苯丙氨酸二肽类化合物Y101对CCl_4诱导大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101对CC l4诱导大鼠慢性肝损伤的保肝作用,探讨其作用机制。方法:CC l4加苯巴比妥诱导大鼠慢性肝损伤,实验分正常组、模型组、Y101低、中、高剂量组(17.5,35,70 m.gkg-1),阳性对照组(鳖甲软肝片,540 m.gkg-1),分别进行防治和给药,7周疗程结束后处死大鼠,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP)的活性及白蛋白(ALB),总蛋白(TP)含量。取肝脏,称重,检测肝脏中羟脯氨酸(HyP),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)的含量;另取肝脏做病理组织学检查,取脾、胸腺,称重,将所得数据进行统计分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,ALP活性,肝内HyP,MDA,NO含量及胸腺重量显著升高(P<0.01),血清中ALB,TP含量,肝内SOD,GSH水平及肝脾重量明显降低(P<0.01)。低、中、高剂量Y101对慢性肝损伤大鼠上述指标均有不同程度的改变,且呈良好的剂量关系。给予Y101治疗后,中、高剂量组的肝组织病理变化均明显轻于模型组。结论:Y101对...     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

玉屏风多糖对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤模型的影响.方法 BCG尾静脉注射致敏小鼠10 d后,静脉给LPS激发小鼠产生急性免疫性肝损伤,16 h后取肝和脾,计算肝脏、脾脏指数并观察肝脏病理变化,分光光度法测血清AST和ALT浓度,肝匀浆中SOD、MDA、NO含量,RT-PCR 法检测肝匀浆TNF-αmRNA表达水平.结果 YPF-P(100,200 mg·kg-1)能降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏、脾脏指数;减少免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量;降低肝匀浆中升高的MDA、NO水平,升高其降低的SOD水平;使肝匀浆中TNF-αmRNA表达水平下降.结论 YPF-P对小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,这可能与它清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低炎性细胞因子的表达有关.     

白芍总苷对卡介苗加脂多糖引起的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法　在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果　白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论　白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

Hepatoprotective effect of akebia saponin D on the acute liver injury induced by CCl4 in mice

目的 研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CC14急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P＜0.01),同时升高肝脏组织中GSH 、SOD的水平(P＜0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P＜0.05).结论 木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

人工蛹虫草与谷胱甘肽组方对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究人工蛹虫草与谷胱甘肽(GSH)组方对酒精性肝损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、蛹虫草与GSH低、中、高剂量组(0.200、0.400和1.200 g/kg),灌胃给药,1次/d,连续30 d。实验末期采用50%乙醇一次灌胃,造成小鼠急性肝损伤模型。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,制作肝组织病理切片,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量。结果 0.400和1.200 g/kg剂量组ALT和AST活性、MDA和TG含量以及肝脏脂肪变性评分,明显低于模型对照组(P0.05或P0.01);0.200、0.400和1.200 g/kg剂量组SOD活性,1.200 g/kg剂量组GSH含量明显高于模型对照组(P0.01)。结论人工蛹虫草与GSH组方对乙醇所致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

灯盏乙素对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察灯盏乙素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致小鼠肝损伤的保护作用.方法:小鼠每天同时灌胃RFP和INH各100 mg·kg-1,2 h后灌胃灯盏乙素50,100,200 mg·kg-1,qd,连续给药10 d,末次给药16 h后,取血和各器官组织,测定肝、脾和胸腺指数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及一氧化氮(NO)的含量.结果:灯盏乙素能显著降低RFP和INH合用致肝损伤小鼠的肝指数、血清ALT和AST活性、肝匀浆中的MDA和NO含量,并能显著提高肝匀浆中的SOD和GSH-Px活性.结论:灯盏乙素对RFP和INH合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化及调节体内NO水平有关.     

虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.     

山药多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 探讨山药多糖对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 将昆明种小鼠分为对照组、模型组、山药多糖高、中、低剂量保护组,第1天,模型组与保护组均尾iv BCG,保护组每天分别按体重30、60、120 mg·kg~(-1)山药多糖ig-次,第12天末次ig 2 h,模型组与山药多糖高、中、低保护组经尾iv LPS.16 h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性.结果 与模型组比较山药多糖各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(P<0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性.结论 山药多糖对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用.     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

鬼针聚炔苷对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究鬼针聚炔苷(BPC)对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法腹腔注射0.2%CCl4橄榄油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,以水飞蓟素为阳性对照,鬼针聚炔苷(12.5、25、50 mg.kg-1)灌胃给药6 d,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;同时计算肝指数、并对肝组织进行病理组织学检查,免疫组化学法观察NF-κB p65在肝组织中的表达。结果与模型组比较,鬼针聚炔苷能够显著降低血清ALT、AST的含量;提高肝组织中SOD、GSH-Px的水平,降低MDA、NO的含量;能明显改善肝细胞变性和坏死;可以显著减少NF-κBP65的表达。结论 BPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NO产生及抑制NF-κB表达等有关。     

小叶黑柴胡茎叶总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的研究小叶黑柴胡茎叶总黄酮(TFA)对免疫功能的保护作用。方法采用碳粒廓清法比较正常组与小叶黑柴胡给药组的碳粒廓清指数;尾静脉注射刀豆蛋白(ConA,20 mg.kg-1)诱发小鼠免疫肝损伤模型,观察血清ALT和AST,并测定小鼠肝组织中MDA的含量。在光学显微镜下观察肝脏病理组织的变化。结果与正常组相比,TFA高、中、低(300、150、75 mg.kg-1)3个剂量组均能提高廓清指数K值(P<0.05)和校正廓清指数α值(P<0.01);能降低小鼠免疫肝损伤模型的ALT和AST活力和肝组织中MDA的含量。TFA能明显改善肝组织的病理学改变。结论 TFA能提高小鼠单核巨噬细胞系统的吞噬功能,使小鼠的免疫功能提高,对免疫性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

芹菜根提取物对四氯化碳所致急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察芹菜根提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组：阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组。高、低剂量给药组按30、15g.kg-1灌胃芹菜根提取物,阳性对照组按200mg.kg-1灌胃联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7d。第7d,模型对照组、阳性对照组和各给药组按1mL.kg-1腹腔注射CCl4溶液,正常组注射等体积生理盐水。测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织的病理改变。结果芹菜根提取物能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT含量的升高及肝组织MDA含量,升高肝组织的SOD活性。结论芹菜根提取物对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

人参总皂苷对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维的保护作用

目的 观察人参总皂苷(缓控 of panax ginseng,SPG)对四氯化碳所诱导的肝纤维化大鼠的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、人参总皂苷40、80、160 mg·kg-1组,阳性药秋水仙碱0.1 mg·kg-1组.除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型.于造模第7周起,给药组分别灌胃给予...     

地顶胞霉菌丝体对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用猪血清腹腔注射造成大鼠免疫性肝纤维化模型,用试剂盒测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察AMM对免疫性肝纤维化大鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(350、700 mg.kg-1)不同程度增加大鼠的体重,降低大鼠的肝脾指数及血清中的ALT、AST的含量,减少肝组织匀浆中MDA的含量,升高肝组织中SOD的活性,明显减轻病理损伤。结论 AMM对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有一定的保护作用。     

6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳和D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤的保护作用

目的:研究6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致急性肝损伤的保护作用。方法:分别用CCl4和D-GalN诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝线粒体中AST,SOD和GSH-PX的活性及脂质过氧化产物MDA含量。结果:在CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤模型中,6,7-二乙酰黄芩素给药(50,100 mg.kg-1,ig)明显降低血清ALT,AST水平;明显改善肝脏病理组织状况;6,7-二乙酰黄芩素给药(25,50,100 mg.kg-1,ig)明显降低CCl4诱导的肝急性损伤小鼠的肝线粒体中AST活性和MDA的含量,显著增加SOD和GSH-PX的活性。结论:6,7-二乙酰黄芩对CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤均具有保护作用,该作用与其增加线粒体中抗氧化酶的酶的活性、降低脂质过氧化水平有关。