葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性。结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05)。(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究纳洛酮对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 利用大鼠肾脏缺血-再灌注损伤模型,观察纳洛酮对肾脏缺血-再灌注后血液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及肾组织中Na+-K+-ATP,Ca2+-ATP酶的影响,并观察组织病理学变化.结果 肾脏缺血-再灌注后,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低;肾组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力均显著降低.肌肉注射纳洛酮后,MDA显著下降,SOD和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力均明显升高,肾小管上皮细胞的损伤明显减轻.结论 纳洛酮对肾脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用.     

天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注24 h后检测大鼠的神经功能并评分,取大脑用红四氮唑染色后测定脑梗死灶面积和脑含水量,生化法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 天麻素能改善中动脉闭塞所致局灶性脑缺血大鼠的神经功能,明显缩小梗死面积,降低脑含水量,提高脑组织内Na+-K+-ATP酶和SOD的活性,降低MDA含量.结论 天麻素对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用;其机制可能与抗氧化、清除过多自由基和改善能量代谢有关.     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体功能的影响

目的观察人参皂苷Rg1对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及其对线粒体功能、抗氧化酶系的影响.方法采用大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型.缺血前灌胃人参皂苷Rg125,50,100 mg·kg-1,给药7 d.末次给药1 h后制备MCAO模型,缺血2 h,再灌注24 h后,用Longa's法、TTC染色法、干燥失重法评价大鼠神经功能状态、脑梗死面积及脑水肿程度;电镜下观察线粒体超微结构,检测海马线粒体呼吸酶、ATPase、抗氧化酶活性及MDA含量的变化.结果人参皂苷Rg1(50,100 mg·kg-1)明显减少MCAO再灌后脑梗死面积、脑水肿程度及改善神经功能症状,减轻线粒体损伤,升高线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+/K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性,降低MDA含量.结论人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其可能的作用机制之一是保护线粒体功能及抗氧自由基.     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的：观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法：雄性Wistar大鼠30只，随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10min再灌注60min时，断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果：缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性均有不同程度的降低，MDA含量增高，线粒体超微结构亦发生明显损害；麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复，并降低MDA的含量，减轻线粒体损伤的程度。结论：异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应，清除自由基，保持线粒体结构的完整性，促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑能量代谢的影响及其可能的机制.方法 ♂ SD大鼠30只,随机均分为空白对照组(C组)、脑缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SFI组).HPLC测定大鼠脑组织中的高能磷酸化合物三磷酸腺苷(ATP)的含量;应用乳酸及Na+-K+-ATPase检测试剂盒观察大鼠脑组织中乳酸及Na+-K+-ATPase的变化.结果 C组、IR组大鼠脑组织中乳酸含量为0.20±0.04、0.70±0.05 mmol·g-1;C组ATP的含量为416.81±20.52 ng·mL-1,Na+-K+-ATPase为5.98±0.53μmol· mg·h-1,而IR组大鼠脑组织中ATP的含量及Na+-K+-ATPase的活性均明显低于C组(P＜0.01),表明脑缺血再灌注损伤大鼠模型的建立成功;而给予SFI预处理后,SFI组大鼠脑组织中乳酸含量降低到0.42±0.04 mmol·g-1,明显低于IR组(P＜0.01),而ATP的含量及Na+-K+-ATPase活性则均较IR组明显升高(P＜0.01).结论 参附注射液预处理可以通过提高缺血再灌注大鼠脑组织中的ATP含量、增强Na+-K+-ATPase的活性,降低脑组织中乳酸的含量,以改善大鼠的脑缺血再灌注损伤.     

注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用研究

目的:研究注射用羟基红花黄色素A对大鼠脑神经元线粒体的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(1.0mg.kg-1)和羟基红花黄色素A高、中、低剂量(10.24、5.12、2.56mg.kg-1)组。尾iv给药,每天1次,连续3d。测定大鼠血清中血小板活化因子(PAF)含量、脑海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性;观察电镜下灰质部位神经元线粒体超微结构。结果:与模型组比较,羟基红花黄色素A高、中、低剂量组大鼠血清中PAF的含量显著降低,海马组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶含量显著提高(P<0.01);神经元线粒体结构较完整,线粒体的破坏明显比模型组轻。结论:注射用羟基红花黄色素A具有明显的脑线粒体保护作用。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

尼可地尔对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究KATP通道开放剂尼可地尔(nicorandil,Nic)对甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚的作用。方法:采用大鼠连续10 d,ip,左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-thy)造心肌肥厚模型,造模第3天开始Nic灌胃给药,共8 d。观察Nic对大鼠心重指数、组织形态学,心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力的影响;用免疫组化方法测定Nic对心肌Fas,Bcl-2蛋白表达的影响。结果:与模型组相比,Nic显著降低大鼠的心重指数及改善病理改变,提高心肌线粒体中SOD活性,减少MDA含量,并显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力;Nic明显抑制肥厚心肌Fas的表达,促进Bel-2的表达。KATP通道的阻滞剂格列苯脲可减弱Nic的上述作用。结论:Nic能显著抑制L-Thy诱发的大鼠心肌肥厚,对肥厚心肌具有明显的保护作用,这可能与Nic通过开放KATP通道从而抑制心肌细胞线粒体脂质过氧化,显著改善能量供应以及减少心肌细胞凋亡等有关。     

β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究红景天苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用红四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学的检查以及制作脑匀浆测定SOD、MDA、GSH、Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、LD和NO的含量。结果红景天苷高、中、低剂量组(24、12、6mg.kg-1)均能使动物的行为学评分、脑梗死百分比、脑含水量明显降低;改善脑组织学损伤;并能够明显增加SOD、GSH的含量并降低MDA、NO、LD的含量,其中24、12mg.kg-1组还能明显提高缺血/再灌注后脑匀浆内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结论红景天苷对脑缺血/再灌注有一定的保护作用。     

姜枣合用对D-半乳糖致衰小鼠钙稳态影响的实验研究

目的:观察:1姜枣合用对维持细胞内钙稳态的作用2中药维持细胞内钙稳态机制的初步探讨。方法:本实验以D-半乳糖衰老小鼠为研究对象,以按照不同比例姜枣混合的水煎剂灌胃4 5 d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌线粒体内丙二醛(MDA )含量,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 - ATPase活性,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化。结果:姜枣合用可提高小鼠红细胞SOD活性,心肌细胞膜Na - K - ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组间无显著性差异。结论:1姜枣合用可维持细胞内钙稳态,具有一定的抗衰老作用;2自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血后2、6、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以及线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了缺血后皮层神经元超微结构的改变及AG对此改变的影响。结果在大鼠MCAO后线粒体NO生成明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSHPx活性均有明显下降,线粒体MDA含量明显升高;缺血2、6、12h给予AG治疗3d与缺血对照组相比NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSHPx活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;AG能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻脑缺血损伤。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制研究

目的:研究荠苧黄酮对低压低氧小鼠心肌组织损伤的改善作用与机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和荠苧黄酮组,连续灌胃(ig)给药5 d,最后1次给药后,在模拟海拔8000 m环境停留12 h,测定血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)活性,测定心肌组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和ATPase的含量和活性。蛋白印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,缺氧模型组小鼠血清中CK,LDH,AST和cTnⅠ的水平显著增加,心肌组织中ROS和MDA含量显著升高,抗氧化酶、GSH和ATPase水平显著下降,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bc1-2/Bax比值降低。经荠苧黄酮预处理能够显著降低缺氧小鼠血清中损伤因子的水平,显著降低小鼠心肌组织中ROS和MDA的含量,提高GSH的水平,维持抗氧化酶和ATPase的活力,降低Bax蛋白表达,提高Bc1-2/Bax比值。结论:荠苧黄酮通过降低心肌氧化应激、改善能量代谢、调节凋亡相关蛋白,对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有明显保护作用。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。