淫羊藿苷介导PI3K/Akt信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的研究

目的 探讨淫羊藿苷调控磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路干预大鼠早期激素性股骨头坏死的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和淫羊藿苷10、20、40mg/kg组,每组10只。除对照组外,其余各组ip脂多糖和im甲泼尼龙制备激素性股骨头坏死大鼠模型。淫羊藿苷组大鼠分别ig10、20、40mg/kg的淫羊藿苷,对照组、模型组均ig等量生理盐水,每天1次,连续6周。采用Micro-CT评估造模是否成功并分析骨密度（BMD）、骨体积密度（BV/TV）、骨表面积密度（BS/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子（VEGF）、一氧化氮（NO）水平;Western blotting法检测股骨头PI3K、Akt、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、BS/TV、VEGF和NO水平明显降低,Tb.Sp明显增高（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组的BMD、Tb.N、BV/TV、Tb.Th、BS/TV、VEGF和NO水平明显增高,Tb.Sp明显降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组PI3K和p-Akt蛋白表达均减少（P＜0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷组PI3K和p-Akt蛋白表达均增加（P＜0.05）。结论 淫羊藿苷能够有效缓解激素性股骨头坏死的进展,其机制可能与调节血清中VEGF、NO水平和增加骨组织中PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达有关,从而诱导血管修复与新生,促进骨形成和愈合。     

骨硬化素单链抗体对去卵巢模型大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的：研究骨硬化素单链抗体对去卵巢模型大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法：取24只大鼠,手术切除卵巢后l周,用开放手采建立左下肢股骨中段横行骨折模型,随机分为模型组和治疗组,每组12只,模型组犬鼠鞘内注射磷酸盐缓冲液O．2ml,治疗组大鼠鞘内注射骨硬化素单链抗体2．5mg／kg,每周2次。连续给药12周后,检测各组大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素舍量,左侧股骨的骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁间距（Tb．Sp）、骨体积分数（BVF）、结构模型指数（SMI）和形态学变化。结果：模型组大鼠血清中钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素含量分别为（1．92±0．54）mmolfL、（1．54±O．61）mmol／L、【64．43±13．92）U／L、（9．04±0．71）ng／ml,治疗组大鼠上述指标含量分别为（2．43±0．28）mmol／L、（1．58±0．26）mmol／L、（79．25±12．49）U／L、（9．57±O．83）ng／ml;模型组大鼠BMD、Tb．Th、Tb．Sp、BVF、SMl分别为（91．51±12．33）mg／cc、（O．09±O．02）mm（O．47±O．22）mm、0．18±0．03、1．42±O．31．治疗组大鼠上述指标分别为（135．15±11．12）mg／cc、（O．01±O．03）toni、（0．34±0．11）mm、0．29±0．01、O．65±O．34。与模型组比较,治疗组大鼠血清中钙、碱性磷酸酶含量和BMD、BVF均明显增加（P〈O．05）,SMI明显减小（P〈0．05）,其余指标差异无统计学意义（P〉0．05）。镜下观察治疗组大鼠成骨细胞数量比模型组多。结论：骨硬化素单链抗体对去卵巢模型大鼠骨质疏松性骨折愈合有促进作用。     

不同咀嚼压力对大鼠正畸移动牙压力侧牙槽骨改建的影响

目的 研究不同咀嚼压力对大鼠正畸移动牙压力侧牙槽骨改建的影响。方法 选取8周龄雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为基线组5只、软食组20只和硬食组20只。基线组大鼠在实验初始处死、取材。软食组和硬食组建立上颌右侧第一磨牙近中移动模型,左侧不加力作为对照。各组喂以相应饮食,分别于加力后第3、5、7、14天各处死5只大鼠,取双侧上颌骨。Micro CT测量加力磨牙近中移动距离及压力侧牙槽骨骨体积/组织体积（BV/TV）、骨小梁分离度（Tb.Sp）和骨小梁厚度（Tb.Th）。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色计数破骨细胞数量;原位杂交染色观察细胞核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和骨保护素（OPG）mRNA表达随时间变化情况。结果 第14天时软食加力组牙齿移动距离小于硬食加力组（P<0.05）。软食加力组与硬食加力组压力侧牙槽骨BV/TV、Tb.Sp、Tb.Th差异无统计学意义。细胞计数和原位杂交结果显示,在第5、7天,软食加力组的破骨细胞数量和RANKL/OPG比值均低于硬食加力组（P<0.05）。结论 较小的咀嚼压力会减低大鼠正畸牙压力侧牙槽骨中的破骨活动,减小牙齿...     

基于Micro-CT技术分析淫羊藿苷和朝藿定C对糖皮质激素性骨质疏松症小鼠骨组织微结构的影响

目的 应用Micro-CT技术观察淫羊藿苷和朝藿定C对糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）小鼠模型骨组织骨量、骨微结构的影响。方法 8周龄C57/BL6雄性小鼠随机分为4组：对照组、模型组、淫羊藿苷（200 mg/kg）组和朝藿定C（200 mg/kg）组,除对照组外,其他3组小鼠im地塞米松5 mg/kg,0.125 mg/次,每周3次,制备GIOP模型,对照组im等体积的生理盐水,造模同时,每天ig给药1次,连续60 d后取材,采用micro-CT方法对胫骨近端骨微结构进行三维分析;HE染色病理切片观察胫骨近端骨组织病理形态。结果 骨量参数：与对照组比较,模型组骨矿物质含量（BMC）、骨矿物质密度（BMD）、组织矿物含量（TMC）、组织矿物质密度（TMD）均显著下降（P<0.05、0.01）;与模型组比较,淫羊藿苷组、朝藿定C组BMC、BMD、TMC、TMD指标均显著提高（P<0.05）;其中朝藿定C组各指标均较淫羊藿苷组显著升高（P<0.05）。与对照组比较,模型组相对骨体积（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）指标均显著下降（P<0.05）,骨小梁分离度（Tb.Sp）、结构模型指数（SMI）均显著提高（P<0.05）;与模型组比较,淫羊藿苷、朝藿定C组BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著升高,Tb.Sp、SMI显著下降（P<0.05）,其中朝藿定C组各指标均较淫羊藿苷组改善显著（P<0.05）。HE染色病理切片示,模型组骨小梁数目明显减少,稀疏断裂,大部分不能连接成网状,骨髓腔明显增大,骨小梁结构出现较大的空白区域;淫羊藿苷及朝藿定C组小鼠骨小梁明显宽厚,数目也显著增加,骨小梁断裂较少,骨小梁光滑,接近对照组,其中朝藿定C组增加较淫羊藿苷组明显。结论 地塞米松诱导的骨质疏松小鼠模型成功建立,朝藿定C和淫羊藿苷抗骨质疏松活性明显,主要通过增加骨量和改善骨小梁微结构来最终提高骨强度,其中朝藿定C抗骨松作用更强;Micro-CT技术与传统的检测方法相比,在中药干预GIOP骨微结构参数分析上具有便捷、高效,经济,图像多维、全面,准确的优势。     

辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响

目的观察辅酶Q_(10)对D-半乳糖致雄性小鼠骨微结构和肌原纤维的影响。方法 40只雄性小鼠、随机分为正常对照组、D-半乳糖模型组、骨化三醇组、辅酶Q_(10)组,连续给药12周。实验结束时,取小鼠股骨用于micro-CT、骨生物力学检测,取腓肠肌进行超微透射电镜检查。结果与正常对照组相比,模型组股骨最大载荷和刚性系数明显下降(P<0.01);micro-CT参数骨连接密度(Conn.D)和骨密度(BMD)均明显降低(P<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)明显增加(P<0.05);肌原纤维中肌小节、I带、H带、M线和Z线长度明显增加(P <0. 01),重叠肌动蛋白和肌球蛋白肌丝长度明显缩短(P <0. 01)。与模型组相比,辅酶Q_(10)组股骨最大载荷、Conn. D.、BMD和Tb. Th均明显增加(P <0. 05),而结构模型指数(SMI)和Tb. Sp明显下降(P <0. 01);肌原纤维中I带、H带、M线和Z线均明显缩短(P <0. 01)。结论辅酶Q_(10)能改善D-半乳糖所致骨微观结构破坏及腓肠肌收缩性能下降。     

蓝刺头提取物对骨质疏松症模型大鼠的改善作用及代谢机制

目的 研究蒙药蓝刺头提取物对D-半乳糖诱导的骨质疏松症的干预作用及代谢机制。方法 选取12周龄雄性Wistar大鼠36只，采用数字随机分组法分为空白组，模型组，骨疏康组，蓝刺头高、中、低剂量组，每组6只。除空白组外其余各组大鼠每日按120 mg/kg腹腔注射D-半乳糖，持续注射8周后，蓝刺头高、中、低剂量组分别按878、439、219.5 mg/kg灌胃给药，骨疏康组按105.1 mg/kg灌胃给药，每日1次，连续给药8周。末次给药后，腹主动脉取血，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中骨代谢指标[羟脯氨酸（HYP）、碱性磷酸酶（ALP）]及氧化应激指标[总抗氧化能力（TAOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）]含量；采用正电子发射断层显像/X线计算机体层成像仪（PET/CT）分析各组大鼠右侧胫骨微结构变化；同时借助代谢组学技术研究蓝刺头对骨质疏松症模型大鼠代谢的调节作用。结果 与空白组相比，模型组大鼠HYP、ALP、MDA、骨表面积/骨体积比值（BS/BV）、骨小梁间距（Tb·Sp）均显著升高（P<0.05）,TAOC、SOD、骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）、...     

炔雌醇对绝经后骨质疏松症模型小鼠骨质量的影响

目的 探究炔雌醇对绝经后骨质疏松症模型小鼠骨质量的影响。方法 将30只SPF级C57雌性小鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、模型组和炔雌醇组,炔雌醇组每天ig炔雌醇100 μg/kg,假手术组和模型组均ig给予等体积蒸馏水,给药12周后取材,分别观察脏器系数、主要脏器和骨组织病理学切片,分析Micro CT、生物力学和血清生化指标。结果 与模型组相比,炔雌醇组小鼠体质量显著下降（P＜0.05、0.01）。炔雌醇组的脏器系数除了子宫与模型组和假手术组有显著性差异,其余均没有显著性差异,主要脏器未发现明显的病变。骨组织脱钙切片显示,与模型组相比,炔雌醇组骨小梁结构致密,脂肪细胞较少。与模型组相比,炔雌醇组生物力学的最大载荷和弹性模量得到了明显的提高（P＜0.05、0.01）。与模型组比较,炔雌醇组小鼠的骨小梁骨密度（Tb.BMD）、骨小梁数（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨体积分数（Tb.BV/TV）水平均显著增加,骨小梁分离度（Tb.Sp）数值显著减少（P＜0.01）。与模型组比较,炔雌醇组血清骨钙素（OCN）和I型前胶原N端前肽（PINP）的平均水平显著升高;抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）和I型胶原交联C端肽（CTX-I）水平显著降低（P＜0.01）。结论 炔雌醇能提高绝经后骨质疏松症模型小鼠骨质量同时对小鼠主要脏器没有损害。     

甲状腺功能亢进患者骨密度与骨代谢指标的临床观察

目的观察甲状腺功能亢进患者骨密度（BMD）与骨代谢指标的改变。方法应用双能X线测定仪（DXA）检测86例甲状腺功能亢进患者BMD和髋关节强度指数（FSI）,同时测定血清骨钙素（BGP）、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PINP）和B-胶原降解产物（B-Crosslaps）。结果甲状腺功能亢进患者并发骨质疏松发生率20．9％,并发骨量减少占40．7％,与对照组比较,甲状腺功能亢进忠者BMD和FSI明显低于对照组（P〈0．05）,骨代谢指标BGP、PINP和B-Crosslaps明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论甲状腺功能亢进时反映成骨细胞活性的BGP和PINP和反映破骨细胞活性的8-CrossLaps均明显升高,且以破骨指标升高明显,呈高转换型骨质疏松。     

基于SIRT3介导成骨细胞凋亡通路探讨茶多酚对骨质疏松疾病的干预研究

目的 基于SIRT3介导成骨细胞凋亡通路分析茶多酚对骨质疏松症（OP）的干预作用和相关分子机制。方法 40只大鼠于后肢臀部im氢化可的松建立OP大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组，茶多酚低剂、高（25、100 mg/kg）剂量组，阿仑膦酸钠（1 mg/kg）组，每组10只，另取10只正常饲养的大鼠设为对照组。造模成功后第2周各组大鼠均给药干预。采用Micro-CT分析大鼠骨密度（BMD）和骨微结构；苏木精–伊红（HE）染色观察大鼠股骨组织病理形态；ELISA法检测大鼠血清骨代谢指标和氧化应激指标；TUNEL染色检测大鼠股骨组织细胞凋亡指数（AI）；Western blotting法检测大鼠股骨组织中去乙酰化酶3（SIRT3）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白（Bax）表达。结果 与模型组比较，茶多酚25、100 mg/kg组大鼠骨组织病理损伤明显减轻，大鼠BMD、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨连接密度（Conn.D）均显著升高，骨小梁分离度（Tb.Sp）显著降低；血清碱性磷酸酶（ALP）、Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PⅠNP）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性均显著升高，Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX-Ⅰ）水平、丙二醛（MDA）含量均显著降低；大鼠股骨组织AI、Bax蛋白表达量显著降低，SIRT3和Bcl-2蛋白表达量显著升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。茶多酚100 mg/kg组大鼠上述指标均显著优于茶多酚25 mg/kg组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 茶多酚可能通过调控SIRT3/Bcl-2信号通路调节骨代谢指标水平、减轻氧化应激、抑制成骨细胞凋亡，从而对OP产生良好的保护作用。     

不同种类糖皮质激素治疗儿童原发性肾病综合征的回顾性研究

摘 要 目的：了解两种糖皮质激素治疗儿童原发性肾病综合征的疗效及不良反应。方法：采用回顾性分析方法,收集吉林大学第一医院2017年1月～2018年1月收治的原发性肾病综合征患儿病例资料,依据临床治疗方案不同分为泼尼松治疗组（35例）和甲泼尼龙治疗组（30例）。比较两组患儿的临床症状、治疗效应及不良反应。 结果：两组患儿激素反应（敏感、耐药、依赖）差异无统计学意义（P＞0.05）。对于激素敏感和依赖的患儿,甲泼尼龙组尿蛋白转阴时间短于泼尼松组（P＜0.05）。两组患儿的感染症状不良反应差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：甲泼尼龙对于原发性儿童肾病综合征的诱导缓解优于泼尼松,但在不良反应方面尚需进一步研究。     

小分子GLP-1R激动剂对骨质疏松模型小鼠的改善作用

目的:探讨小分子胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激动剂6,7-二氯-2-磺酰烷基-3-仲烷氨基喹喔啉(DMB)对骨质疏松模型小鼠的改善作用。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(17β-雌二醇,10μg/kg)和DMB组(1 mg/kg),每组10只。假手术组小鼠行双侧剖腹术但不摘除卵巢,其余各组小鼠行双侧卵巢切除术以复制骨质疏松模型。术后第4周,假手术组、模型组小鼠灌胃等体积橄榄油,各给药组小鼠灌胃相应药物,每日1次,连续8周。末次给药后,采用计算机断层扫描(Micro-CT)仪检测各组小鼠股骨骨微结构、骨矿密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及骨形态参数[骨组织体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数(Tb.N)和骨小梁间距(Tb.Sp)];采用酶联免疫吸附试验法检测各组小鼠血清中骨形成指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨保护素(OPG)]和骨吸收指标[抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Ⅰ型胶原蛋白C末端交联肽(CTX-Ⅰ)]的表达水平;采用三点弯曲试验法检测各组小鼠股骨的生物力学参数(最大载荷、刚度、应力和杨氏模量)。结果:假手术组小鼠股骨的骨小梁数量多、壁厚、形态结构完整、排列紧密有序、呈网状,骨微结构和骨量正常。与假手术组比较,模型组小鼠股骨的骨小梁数量减少、厚度变薄、扭曲或断裂,且骨小梁间隙增大,骨微结构恶化,骨量减少;BMD、BMC、BV/TV、Tb.Th、Tb.N和股骨的生物力学参数均显著降低,Tb.Sp和血清中BLAP、OPG、TRAP、CTX-Ⅰ水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和DMB组小鼠骨量增加,骨小梁数量、厚度、形态等部分恢复;BMD、BMC、BV/TV、Tb.Th、Tb.N和股骨的生物力学参数均显著升高(P<0.05或P<0.01),Tb.Sp和血清中BLAP、OPG水平均显著升高(P<0.01),TRAP、CTX-Ⅰ水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:DMB可通过增加骨量、改善骨微结构、升高骨形成相关指标的表达和骨生物力学参数以及降低骨吸收相关指标的表达,来发挥改善小鼠骨质疏松的作用。     

Graves眼病患者骨代谢指标与骨密度的变化及意义

目的 探讨Graves眼病(GO)患者骨代谢指标与骨密度(BMD)的变化及意义.方法 选取收治的60例GO患者为GO组,其中分为轻度GO组18例,重度GO组42例.另设同期于医院进行健康体检的正常人为对照组(40例).测定3组骨代谢指标[钙离子(Ca2+)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BAP)、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PINP)、β-胶原特殊序列(β-Crosslaps)]及第2~4腰椎(L2~4)、股骨颈、Ward三角和大转子区BMD.结果 GO组血清Ca2+、BGP、BAP、PINP、β-Crosslaps较对照组明显升高,且重度GO组血清Ca2+、BGP、BAP、PINP、β-Crosslaps较轻度GO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).GO组L2~4、股骨颈、Ward三角和大转子区BMD较对照组明显降低,且重度GO组L2~4、股骨颈、Ward三角和大转子区BMD较轻度GO组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).GO组血清Ca2+、BGP、BAP、PINP、β-Crosslaps与BMD具有负相关性(P<0.05).GO组骨量减少、骨质疏松发生率较对照组明显升高,且重度GO组骨量减少、骨质疏松发生率较轻度GO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GO能够导致高转换型骨质疏松,积极筛查骨代谢指标和BMD对于防治GO、判断疾病严重程度具有重要意义.     

绝经后妇女骨密度与骨代谢标志物的关系

目的 研究绝经后妇女骨密度(Bone mineral density,BMD)与骨代谢标志物的关系.方法 应用双能X线骨密度仪测量绝经期妇女腰椎BMD值,参照WHO的骨质疏松诊断标准,将109例绝经后妇女分为无骨质疏松(NOP)组,骨量减少组(OPl)组和骨质疏松(OP2)组,测定各组受试者BMD和电化学发光法检测骨代谢标志物包括血清骨钙素(0C)、Ⅰ型原胶原N端肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(β-CTX)、25羟维生素D(VitD-T)和甲状旁腺素(PTH)的水平.结果 随着OP程度的加重,BMD值逐渐降低,而年龄逐渐增大;然而不同骨量组患者的OC、PINP、β-CTX和PTH等比较差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 绝经后骨质疏松患者血清骨代谢标志物水平未提示与骨密度存在联系;血清OC、PINP、β-CTX和PTH只反映绝经后妇女骨转换的高低,对绝经后骨质疏松的诊断无明显意义.     

右归饮联合盐酸雷洛昔芬给药治疗小鼠骨质疏松症

目的 观察右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药对骨质疏松模型小鼠的治疗作用,并研究其作用机制。方法 将C57BL/6雌性小鼠切除卵巢制备骨质疏松模型,手术12周后将小鼠随机分为4组：模型组、右归饮（0.1 g/只）组、盐酸雷洛昔芬（10mg/kg）组和联合给药（右归饮0.1 g/只与盐酸雷洛昔芬10 mg/kg联合给药）组,另设假手术组,连续7周每天ig给药1次。给药结束后,将动物处死,Micro-CT测定骨密度和骨组织微形态,并测定骨形态计量指标——骨体积分数（BV/TV）、骨表面积/骨体积（BS/BV）、骨小梁的平均厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）;试剂盒法测定血清中I型胶原氨基端（P1NP）、胶原羧基端（CTx）水平;分离并培养骨髓间充质干细胞,体外培养7 d,CCK-8法测定细胞增殖率,试剂盒法检测分化相关指标碱性磷酸酶（ALP）水平。结果 与模型组比较,右归饮组、盐酸雷洛昔芬组和联合给药组的骨密度、BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低（P<0.05）;与盐酸雷洛昔芬组比较,联合给药组的BV/TV、Tb.Th、Tb.N显著升高,BS/BV和Tb.Sp显著降低（P<0.05）。联合给药组P1NP水平、细胞增殖率均显著高于其他各组（P<0.05、0.01）。ALP水平显著高于假手术组、模型组、盐酸雷洛昔芬组,显著低于右归饮组（P<0.01）。结论 在给药时间相同的前提下,右归饮和盐酸雷洛昔芬联合给药比单独给药更有效地抑制小鼠骨丢失,通过促进细胞的增殖和分化提高骨形成能力,达到增加骨密度、治疗骨质疏松的效果。     

胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的探讨胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响。方法采用3月龄雌性Wistar大鼠地塞米松肌肉注射法建立类固醇性骨质疏松症动物模型,随机将32只分为:正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组,每组8只。12周后行骨密度及血尿生化检查。结果①骨密度:与模型组相比,胰淀素治疗组腰椎骨密度增加35%,股骨骨密度增加17%,其效果优于维生素D;②生化指标:胰淀素治疗组骨钙素、骨碱性磷酸酶明显升高,同时尿羟脯氨酸/肌酐、尿1型胶原羧基末端肽/肌酐、尿钙/肌酐、尿磷/肌酐均普遍降低。结论胰淀素可以有效地阻止糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨量丢失,不仅可以促进骨形成,同时还具有抑制骨吸收的作用。     

补肾中药对骨质疏松大鼠股骨谷氨酸信号的影响

目的：探讨补肾活血中药对双侧卵巢摘除引起的骨质疏松大鼠mGluR5的影响。方法：取3月龄SPF级雌性SD大鼠70只,随机分为造模组（60只）行双侧卵巢摘除和假手术组（Sham group,10只）行假手术,术后30 d将造模组动物随机分为6组（10只/组）：补肾活血方组（BSHX group）、龟鹿二仙胶组（GLEX group）、二仙汤组（EX group）、仙灵骨葆组药物对照组（XLGB group）及雌二醇药物对照组（EV group）各自按1 mL/100 g体质量给于相应的药物灌胃,假手术组（Sham group）和模型组（Model group）各自灌服等量的生理盐水。连续给药12周后测定各组大鼠血清中Ⅰ型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（P1NP）、TRAP（抗酒石酸酸性磷酸酶）的含量;测定大鼠的骨密度;用Western-blot方法检测股骨骨骺Glu、mGluR5蛋白表达。结果：与Sham组比较,Model组大鼠骨密度、血液PINP浓度、Glu表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著增高（P<0.01）。与Model组比较,各治疗组大鼠骨密度、PINP、Glu蛋白表达显著增高（P<0.05）,β-Crosslaps、TRAP浓度及mGluR5表达显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及Glu表达高于其他各治疗组。结论：补肾活血能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成,可能通过调节骨内谷氨酸进一步介导骨重建而发挥作用。     

强骨胶囊联合鹿瓜多肽注射液治疗老年原发性骨质疏松症的临床研究

目的探讨强骨胶囊联合鹿瓜多肽注射液治疗老年原发性骨质疏松症的临床疗效。方法选取2016年3月—2017年3月湖北医药学院附属人民医院(十堰市人民医院)收治的老年原发性骨质疏松症患者102例,根据用药的差别分成对照组和治疗组,每组各51例。对照组静脉滴注鹿瓜多肽注射液,10 mL与5%葡萄糖溶液250 mL配伍,1次/d。治疗组在对照组基础上口服强骨胶囊,1粒/次,3次/d。两组患者均治疗4周后进行疗效评价。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后VAS评分、ODI评分、骨密度(BMD)和血清学相关指标的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为80.39%、96.08%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。两组治疗后血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(ALP)均显著升高,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)水平显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组TGF-β1、PINP、BGP、ALP高于对照组,TRACP水平低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论强骨胶囊联合鹿瓜多肽治疗老年原发性骨质疏松症具有较好的临床疗效,可有效改善患者疼痛,增加BMD及改善骨代谢指标,具有一定的临床推广应用价值。     

2型糖尿病致骨质疏松相关指标变化观察

目的探讨2型糖尿病(T2DM)与骨质疏松的指标变化观察。方法将60例T2DM患者根据骨密度测定结果分为骨质疏松组(A组)27例和非骨质疏松组(B组)33例,并与正常健康人15例(正常组)作对照。3组均行常规治疗,在治疗第1、2、6周检测骨密度(BMD)及血清骨钙素(BGP)、空腹胰岛素(FINS)变化情况。结果 A、B组第1、2周BGP、BMD及FINS均明显低于正常组(P<0.05)。A组治疗后第6周BGP和BMD水平高于治疗后第1、2周,且第2周高于第1周,差异均有统计学意义(P<0.05);A组治疗后第1周BGP和BMD水平低于B组(P<0.05)。A、B组治疗后6周FINS水平高于治疗后第1、2周,且第2周高于第1周,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM患者BMD、BGP及FINS水平变化与骨质疏松关系密切,密切监测其变化有积极的临床意义。