg-1)、总黄酮(P1,0.36g.kg-1)、总环烯醚萜苷(P2,0.99g.kg-1)、大极性部分(P3,1.65g.kg-1)和生理盐水(NS)14d,颈总动脉采血,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(FIB);大鼠口服给药P2(1.4、0.7、0.35g.kg-1)、云南白药(BY,0.9g.kg-1),测定各项凝血参数;小鼠口服及腹腔注射给药不同剂量的P2,计算其最大耐受量(MTD)和半数致死量(LD50)。结果与NS对照组比较,独一味各类成分给药后大鼠TT分别缩短18.59%、—3.12%、24.11%和9.92%,FIB含量分别增加25.32%、8.67%、28.29%和5.36%,HLRE及P2组有显著性差异(P<0.05);P2不同剂量灌胃给药14d后,各组均能使大鼠TT缩短、FIB增加,有一定剂量依赖性,高剂量组与NS组和BY组比较,均有显著统计学差异(P<0.05);各组间PT无显著性差异,高剂量使APTT显著延长(P<0.05)。总环烯醚萜苷1次最大口服剂量(55g.kg-1)未见明显的毒副作用。腹腔给药LD50为7.834g.kg-1,MTD为5.31g.kg-1。结论独一味总环烯醚萜苷可以显著缩短大鼠TT并增加FIB含量,有较好的量效关系,是其止血活性部位,且小鼠口服基本无毒性,比水提取物使用更安全。     

Urantide对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究UT受体(urotensinⅡreceptor,UTS2R)拮抗剂——urantide对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心肌缺血/再灌注损伤采用冠状动脉左前降支结扎和松开法(LAD法)。实验大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、urantide3、10、30μg.kg-13个剂量组,以及1.6mg·kg-1维拉帕米(Verapamil,Ver)阳性药对照组。除假手术组外,其余组别大鼠均实施30min缺血,60min再灌注。受试药于缺血前10min经舌下静脉给药,记录心肌缺血/再灌注过程中各组心率和心电图ST段变化值。实验结束后,测定大鼠血清中MDA、NO的含量以及NOS、LDH的活性;取心脏行伊文思兰和TTC双染色,计算IS/AAR。另取一批大鼠,实验方法同前。实验结束后剪取左心室缺血区,提取蛋白后采用Westernblot方法检测iNOS的蛋白表达情况。结果urantide(10,30μg.kg-1)对心率无明显影响,但可明显抑制缺血/再灌注后心电图ST段的抬高;明显降低血清中MDA的含量和LDH的活性,明显升高血清中NO总量和总的NOS活性;同时明显降低IS/AAR。3μg.kg-1urantide预处理对上述指标均无影响。Westernblot显示urantide(10,30μg.kg-1)能抑制iNOS的表达。结论urantide对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化、促进NO合成有关。     

复方四季青提取物雾化吸入给药的药效学研究

目的:进行复方四季青提取物雾化吸入给药的药效学研究。方法:小鼠随机分为空白对照组,阳性药物对照组,复方四季青提取物口服给药高剂量组(2．79 g·kg-1)、中剂量组(1．86 g·kg-1)、低剂量组(0．93 g· kg-1),雾化吸入给药高剂量组(2．79 g·kg-1)、中剂量组(1．86 g·kg-1)、低剂量组(0．93 g·kg-1),采用酚红祛痰法观察祛痰作用和体内抗菌法观察对肺炎双球菌感染小鼠的保护作用。结果:复方四季青提取物高剂量口服给药,高剂量雾化吸入、中剂量雾化吸入能使小鼠气管酚红排泌量明显增加,排泌量分别为(0．052±0．009), (0．055±0．009),(0．052±0．009)mg·L-1,有显著的祛痰作用,与空白对照组相比有显著差异(P<0．05)。雾化吸入给药及高剂量口服给药对腹腔感染肺炎双球菌小鼠的死亡率均有明显的抑制作用,72 h死亡率分别为 40％,40％,45％,55％,1 wk死亡率分别为40％,50％,55％,60％。与空白对照组相比有显著差异(P< 0．05)。结论:复方四季青提取物雾化吸入给药是提高疗效的有效途径之一。     

乳宁一号胶囊抗乳腺增生和镇痛的实验研究

目的研究乳宁一号胶囊抗乳腺增生和镇痛作用。方法采用肌内注射苯甲酸雌二醇造成大鼠乳腺增生模型,给模型大鼠灌胃乳宁一号胶囊低剂量(0.7 g生药.kg-1)、中剂量(1.3 g生药.kg-1)、高剂量(2.6 g生药.kg-1)4 wk后,观察大鼠乳腺组织病理变化和乳房直径变化,放射免疫法测定血清中雌二醇的水平;采用冰醋酸致小鼠疼痛出现扭体反应,观察乳宁一号胶囊低剂量(1.3 g生药.kg-1)、中剂量(2.6 g生药.kg-1)、高剂量(5.2生药.kg-1)3个剂量灌胃给药后的镇痛作用。结果乳宁一号胶囊不同剂量组与模型组比较,大鼠血清雌二醇的含量明显降低(P<0.01);乳宁一号胶囊3个剂量组能明显减轻由冰醋酸刺激所致的小鼠疼痛反应(P<0.05,P<0.01)。结论乳宁一号胶囊有抗乳腺增生和镇痛作用。     

复方灵芝胶囊对小鼠的免疫调节作用

目的探讨复方灵芝胶囊(FFLZc)的免疫调节作用。方法测定小鼠的脾指数、胸腺指数、廓清指数、吞噬指数、血清溶血值、左右耳片重量差、NK细胞活性。结果复方灵芝胶囊中剂量(生药量4.500 g.kg-1)能显著提高免疫低下小鼠的血清溶血值;复方灵芝胶囊高剂量(生药量9.000 g.kg-1)能显著提高免疫低下小鼠的胸腺指数、左右耳片重量差、NK细胞活性;复方灵芝胶囊中高剂量均能提高免疫低下小鼠的廓清指数。结论复方灵芝胶囊能够提高免疫低下小鼠的胸腺指数、巨噬细胞吞噬功能、T细胞和NK细胞活性及体液免疫功能。     

松果腺褪黑素对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光和脾、下丘脑PGE_2含量的影响

采用松果腺切除术、酵母多糖调理的鲁米诺依赖的化学发光法及前列腺素E_2(PGE_2)放射免疫测定方法观察了松果腺和褪黑索(MT)对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光及脾、下丘脑PGE_2含量的影响。结果表明:松果腺切除后大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值降低,脾及下丘脑PGE_2含量升高,10～1000 μg·kg~(-1)MT分别恢复之。其中以10μg·kg~(-1)MT作用最强;10μg·kg~(-1)MT还抑制正常大鼠脾及下丘脑PGE_2含量。上述作用可能是松果腺MT对炎症免疫调节作用的部分机制。