肝细胞癌中 ATP1B3基因表达及功能的生物信息学分析

目的 探讨ATP1B3基因在肝细胞癌中的表达以及临床价值,预测ATP1B3基因在肝细胞癌发生发展中的作用.方法 通过Oncomine及TIMER数据库分析ATP1B3 mRNA在不同肿瘤中的表达水平的差异性.利用HCCDB、Oncomine以及TCGA等数据库,分析ATP1B3 mRNA在肝细胞癌和正常肝组织中的表达情况,并分析ATP1B3的表达与临床病理特征及预后的关系.使用GSEA法对ATP1B3的正负相关基因进行富集分析.通过TIMER及GFPIA数据库分析肝细胞癌中ATP1B3的表达与免疫浸润程度的相关性.利用WebGestalt数据库对ATP1B3为核心的基因网络分析预测ATP1B3的靶向药物.结果 ATP1B3 mRNA在肝细胞癌中的表达高于正常肝组织(P<0.05).ATP1B3在不同肿瘤分级、分期中的表达差异有统计学意义(P<0.05),在不同性别、年龄、有无家族史、BMI、有无血管浸润及癌组织有无周围炎症等中的表达差异无统计学意义(P>0.05).ATP1B3高表达组的总生存期及疾病特异性生存期均低于低表达组(P<0.05),且ATP1B3高表达是影响肝细胞癌病人总体生存预后的独立危险因素(P<0.05).对ATP1B3正负相关基因进行富集分析得出:ATP1B3基因高表达的样本存在于核糖体、剪接体并影响RNA转运、MAPK信号通路等生物过程(P<0.01,FDR<0.05).在肝细胞癌中ATP1B3基因的表达与免疫浸润相关(cor>0,P<0.05).ATP1B3基因互作网络预测强心苷类药物可能是ATP1B3的靶向药物.结论 ATP1B3可能是肝细胞癌潜在的致癌基因,其表达上调在肝细胞癌的发生发展过程发挥重要作用,并可能成为判断肝细胞癌病人预后的重要的生物学指标.     

基于生物信息学筛选乙型肝炎差异表达基因及其在预测肝癌预后中的作用

目的:应用生物数据库及生物信息分析技术探索乙型肝炎病毒(HBV)感染肝细胞的差异表达基因,分析其在肝癌预后中的预测价值。方法:登录基因芯片公共数据库(GEO)下载数据并检测基因芯片品质,应用R软件甄选差异基因,富集分析对差异基因进行分类注释,构建蛋白质相互作用网络筛选核心基因,运用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证核心差异表达基因,分析5年生存率。结果:合计1041个基因在乙型肝炎病毒感染肝细胞中存在表达差异,基因本体(GO)富集分析显示差异基因主要与细胞外间隙、胞外区、胞外外泌体、环氧化酶P450通路、受体结合相关。京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析显示差异基因主要参与补体及凝血级联反应、糖酵解/糖异生、视黄醇代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、碳代谢、代谢途径、初级胆汁酸生物合成、癌症中的蛋白聚糖、胆汁分泌等信号通路。蛋白互作网络筛选出10个关键基因。GEPIA数据库验证结果显示其6个基因高表达于肝癌组织,而生存分析验证激肽原基因1(KNG1)高表达组肝癌患者5年生存率更高。结论:生物信息学技术能有效筛选HBV感染肝细胞中的核心差异基因,并具有预测肝癌预后的作用。     

基于Oncomine和TCGA数据库分析SLC2A1基因在肺腺癌中的表达意义

目的阐明SLC2A1基因在肺腺癌中的表达及临床意义。方法通过检索Oncomine和TCGA等生物信息数据库中有关SLC2A1的信息,并对所获取的数据资料挖掘并进行二次分析,对SLC2A1在肺腺癌中的作用进行荟萃分析。结果 Oncomine数据库中共收集了448项不同类型SLC2A1的研究结果,关于在肿瘤与对照组织中SLC2A1表达有统计学差异的结果有47项,其中SLC2A1表达增高的有43项,表达降低的有4项。肺腺癌中高表达的研究有8项、低表达的有0项。共有8项研究数据集涉及SLC2A1在肺腺癌组织和正常组织中的表达,包括786例样本。在数据库中综合比较这8项研究成果,发现与对照组相比,SLC2A1在肺腺癌中的表达高于正常组织(P0.05)。另外,免疫组织化学显示SLC2A1在肺腺癌组织中表达较强或中等,而在正常组织中表达较弱或呈阴性。TCGA数据库中挖掘的结果也同样显示高表达SLC2A1的患者总体死亡率较高,低表达SLC2A1的患者预后较好(P0.05)。结论基于公共数据库中肿瘤相关的基因信息,提示SLC2A1的m RNA水平在肺腺癌组织中呈现高表达,并与肺腺癌预后相关,其有望成为肺腺癌药物治疗的重要治疗靶点。     

跨膜蛋白16A通过激活表皮生长因子受体信号通路促进乳腺癌细胞增殖的研究

目的探讨跨膜蛋白16A(TMEM16A)在乳腺癌细胞中参与信号通路的富集分析及其对乳腺癌患者预后的影响,探究其对雌激素受体(ER)和孕酮受体(PR)阳性乳腺癌促进增殖作用的机制。方法从公共数据库癌症基因组图谱在线数据库中下载乳腺癌的转录组及临床数据,根据TMEM16A表达的中位值将患者分为高表达组和低表达组,用基因集富集分析进行基因富集和通路分析。用Kaplan-Meier法进行生存分析。用Western Blot方法检测过表达及敲减TMEM16A后ER和PR阳性乳腺癌T47D细胞的TMEM16A蛋白及下游信号通路磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)和EGFR蛋白的表达情况。用CCK-8细胞增殖实验检测乳腺癌T47D细胞转染过表达TMEM16A质粒及用EGFR通路抑制剂后的细胞增殖能力。结果高表达TMEM16A组乳腺癌患者的基因高度富集于EGFR通路、葡萄糖激酶调节蛋白通路和间质表皮转化因子(MET)等通路。Kaplan-Meier生存分析显示:TMEM16A高表达乳腺癌患者预后生存期显著降低,TMEM16A与EGFR共同高表达组的总生存显著低于共同低表达组。Western Blot结果显示:过表达TMEM16A能够增加p-EGFR蛋白表达,反之敲减TMEM16A后p-EGFR蛋白表达水平降低。CCK-8结果显示:转染空质粒与过表达(TMEM16A OE)的相对增殖力分别为(100.00±0)%和(121.40±5.99)%,并且这种促增殖作用可以被吉非替尼所逆转,TMEM16A OE+吉非替尼为(78.26±4.74)%。结论 TMEM16A可能通过EGFR信号通路促进ER、PR阳性乳腺癌T47D细胞的增殖。     

SLC16A12在胃腺癌组织表达及临床意义

目的 探讨溶质转运蛋白16A12 (SLC16A12)在胃腺癌组织表达及临床意义.方法 免疫组化检测42例胃腺癌及癌旁组织SLC16A12表达,分析胃腺癌组织SLC16A12表达与患者临床病理特征的关系.结果 胃腺癌组织SLC16A12阳性表达率为78.57％(33/42),高于癌旁组织的30.52％(13/42)(P＜0.05).SLC16A12表达在有淋巴结转移患者胃腺癌组织中高于无淋巴结转移患者(P＜0.05).结论 SLC16A12在胃腺癌组织中表达增加,其有可能成为胃腺癌患者潜在预后生物标志物及诊疗靶点.     

微小RNA-5586-5p在肝细胞癌中的表达及其对肝细胞癌侵袭、迁移的影响

目的检测肝细胞癌中miRNA-5586-5p的表达情况,探究其与肝细胞癌临床病理特征和肝细胞癌病人预后的相关性,进而探究其对肝细胞癌细胞侵袭和迁移的影响。方法选取2010年1月—2013年6月西安交通大学第一附属医院进行根治性肝癌切除术的肝细胞癌患者100例。采用Real-time PCR法检测肝细胞癌组织和癌旁组织中miRNA-5586-5p的表达水平;采用合理统计学方法进行miRNA-5586-5p的表达水平与肝细胞癌临床病理特征的相关性分析及对肝细胞癌患者预后的影响。采用Real-time PCR法检测肝细胞癌细胞系中miRNA-5586-5p的表达水平,继而通过Transwell小室实验研究miRNA-5586-5p对肝细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响。采用Real-time PCR、Western blotting以及免疫组织化学检测miRNA-5586-5p下游潜在靶点肝细胞癌水通道蛋白9(AQP9)的m RNA和蛋白表达水平,利用Western blotting证实miR-5586-5p下调AQP9并通过miRNA-5586-5p-AQP9-AKT通路发挥促癌作用。结果 miR-5586-5p在肝细胞癌组织中的表达水平较癌旁组织显著上调(P0.01)。miRNA-5586-5p的高表达与肿瘤数量、血管侵犯、Edmondson分级和TNM分期显著相关(P0.05、0.01)。与mi RNA-5586-5p高表达者比较,miR-5586-5p低表达者的生存时间更长(P0.01)。miR-5586-5p在肝细胞癌细胞系中的表达均明显高于正常肝细胞(P0.05),经Transwell小室实验证实miR-5586-5p具有增强肝细胞癌细胞的侵袭、迁移的作用。miR-5586-5p可下调AQP9的蛋白表达量;且miR-5586-5p与AQP9蛋白表达呈负相关。结论 miR-5586-5p在肝细胞癌中为高表达,并显著促进肝细胞癌的侵袭、迁移能力,miR-5586-5p与AQP9的蛋白水平呈负相关,并且能够抑制AQP9表达和通过miR-5586-5p-AQP9-AKT通路促进肝细胞癌细胞的侵袭与迁移能力。     

CXCL2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 探讨CXCL2蛋白在人类结直肠癌组织中的表达水平及临床意义。方法 使用免疫组化SP法检测60例结直肠癌患者癌组织及癌旁组织中的CXCL2蛋白表达水平，分析结直肠癌患者标本中CXCL2蛋白表达水平与不同临床病理参数及生存预后之间的关系。结果 CXCL2蛋白阳性部位主要定位于细胞核和细胞浆，结直肠癌组织中CXCL2蛋白阳性表达率为80.0%(48/60),高于癌旁组织中CXCL2蛋白阳性表达率36.7%(22/60),差异有统计学意义(P<0.01);结直肠组织中CXCL2蛋白高表达与N分期(P=0.017)、M分期(P=0.035)有关，与患者的年龄、性别、病理分级和T分期均无显著相关性(P均≥0.05)。单因素分析显示，在结直肠患者中CXCL2的表达与术后总生存期(OS)和无病生存期(DFS)密切相关(分别为P=0.036、P=0.045)。结论 CXCL2蛋白在结直肠癌组织中的表达水平高于正常结直肠组织，并且CXCL2高表达与N分期和M分期具有显著相关性。     

通过网络药理学探究四君子汤在前列腺癌治疗中的机制

目的探索四君子汤在前列腺癌治疗中的机制。方法 BATMAN-TCM数据库预测四君子汤成分及靶蛋白基因,使用TCGA数据库筛选出差异表达基因。构建PPI网络筛出候选关键基因,GEPIA数据库验证表达量,确定关键基因。生存分析和tdROC曲线验证关键基因对前列腺癌的意义。结果四君子汤靶蛋白基因共1 622个,其中在TCGA数据库前列腺癌组织与正常组织间差异表达的基因有69个。PPI网络中候选关键基因为UGT1A1、ALB、PTGS2、CYP19A1和ADCY8。经GEPIA数据库表达量验证,PTGS2为关键基因。生存分析提示该基因表达量增高可改善预后。tdROC曲线表明PTGS2对预后具有良好的预测作用。结论四君子汤可通过靶向PTGS2基因加强表达,从而逆转前列腺癌的发生发展。     

肝细胞癌中bcl-2及bax基因的表达及临床意义

目的：探讨凋亡抑制基因和凋亡促进基因bax表达与肝细胞癌生物学行为的关系及对肝细胞癌预后的关系。方法：用免疫组化LSAB法测定40例肝癌细胞和16例正常肝组织的bcl-2和bax蛋白表达水平。结果：bcl-2及bax蛋白表达阳性率在正常肝组织和肝细胞癌分别为12．5％（2／16）、45．0％（18／40）、87．5％（14／16）、52．5％（21／40）,两组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。bcl-2、bax蛋白表达与肿瘤病理分级、分期、淋巴结转移及患者预后相关。结论：bcl-2和bax蛋白的表达参与肝细胞癌的发生及进展,并存在相互作用的关系。bcl-2蛋白表达在肝癌有独立预后价值。     

Wnt1诱导信号通路蛋白1在胃腺癌中的表达及其意义

目的 探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方 法 免疫组化染色分析 200 例胃腺癌组织样本中 WISP1、血管内皮生长因子（VEGF）、Twist1 和基质金属蛋白酶 （MMP）-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征及预后的关系。利用GEPIA和UALCAN在线工具分析癌症基因组 图谱（TCGA）数据库中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异以及WISP1与患者临床预后的关系。R软件包分析 GEO数据库GSE13861胃腺癌数据集中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异和TCGA数据库中WISP1与Twist1 等基因表达的相关性。基于TCGA数据库和GSE13861胃腺癌数据集,选出WISP1基因用R包作基因本体（GO）和京 都基因与基因组百科全书（KEGG）及基因集富集分析（GSEA）软件进行基因集富集分析。结果 免疫组化染色结果 显示200例胃腺癌中WISP1阳性表达116例（58%）,阴性表达84例（42%）,其中TNM Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转 移和（或）复发的胃腺癌患者WISP1阳性表达率升高,同时WISP1阳性表达患者的生存时间短于阴性表达者（24个月 vs. 52个月,Log-rank χ2=5.368,P＜0.05）。TCGA-STAD数据库和GSE13861胃腺癌数据集显示,WISP1在胃腺癌组织 的表达水平高于癌旁组织和正常胃组织（P＜0.05）。免疫组化结果显示VEGF、Twist1和MMP-2蛋白在WISP1阳性 组中呈现一定程度的关联。TCGA-STAD数据库中WISP1与VEGF、CDH5、MMP-2、MMP-9、Twist1、Snail和Vimentin 的表达呈正相关,但与CDH1表达呈负相关（P＜0.05）。GO分析结果表明,WISP1基因参与单核细胞迁移、细胞外基 质构造和细胞间黏附等生物过程,具有与整合素和胶原结合及细胞因子激活的分子功能。KEGG通路富集分析结果 表明,WISP1参与细胞外基质结合和细胞黏附的信号传导通路;GSEA富集结果表明,当WISP1高表达时,血管生成 和上皮间质转化（EMT）的相关基因上调。结论 胃腺癌中WISP1在基因和蛋白水平上均呈现高表达,其可能通过 促进血管生成或EMT的发生而参与胃腺癌转移和（或）复发过程。     

微小RNA-3682-3p通过下调GAS8基因促进肝癌细胞迁移、侵袭的研究

目的探讨肝细胞癌中miR-3682-3p的表达情况、临床意义和作用机制。方法待实验所需肝癌细胞、正常肝细胞(L02)培养与转染后,采用实时定量PCR(qPCR)检测miR-3682-3p在肝癌组织、癌旁组织、L02细胞和肝癌细胞系中的表达情况,利用TCGA数据库分析正常肝组织、肝癌组织中miR-3682-3p的表达差异,分析miR-3682-3p的表达与肝癌患者临床病理特征、预后的关系;通过Transwell实验评价细胞侵袭、迁移能力;通过TargetScan数据库预测获得下游靶基因,采用qPCR、Western blotting法分析miR-3682-3p对生长抑制特异性基因8(GAS8)的表达的调控作用,并利用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞比较,miR-3682-3p在肝癌组织、细胞系中均高表达(P0.05),并与门静脉侵犯、Edmondson分级、TNM分期有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3682-3p高表达与不良预后相关;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3682-3p显著抑制细胞的侵袭、迁移(P0.05);通过生物信息学预测加以实验验证证实GAS8是miR-3682-3p的直接靶基因,并通过回复实验证实GAS8介导了miR-3682-3p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3682-3p在肝癌中通过靶向抑制抑癌基因GAS8从而促进肝癌细胞侵袭、迁移。     

RAD51AP1沉默通过调控有丝分裂基因抑制肝癌细胞增殖

目的 分析沉默RAD51AP1基因对肝癌细胞增殖的影响,并初步探索其作用机制。方法 利用qPCR检测RAD51AP1在不同肝癌细胞系中的表达;制备shRAD51AP1慢病毒并转导HepG2和Huh7细胞来沉默RAD51AP1,采用qPCR检测RAD51AP1的沉默效率;MTS法和克隆形成实验检测RAD51AP1沉默对细胞增殖和克隆形成能力的影响;根据转录组测序结果筛选出差异表达基因,并作进一步的检测分析;通过裸鼠体内成瘤实验研究RAD51AP1沉默对肝癌细胞增殖的影响。结果 MTS结果显示,HepG2和Huh7细胞中RAD51AP1沉默组的增殖能力均显著低于对照组（P<0.01）;克隆形成实验显示,RAD51AP1沉默组克隆形成数明显少于对照组（P<0.01）;通过转录测序筛选出差异表达基因TACC1、NEK7,并从蛋白水平进行了验证。结论 RAD51AP1基因沉默能够有效抑制肝癌细胞增殖,有望成为预防或治疗肝癌的新靶点。     

Bioinformatic and experimental data decipher the pharmacological targets and mechanisms of plumbagin against hepatocellular carcinoma

ObjectivePlumbagin exerts effective anti-hepatocellular carcinoma (HCC) benefits, however, the detailed mechanisms behind these effects are not yet completely elucidated. The pharmacological targets and molecular mechanisms of plumbagin against HCC were revealed through conducting network pharmacology approach before experimentative verification.MethodsThe web-accessible databases of herbal ingredients’ targets (HIT), Swiss-Target-Prediction and Super-Pred were used to predict the therapeutic targets of plumbagin, followed by combined with pathogenic targets of HCC from oncogenomic database of hepatocellular carcinoma (OncoDB.HCC) and Liverome databases to obtain the predominant targets of plumbagin-treating HCC. The database for annotation, visualization and integrated discovery (DAVID) was applied to output the gene ontology (GO) annotation and Kyoto encyclopedia of genes and genomes (KEGG) pathway enrichment by use of all predominant targets for computerized visualization. The validated data of human and cell culture were subjected to a group of medical imaging, biochemical tests and immunostaining, respectively.ResultsAs revealed in bioinformatic data, 19 predominant targets of plumbagin-treating HCC were obtained, and 5 top targets of TP53, MAPK1, MAP2K1, RAF1 and CCND1 were the most important biomolecules in anti-HCC effects exerted by plumbagin. Other identifiable 102 GO items were showed, including 66 biological processes, and 12 cellular components, 24 molecular functions. And 67 KEGG pathways were mainly involved in neoplastic signaling. In human data, HCC sections showed increased expressions of hepatocellular TP53, MAPK1, accompanied with positive clinical imaging results for HCC. In plumbagin-treated HepG2 cells, reduced TP53, MAPK1 protein expressions were observed, accompanied with cell arrest and apoptosis.ConclusionCollectively, the pharmacological targets and mechanisms of plumbagin-treating HCC were predicted and integrated through the method of network pharmacology, followed by some investigative validations. Interestingly, these 5 predominant biomolecules may be the potential targets for screening and treating HCC.     

褪黑素通过诱导铁死亡抑制食管鳞癌生长的机制研究

目的 探讨褪黑素通过抑制溶质运载蛋白7家族成员11（SLC7A11）表达对食管鳞癌细胞铁死亡的影响。方法 使用不同浓度（0.25、0.5、1.0、2.0、4.0 mmol/L）的褪黑素处理人食管鳞癌KYSE150细胞，筛选建立KYSE150细胞铁死亡模型的褪黑素浓度；将KYSE150细胞分为对照组、褪黑素（1.0 mmol/L）组、褪黑素（1.0 mmol/L）＋pcDNA（转染空载质粒）组、褪黑素（1.0 mmol/L）＋SLC7A11（转染SLC7A11过表达质粒）组。透射电子显微镜观察KYSE150细胞线粒体形态；碘化丙啶（PI）染色检测细胞死亡；试剂盒检测细胞Fe²⁺、谷胱甘肽（GSH）及活性氧（ROS）水平；Western blotting法检测细胞SLC7A11蛋白表达。建立食管鳞癌裸鼠荷瘤模型，将BALB/c裸鼠分为模型组、褪黑素（ip 25 mg/kg褪黑素）组、褪黑素＋pcDNA（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右侧腋下注射转染空载质粒的KYSE150细胞）组、褪黑素＋SLC7A11（ip 25 mg/kg褪黑素＋裸鼠右侧腋下注射转染SLC7A11过表达质粒的KYSE150细胞）组；分别检测各组小鼠肿瘤体积、质量及肿瘤组织中SLC7A11蛋白表达。结果 1.0 mmol/L褪黑素可诱导KYSE150细胞铁死亡；与对照组比较，褪黑素组KYSE150细胞死亡数目增多，细胞内的线粒体变小，线粒体膜密度增加，细胞内Fe²⁺及ROS水平显著增加（P＜0.05），SLC7A11蛋白表达水平及细胞内GSH水平显著降低（P＜0.05）；与褪黑素＋pcDNA组比较，褪黑素＋SLC7A11组细胞死亡数目减少，细胞内的线粒体增大，线粒体膜密度减少，细胞内Fe²⁺及ROS水平显著降低（P＜0.05），SLC7A11蛋白表达水平及细胞内GSH水平显著升高（P＜0.05）；褪黑素可通过抑制SLC7A11蛋白表达抑制食管鳞癌裸鼠肿瘤生长。结论 褪黑素可能通过抑制SLC7A11表达诱导细胞铁死亡，抑制食管鳞癌细胞生长。     

基于数据库挖掘分析CKMT1A在非小细胞肺癌化疗耐药性中的作用

目的 探讨线粒体肌酸激酶1A（creatine kinase mitochondrial 1A，CKMT1A）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）化疗耐药性中的作用。方法 通过HPA、GEPIA、GEO等数据库或在线分析工具分析CKMT1A在NSCLC及顺铂耐药性NSCLC细胞系的表达，运用非配对t检验分析组间差异；通过STRING结合DAVID 6.8分析CKMT1A互作基因的通路富集，运用Fisher Exact Test计算富集P值；microRNA.org结合Targetscan进行miRNA-mRNA互作分析进一步证明CKMT1A在NSCLC化疗耐药性中的作用；运用COREMINE工具进行文本挖掘分析显著富集的通路与NSCLC化疗耐药性的关系，以及microRNA与NSCLC化疗耐药性的关系；通过Kaplan Meier-plotter运用log-rank检验分析CKMT1A表达量、microRNA表达量与NSCLC患者总生存率（overall survival，OS）的相关性，以及CKMT1A表达量与NSCLC化疗患者OS的相关性。结果 CKMT1A在NSCLC患者及顺铂耐药性的NSCLC细胞系中的表达量显著升高（P=0.000），而且与患者的OS显著相关（P<0.05）；代谢途径，尤其是精氨酸和脯氨酸代谢途径在CKMT1A互作基因中具有显著性富集（P<0.05），而且与NSCLC化疗耐药性密切相关；hsa-miR-103和hsa-miR-107靶向于CKMT1A，而且与NSCLC患者OS和化疗耐药性相关。结论 高表达CKMT1A影响NSCLC的预后及化疗耐药性，而且有可能通过精氨酸和脯氨酸代谢途径或者microRNA转录后调控介导NSCLC化疗耐药性。     

基于数据挖掘分析GPR87在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探索G蛋白偶联受体87（GPR87）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及意义。方法 通过GE-IA在线工具分析TCGA数据库中GPR87 mRNA在NSCLC和正常肺组织中的表达情况,并进一步分析GPR87基因表达与NSCLC患者TNM分期和总生存期（OS）之间的关系。利用String在线工具分析与GPR87相互作用的蛋白。结果 GPR87 mRNA在肺腺癌（LUAD）和肺鳞癌（LUSC）组织中的表达水平均明显高于正常肺组织（P<0.01）。GPR87 mRNA高表达倾向于与NSCLC患者临床进展期有关,但差异无统计学意义（P>0.05）。TCGA数据库中,GPR87 mRNA高表达组LUAD患者的OS明显短于低表达组（P=0.006 5）,并在Kaplan-Meier Plotter数据库中得到了进一步验证（P=0.029）。然而,在TCGA数据库中,GPR87 mRNA高表达组LUSC患者的OS明显长于低表达组（P=0.036）,但在Kaplan-Meier Plotter数据库中差异无统计学意义（P=0.35）。String分析显示,LPAR1、LPAR2、LPAR3、SCIN、OR56A3、OR52W1、OR52L1、OR56B4、OR56A1、OR52B2等蛋白与GPR87有明显的相互作用。结论 基于肿瘤基因数据库信息挖掘,GPR87在NSCLC组织中呈高表达,并与LUAD患者预后不良相关,可能是LUAD的潜在分子标志物。