基于数据挖掘分析PLOD2基因在肺腺癌中的表达及临床意义

目的：阐明PLOD2基因在肺腺癌中的表达及临床意义。方法：检索Oncomine和TCGA等生物信息数据库中有关PLOD2的信息，对所获取的数据资料挖掘并进行2次分析，对PLOD2在肺腺癌中的作用进行荟萃分析。结果：Oncomine数据库中共收集了444项不同类型PLOD2的研究结果，关于在肿瘤与对照组织中PLOD2表达有统计学差异的结果有56项，其中PLOD2表达增高的有49项，表达降低的有7项。涉及到肺癌的研究共有9项。肺腺癌中高表达的数据集有8项、低表达的有0项。共有815例样本涉及PLOD2的mRNA在肺腺癌和正常组织中的表达。在数据库中综合比较8项研究成果，发现与对照组相比，PLOD2在肺腺癌中的表达高于正常组织（P < 0.05）。另外，免疫组织化学显示PLOD2在肺腺癌组织中表达较强或中等，而在正常组织中表达较弱或呈阴性。不仅如此，通过挖掘TCGA数据库，发现高表达PLOD2的患者总体死亡率较高，低表达PLOD2的患者预后较好（P < 0.05）。结论：通过深入挖掘公共数据库中肿瘤相关的基因信息，提示PLOD2的mRNA水平在肺腺癌组织中呈现高表达，并与肺腺癌预后相关，有望成为肺腺癌药物治疗的重要治疗靶点。     

基于Oncomine和GEO数据库分析S100P在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 阐明S100P蛋白在胰腺癌中的表达及临床意义.方法 检索Oncomine和GEO数据库中有关S100P的信息,并对所获取的数据资料挖掘并进行二次分析,对S100P在胰腺癌中的作用进行分析.结果 Oncomine数据库中共收集了438项不同类型S100P的研究结果,关于S100P表达差异有统计学意义的结果有63项,其中S100P表达增高的有38项,表达降低的有25项.胰腺癌中高表达的研究有5项、低表达的有0项.共有11项研究涉及S100P在胰腺癌组织和正常组织中的表达,包括387例样本.在数据库中综合比较11项研究成果,发现与对照组相比,S100P在胰腺癌中的表达量高于正常组织(P＜0.05).通过分析GEO数据库中的数据集GSE28735,自身对照发现S100P在胰腺癌组织中的转录水平显著高于其癌旁组织(P＜0.05).不仅如此,通过挖掘GEO数据库,分析数据集GSE28735和GSE57495,发现高表达S100P的患者总体病死率较高,低表达S100P的患者预后较好(P＜0.05).结论 通过深入挖掘Oncomine和GEO基因芯片数据库中肿瘤相关的基因信息,提示S100P mRNA在胰腺癌组织中呈现高表达,并与胰腺癌预后相关,其有望成为抗胰腺癌药物的重要治疗靶点.     

基于公共数据库分析FABP5在肾透明细胞癌中表达及预后的意义

摘要： 目的 探讨脂肪酸结合蛋白5 （FABP5） 基因在肾透明细胞癌中的表达及预后意义。方法 提取Oncomine 和GEO数据库中有关FABP5的信息并进行表达情况分析, 通过DAVID数据库对差异基因进行功能注释, 采用 GEPIA进行预后分析。结果 Oncomine数据库中共找到445项FABP5在不同肿瘤类型中的研究数据集, 表达差异有统计学意义的结果中表达增高的有32项 （肾癌5项）, 表达降低的有24项 （肾癌0项）。肾癌中有4项涉及肾透明细胞癌和正常组织中FABP5的表达研究数据集。综合比较这4项数据集发现, FABP5在肾透明细胞癌中的表达量高于正常组织 （P＜0.05）。GEO数据库中GSE66271芯片数据分析结果发现差异基因FABP5在肾透明细胞癌中的表达量显著高于正常组织 （P＜0.01）。DAVID功能分析发现这些差异基因主要集中于影响细胞的转运蛋白活性和蛋白质的消化和吸收代谢功能。使用GEPIA分析来自TCGA数据库和GTEx项目的516例患者预后发现FABP5高表达的患者总体死亡率较高, 低表达FABP5的患者预后较好 （P=0.001 1）。结论 FABP5在肾透明细胞癌组织中呈现高表达,并与肾透明细胞癌预后差相关, 其有望成为抗肾透明细胞癌药物的重要治疗靶点。     

基于数据库挖掘CCDC58基因在肝癌中的表达及其临床意义

目的:挖掘TCGA、Oncomine等数据库中CCDC58在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:Oncomine数据库获取CCDC58基因在HCC及正常组织中的转录水平,The Human Protein Atlas数据库获取CCDC58蛋白在HCC中的表达情况,TCGA数据库获取364例HCC患者预后及基因表达信息,分析CCDC58与HCC预后的关系。结果:在38例HCC组织中CCDC58 mRNA表达量高于19例正常肝组织(P0.001),CCDC58在HCC中呈阳性表达;在182例HCC患者中,CCDC58高表达患者的总生存率、无进展生存率均显著低于CCDC58低表达的HCC患者(P0.001,P=0.0062)。结论:CCDC58在HCC组织中高表达,CCDC58可作为HCC预后判断的指标,可作为后续临床、基础实验的数据支持。     

基于数据挖掘分析SLC22A1基因在肝细胞癌组织中的表达及其预后意义

目的探讨阳离子转运蛋白1(SLC22A1)基因在肝细胞癌中的表达情况和预后意义。方法用The Human Protein Atlas(HAP)数据库分析SLC22A1蛋白在肝细胞癌中的表达情况。利用Oncomine和GEPIA数据库分析SLC22A1基因在肝细胞癌和肝正常组织中的表达水平。利用GEPIA和Linked Omics数据库分析SLC22A1基因与肝细胞癌患者临床相关性:总生存期(OS)、无瘤生存期(DFS)、病理分期和种族。采用Metascape在线工具对SLC22A1相关基因进行功能和通路富集分析。结果 LC22A1蛋白和m RNA在肝细胞癌组织中显著低于正常组织,且与肝细胞癌预后呈正相关(P0.001)。肝细胞癌中SLC22A1基因表达水平与预后、病理分期存在显著差异性(P0.05),与种族无相关性。功能富集分析显示,SLC22A1基因通过影响小分子分解代谢过程、对异源生物刺激的反应和有机酸生物合成过程等发挥作用。通路富集分析显示,SLC22A1基因通过作用于过氧化物酶体、脂肪酸降解和精氨酸和脯氨酸代谢等通路起作用。结论细胞癌组织中SLC22A1蛋白和m RNA表达水平均显著低于肝正常组织,其表达情况与肝细胞癌预后存在显著关联,提示SLC22A1可能成为评估肝细胞癌预后的指标和研发肝细胞癌相关靶向药物的候选靶点,为肝细胞癌研究提供新研究思路。     

基于生物信息学分析NUSAP1在肺腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨核仁和纺锤体相关蛋白1(NUSAP1)在肺腺癌组织中的表达及临床意义。方法 通过检索Oncomine、GEPIA、UALCAN、TIMER、STRING等数据库，分析肺腺癌NUSAP1基因与蛋白表达情况、NUSAP1表达对患者预后的影响、NUSAP1基因与肿瘤免疫细胞浸润的关系，以及蛋白网络图富集参与的生理过程等。结果 NUSAP1在肺腺癌组织中高表达，基因表达越高患者预后越差，差异有统计学意义(P<0.05);NUSAP1在肺腺癌组织中表达水平与肿瘤微环境中B淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、树突细胞均呈负相关(P<0.05),与CD8⁺T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均呈正相关(P<0.05);NUSAP1主要参与调节细胞周期、有丝分裂细胞周期的正调控、核分裂等生物学过程。结论 NUSAP1在肺腺癌组织中高表达，并与肺腺癌的发生、发展相关，可能作为肺腺癌诊断及预后评估的生物标志物。     

基于Oncomine数据库分析电压门控钠离子通道α、β亚基的表达与结直肠癌的联系

目的基于使用Oncomine数据库中的数据挖掘功能,研究不同类型的结直肠癌患者样本中α、β亚基的表达情况,以及α、β亚基的表达与结直肠癌患者分级、分期、预后之间的关系。方法利用Oncomine数据库,查找在结直肠癌细胞中电压门控钠离子通道全部亚基信息,选取符合筛选条件芯片个数最多的3个基因,分别为SCN4B、SCN2B、SCN9A,对其在结直肠癌中的作用进行荟萃分析,分级分期及预后分析。结果 Oncomine数据库对于SCN4B的表达数据中,8个结果有统计学差异,且均为低表达(P <0. 001)。相比结肠腺癌分级Ⅰ期,分级Ⅱ期和Ⅲ期SCN4B的表达水平均显著降低(P <0. 05)。在结直肠腺癌Ⅲ期SCN4B的表达水平低于Ⅱ期(P=0. 029)。SCN2B表达有统计学差异的研究结果有7个,均为低表达(P <0. 001)。结直肠腺癌分期Ⅲ期SCN2B的表达水平显著低于分期Ⅱ期。(P=0. 008)。SCN2B低表达的患者在术后1年及3年的复发率较高(P <0. 05)。SCN9A表达有统计学差异的研究结果有6个,亦均为低表达(P <0. 01)。结论初步得出SCN4B、SCN2B、SCN9A mRNA在多种结直肠癌亚型中低表达。在某些特定分级和分期的结肠腺癌中,SCN4B的表达水平有差异。SCN2B的表达在结肠腺癌某些特定分期中存在差异,且与结肠腺癌术后患者1年3年预后有关。这三个基因有可能成为治疗肿瘤的重要突破口,有助于对癌症的发生机制与预后监测的研究提出新思路。     

基于 GEO数据库分析非小细胞肺癌癌组织中配对盒基因 8的表达及其与病人预后的关系

目的 探讨基于高通量基因表达数据库(Gene expression Omnibus,GEO数据库)分析配对盒基因8(PAX8)在非小细胞肺癌(NSCLC)病人癌组织中的表达情况及与预后的关系.方法 利用在线工具Oncomine分析PAX8在NSCLC与正常肺组织的表达情况,基于GEO数据库下载相关芯片数据(GSE77803),收集156例NSCLC组织的基因表达谱及相关临床数据,采用中位数法将其分为PAX8低表达组(n=78)和PAX8高表达组(n=78).分析PAX8的表达与病人性别、年龄、病理类型、T分期、N分期和术后复发情况之间的关系;采用生存分析PAX8的表达与病人预后生存之间的关系;采用基因本体(GO)注释分析PAX8基因的功能,采用KEGG PATHWAY分析PAX8可能参与的信号通路.结果 TCGA Lung 2数据集共检测了1537个样本,其中正常肺组织样本390例,肺癌组织样本共721例,血液样本420例,无意义样本6例.与正常肺组织相比,PAX8在肺腺癌和肺鳞癌中表达水平明显升高(P<0.05);基于GEO数据库中GSE77803(GPL570)数据集分析,NSCLC癌组织中PAX8的表达水平与病人的T分期、N分期和是否复发有关(P<0.05),生存分析显示,癌组织中PAX8低表达病人的总生存率为52.94％,中位生存期为54.6个月,显著高于PAX8高表达病人(34.35％,48.6个月)(log-rankχ2=4.609,P=0.032).PAX8低表达病人无病生存率为42.50％,中位生存期为51.7个月,显著高于PAX8高表达病人(28.71％,40.8个月)(log-rankχ2=5.712,P=0.017);GO注释和KEGG分析显示,PAX8可能参与调节NSCLC发生发展相关的信号通路的表达.结论 PAX8蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中均存在异常高表达,PAX8低表达NSCLC病人具有更高的生存率.     

NCAPG基因的表达上调促进肺腺癌细胞增殖并与不良临床预后相关

目的　探究非SMC凝聚素I复合亚基G（NCAPG）基因在肺腺癌组织中的表达以及与临床预后的相关性和其分子机制。方法　2017年1月至2019年12月在连云港市第二人民医院确诊并接受手术治疗的肺腺癌患者的肿瘤组织及邻近正常组织110份。使用TCGA数据库分析NCAPG基因表达与肺腺癌患者预后的关系。使用免疫组织化学（IHC）评估NCAPG在110个肺腺癌组织和正常组织中的表达。使用慢病毒介导的shRNA获得稳定敲低NCAPG的肺腺癌的细胞系。采用CCK-8和集落形成实验研究NCAPG对肺腺癌细胞系（A549,H1975）增殖能力的影响。通过蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）和共表达分析探究NCAPG的共表达基因,并使用免疫共沉淀（CO-IP）验证。采用Log-rank方法判定总生存期（OS）和无病生存期（DFS）的统计差异,采用卡方检验评估110例患者的临床病理特征和NCAPG的表达之间的相关性。结果　NCAPG在TCGA肺腺癌数据库和110个肺腺癌组织中上调,并且与肺腺癌患者的肿瘤大小（P=0.048）和临床分期（P=0.021）有关。此外,敲低NCAPG抑制了肺腺癌细胞增殖和生长。机制上,我们进一步发现细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）与NCAPG具有表达相关性,并相互结合,共同促进了肺腺癌的进展。结论　NCAPG可以用作肺腺癌预后不良的标志物和肺腺癌治疗的潜在靶点。     

基于Oncomine数据库分析电压门控钠离子通道α、β亚基在肺癌中的表达及预后意义

目的通过对Oncomine数据库的数据挖掘,分析不同类型肺癌患者样本中α、β亚基的表达及预后意义。方法检索Oncomine数据库中关于电压门控钠离子通道的所有亚基信息,筛选出Ⅰ型钠通道α亚基(voltage-gated sodium channel,typeⅠ,alpha subunit,SCN1A)、Ⅳ型钠通道α亚基(voltage-gated sodium channel,typeⅣ,alpha subunit,SCN4A)及Ⅳ型钠通道β亚基(voltage-gated sodium channel,typeⅣ,beta subunit,SCN4B)符合条件,并对数据库中的资料进行二次分析,对其在肺癌中的作用进行荟萃分析。结果在Oncomine数据库中关于SCN1A表达有统计学差异的研究结果有6个,SCN1A表达降低的研究有6个(P<0.01)、表达升高的研究无。SCN4A表达有统计学差异的研究结果有4个,SCN4A低表达的研究4个(P<0.05)、高表达的研究无。SCN4B表达有统计学差异的研究结果有5个,SCN4B低表达的研究5个(P<0.01)、高表达的研究无。SCN1A和SCN4B低表达的患者1年内生存率较高,5年内复发率较低,预后较差。SCN4A低表达的患者术后3年内生存率较高,且5年内复发率较低,预后较好。结论初步提出SCN1A mRNA在腺癌(adenocarcinoma,AC)、大细胞癌(large cell carcinoma,LCC)与鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)组织中低表达,SCN4A mRNA在AC、SCC、肺类癌(lung carcinoid tumor,LCT)与小细胞肺癌(smallcell lung cancer,SCLC)组织中低表达,SCN4B mRNA在AC、LCC与SCC组织中低表达,这些基因可能成为肿瘤药物的重要靶点和肿瘤标记物,并且帮助分析癌症的发生机制与预后监测。     

基于Oncomine数据库及生物信息学方法挖掘FAM20C在宫颈癌中的表达及作用机制

目的 通过深度挖掘Oncomine数据库中的基因信息,分析FAM20基因家族在宫颈癌中的表达及其作用机制。方法 通过Oncomine数据库查找有关于FAM20基因家族的研究信息,并对其在宫颈癌中的表达进行初步分析,根据分析结果,在Oncomine数据库中摘录所选取的FAM20家族成员在宫颈癌中的生存信息,使用GraphPad Prism软件进行生存分析,根据结果探讨其临床意义,发现FAM20基因家族中仅FAM20C基因对宫颈癌患者的生存率有意义,再使用TCGA数据库对FAM20C基因在宫颈癌中的表达及生存信息进行验证。用cBioPortal分析FAM20C基因相关蛋白功能及途径富集,通过String构建FAM20C基因的相关蛋白网络图,分析蛋白富集的生理过程。结果 在Oncomine数据库中共收集33项FAM20家族成员在肿瘤组织及正常组织中表达差异的研究。对不同成员进一步分析发现,FAM20B、FAM20C在宫颈癌中的表达存在差异（P<0.05）。对FAM20B及FAM20C基因在Oncomine数据库中的表达情况及生存数据做进一步分析,发现FAM20C高表达时患者生存率降低（P<0.05）,与TCGA数据库所验证的结果大体相同。通过Genecards数据库收集到FAM20C相关蛋白DMP1、AMELX、AMBN、MEPE、ENAM、FGF23、AMTN、SPP1、AHSG,主要富集于牙齿及骨组织的发育调控、柱状上皮细胞的分化调控以及细胞黏附过程。结论 FAM20C基因可通过影响肿瘤细胞的迁移和侵袭,对宫颈癌患者的生存产生影响。同时,靶向FAM20C基因可能是宫颈癌潜在的诊断和治疗方法。     

基于数据挖掘分析GPR87在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探索G蛋白偶联受体87（GPR87）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义。方法 通过GE-IA在线工具分析TCGA数据库中GPR87 mRNA在NSCLC和正常肺组织中的表达情况,并进一步分析GPR87基因表达与NSCLC患者TNM分期和总生存期（OS）之间的关系。利用String在线工具分析与GPR87相互作用的蛋白。结果 GPR87 mRNA在肺腺癌（LUAD）和肺鳞癌（LUSC）组织中的表达水平均明显高于正常肺组织（P<0.01）。GPR87 mRNA高表达倾向于与NSCLC患者临床进展期有关,但差异无统计学意义（P>0.05）。TCGA数据库中,GPR87 mRNA高表达组LUAD患者的OS明显短于低表达组（P=0.006 5）,并在Kaplan-Meier Plotter数据库中得到了进一步验证（P=0.029）。然而,在TCGA数据库中,GPR87 mRNA高表达组LUSC患者的OS明显长于低表达组（P=0.036）,但在Kaplan-Meier Plotter数据库中差异无统计学意义（P=0.35）。String分析显示,LPAR1、LPAR2、LPAR3、SCIN、OR56A3、OR52W1、OR52L1、OR56B4、OR56A1、OR52B2等蛋白与GPR87有明显的相互作用。结论 基于肿瘤基因数据库信息挖掘,GPR87在NSCLC组织中呈高表达,并与LUAD患者预后不良相关,可能是LUAD的潜在分子标志物。     

基于生物信息学的CD39对肺腺癌免疫微环境及其免疫治疗的影响分析

目的 采用生物信息学方法探讨CD39基因在肺腺癌组织中的表达情况,并分析CD39与肺腺癌免疫微环境及免疫治疗响应的关系。方法 通过The Cancer Genome Atlas （TCGA）数据库分析CD39在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异。采用基因集富集分析（GSEA）研究CD39可能富集的免疫相关通路;通过肿瘤免疫数据库（TIMER）分析肺腺癌患者中CD39基因表达情况与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系;同时分析CD39和其他免疫检查点基因PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1的相关性,采用药物敏感性基因组学数据库（GDSC）和肿瘤免疫功能障碍和排斥（TIDE）数据库,预测CD39基因表达与化疗药物敏感性以及免疫治疗的响应。结果 CD39在肺腺癌组织中的表达低于在正常组织中的表达,CD39富集了免疫相关通路如炎症反应、干扰素α反应、干扰素γ反应。TIMER数据库均显示在肺腺癌组织中,CD39的表达与B细胞、CD8⁺T细胞、CD4⁺T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞呈正相关性。同时CD39与其他的免疫检查点PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1均呈一定的正相关性,化疗敏感性显示在肺腺癌组织中,对于博来霉素、顺铂、多西他赛、长春花碱等化疗药物,高表达CD39组对其敏感。但对于免疫治疗,其响应率却低于CD39低表达组。结论 CD39在肺腺癌组织中低表达,能激活免疫相关通路,对免疫治疗响应率高,可作为肺腺癌新型分子标志物。     

Wnt1诱导信号通路蛋白1在胃腺癌中的表达及其意义

目的 探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方 法 免疫组化染色分析 200 例胃腺癌组织样本中 WISP1、血管内皮生长因子（VEGF）、Twist1 和基质金属蛋白酶 （MMP）-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征及预后的关系。利用GEPIA和UALCAN在线工具分析癌症基因组 图谱（TCGA）数据库中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异以及WISP1与患者临床预后的关系。R软件包分析 GEO数据库GSE13861胃腺癌数据集中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异和TCGA数据库中WISP1与Twist1 等基因表达的相关性。基于TCGA数据库和GSE13861胃腺癌数据集,选出WISP1基因用R包作基因本体（GO）和京 都基因与基因组百科全书（KEGG）及基因集富集分析（GSEA）软件进行基因集富集分析。结果 免疫组化染色结果 显示200例胃腺癌中WISP1阳性表达116例（58%）,阴性表达84例（42%）,其中TNM Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转 移和（或）复发的胃腺癌患者WISP1阳性表达率升高,同时WISP1阳性表达患者的生存时间短于阴性表达者（24个月 vs. 52个月,Log-rank χ2=5.368,P＜0.05）。TCGA-STAD数据库和GSE13861胃腺癌数据集显示,WISP1在胃腺癌组织 的表达水平高于癌旁组织和正常胃组织（P＜0.05）。免疫组化结果显示VEGF、Twist1和MMP-2蛋白在WISP1阳性 组中呈现一定程度的关联。TCGA-STAD数据库中WISP1与VEGF、CDH5、MMP-2、MMP-9、Twist1、Snail和Vimentin 的表达呈正相关,但与CDH1表达呈负相关（P＜0.05）。GO分析结果表明,WISP1基因参与单核细胞迁移、细胞外基 质构造和细胞间黏附等生物过程,具有与整合素和胶原结合及细胞因子激活的分子功能。KEGG通路富集分析结果 表明,WISP1参与细胞外基质结合和细胞黏附的信号传导通路;GSEA富集结果表明,当WISP1高表达时,血管生成 和上皮间质转化（EMT）的相关基因上调。结论 胃腺癌中WISP1在基因和蛋白水平上均呈现高表达,其可能通过 促进血管生成或EMT的发生而参与胃腺癌转移和（或）复发过程。     

基于TCGA数据库的胆囊癌关键基因及预后基因的挖掘与分析

目的 通过TCGA数据库深入挖掘胆囊癌发生的关键基因,寻找胆囊癌的预后基因。方法 从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中下载胆囊癌及癌旁正常组织转录组数据,采用R软件中的edgeR包对数据进行差异表达分析,将获取的差异表达基因进行GO和KEGG富集分析,并通过STRING在线生物信息学工具构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络,通过Cytoscape软件进行关键基因筛选,利用R软件中的survival包对关键基因进行生存预后分析。结果 共获取胆囊癌差异表达基因1 766个,其中上调基因1 172个,下调基因594个。差异基因主要富集于环氧酶P450途径、细胞器膜、四烯酸环氧酶活性和代谢途径。构建PPI网络,获取10个关键基因,分别是BUB1、BUB1B、CDK1、UBE2C、KIF2C、AURKB、CDC20、KIF23、CCNB2和KIF20A。生存分析显示,KIF23与胆囊癌的预后显著相关。结论 基于TCGA数据库挖掘出10个胆囊癌关键基因,有助于深入了解胆囊癌的发生发展过程,KIF23有可能成为胆囊癌潜在的治疗靶点及预后标志物。     

m6A修饰调控的COL6A5对肺腺癌细胞侵袭能力的影响

目的 明确6型胶原蛋白α5（COL6A5）在肺腺癌中的表达及意义。方法 通过在线数据库及实时荧光定 量PCR（qPCR）法检测COL6A5在肺腺癌细胞和组织中的表达。采用GEPIA数据库分析COL6A5的表达量与肺腺癌 患者预后的相关性。生物信息学预测结合 RNA 甲基化免疫沉淀-实时荧光定量 PCR（MeRIP-qPCR）实验检测 COL6A5转录本上的m6A位点。qPCR法检测RNA去甲基酶ALKBH5在肺腺癌组织中的表达量,并分析ALKBH5与 COL6A5在27例肺腺癌组织中表达的相关性。qPCR和Western blot检测ALKBH5对COL6A5的抑制作用。生物信息 学预测结合Transwell实验和Western blot验证COL6A5在肺腺癌中的作用。结果 在线数据库Oncomine分析显示, COL6A5 在肺癌中低表达,GEPIA 数据库分析显示肺腺癌组织中 COL6A5 mRNA 表达水平显著低于正常组织（P＜ 0.05）。qPCR 结果显示,COL6A5 mRNA 在 27 例肺腺癌组织中的表达量低于癌旁组织;与正常肺上皮细胞相比, COL6A5 mRNA在肺腺癌细胞中的表达量明显受到抑制（P＜0.05）。生物信息学预测结合MeRIP-qPCR 实验证实, COL6A5 mRNA上存在m6A位点。肺腺癌组织中ALKBH5 mRNA的表达水平高于癌旁正常组织,且与COL6A5 mRNA 表达呈负相关（r=-0.599,P＜0.01）。在H1299细胞中敲低ALKBH5,可显著上调COL6A5的表达。分析与COL6A5共 表达的基因,结果显示 COL6A5 可能参与调控肺腺癌细胞上皮间质转换、止血和细胞表面相互作用等生命活动。 Transwell和Western blot证实,过表达COL6A5可显著抑制H1299细胞的侵袭转移能力。结论 ALKBH5在肺腺癌中 下调COL6A5,过表达COL6A5可明显抑制肺腺癌细胞的侵袭转移能力。