川穹嗪注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用观察

目的：观察川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法利用50％的酒精建立急性肝损伤小鼠模型,分别以川穹嗪注射液按50、100和200 mg／kg小鼠腹腔注射给药,检测其对血清中天门冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）;肝组织丙二醛（ MDA）、还原型谷胱甘肽（ GSH）含量的影响,并用苏木素－伊红（ HE）染色法观察肝组织病理学变化。结果急性酒精性肝损伤小鼠动物模型构建成功,川穹嗪注射液能够可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST水平（P＜0．05）,降低小鼠肝脏组织丙二醛（MDA）含量的升高（P＜0．05）,同时使还原型谷胱甘肽（GSH）含量升高（P＜0．05）。减轻肝脏水肿、坏死等病理组织损伤。结论川穹嗪注射液对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制氧化活性有关。     

五味子与黄芪多糖协同保护对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤

目的：研究五味子提取物和黄芪多糖配伍后对对乙酰氨基酚引起小鼠急性肝损伤的协同保护作用及其机制。方法：以对乙酰氨基酚500mg／kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性、肝组织还原性谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量及观察肝组织病理学改变,以评价五味子提取物、黄芪多糖及其组合物对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子提取物（270mg／kg）和黄芪多糖（900mg／kg）单独给药对对乙酰氨基酚肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝组织GSH和MDA没有显著性影响。30、90和270mg／kg五味子提取物分别与100、300和900mg／kg黄芪多糖配伍,可使对乙酰氨基酚肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织GSH含量显著提高（P〈0．05或P〈0．01）,肝组织细胞的病变程度得到明显改善。在高剂量配伍下,各指标的五味子提取物和黄芪多糖间相互作用指数CDI均小于0．7。结论：五味子提取物和黄芪多糖通过协同提高对乙酰氨基酚致肝损伤小鼠肝脏的还原性谷胱甘肽和抗氧化水平,降低血清ALT和AST水平,减轻肝组织细胞的损伤。     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

细胞色素P450 2E1在依达拉奉减轻免疫性肝损伤氧化应激中的作用

目的观察细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)在依达拉奉作用于刀豆蛋白A(Con A)致小鼠免疫性肝损伤模型中的变化。方法先期给予依达拉奉,之后用Con A腹腔注射致敏小鼠产生急性免疫性肝损伤,观察肝脏病理变化,分光光度法测血清AST和ALT浓度,肝匀浆中SOD、MDA、GSH含量,RT-PCR技术检测肝脏组织CYP 2E1 mRNA水平,Westernblot技术检测肝脏组织CYP 2E1蛋白表达水平。结果与模型组比较,依达拉奉能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量;降低肝匀浆中的MDA水平,升高其降低的SOD、GSH水平;CYP 2E1 mRNA水平明显降低,CYP 2E1蛋白表达水平明显下调。结论依达拉奉对小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,这可能与它降低CYP 2E1的表达,清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力有关。     

Hepatoprotective effect of akebia saponin D on the acute liver injury induced by CCl4 in mice

目的 研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CC14急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P＜0.01),同时升高肝脏组织中GSH 、SOD的水平(P＜0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P＜0.05).结论 木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制

目的探讨黄芩素对四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳(CC14)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组.番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1％羧甲基纤维素钠ig,连续给药7d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤.计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化.结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻.结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关.     

8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究8-甲氧补骨脂素(8-methoxypsoralen,8-MOP)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤模型。24 h后,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH);留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝脏组织出现明显的肝细胞变性坏死;与模型组相比,8-甲氧补骨脂素可以明显降低小鼠血清中ALT、AST和LDH的活性,降低肝组织中MDA的含量,升高GSH/GSSG比值,肝组织病理损伤也明显减轻。结论 8-甲氧补骨脂素对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

绞股蓝多糖对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的从绞股蓝中分离纯化绞股蓝多糖,并研究绞股蓝多糖对小鼠CCl4肝损伤的保护作用。方法经去蛋白、除果胶、脱色、超滤之后得绞股蓝多糖,以绞股蓝多糖对小鼠连续灌胃7 d之后,腹腔注射0.5%的CCl4花生油溶液,建立肝损伤模型,继续给药2次,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽(GSH)活性;采用光学显微镜观察肝组织病理组织学变化。结果绞股蓝多糖各剂量组能明显抑制肝损伤小鼠ALT、AST活性的升高;抑制肝组织中MDA含量的升高,提高肝组织中GSH活性;减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论绞股蓝多糖对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

来氟米特对免疫性肝损伤的影响

目的　研究来氟米特对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法　利用BCG+LPS诱导免疫性肝损伤;分光光度法检测血中ALT ,AST和NO水平及肝匀浆MDA和GSHpx含量;ELISA法测定血中TNF-α含量;细胞增殖法测定IL-1,IL-2及ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应。结果　在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中,来氟米特(4,12 ,36mg·kg^-1 )ig给药明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT和AST活性及肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSHpx水平增高。进一步研究发现来氟米特明显抑制免疫性肝损伤小鼠TNF-α的产生,降低增高的血清NO水平,抑制PM_Ф产生过高的IL-1,对低下的IL-2产生和ConA诱导的脾淋巴细胞增殖反应有进一步抑制作用。结论　来氟米特对免疫性肝损伤具有保护作用     

6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳和D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤的保护作用

目的:研究6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致急性肝损伤的保护作用。方法:分别用CCl4和D-GalN诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝线粒体中AST,SOD和GSH-PX的活性及脂质过氧化产物MDA含量。结果:在CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤模型中,6,7-二乙酰黄芩素给药(50,100 mg.kg-1,ig)明显降低血清ALT,AST水平;明显改善肝脏病理组织状况;6,7-二乙酰黄芩素给药(25,50,100 mg.kg-1,ig)明显降低CCl4诱导的肝急性损伤小鼠的肝线粒体中AST活性和MDA的含量,显著增加SOD和GSH-PX的活性。结论:6,7-二乙酰黄芩对CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤均具有保护作用,该作用与其增加线粒体中抗氧化酶的酶的活性、降低脂质过氧化水平有关。     

罗汉果甜苷对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

目的:研究罗汉果甜苷(Mog)对实验性肝损伤小鼠的保护作用。方法:以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤;以卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤。检测血清中谷丙胺酸氨基转移酶(ALT)、谷草胺酸氨基转移酶(AST)的活性;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量;并进行病理学检查。结果:Mog小鼠对急性、免疫性肝损伤,有降低血清中ALT、AST活性的作用;对免疫性肝损伤的肝组织匀浆有升高SOD活性、降低MDA含量的作用;并能显著减轻肝组织病理变化程度。结论:Mog对小鼠急性肝损伤、免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与Mog的抗脂质过氧化作用有关。     

肝心康胶囊对小鼠肝损伤的保护作用

目的 观察肝心康胶囊(GXK)对小鼠3种肝损伤模型的保护作用：方法采用四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(APAP)、D-氨基半乳糖 脂多糖(D-GalN LPS)致小鼠肝损伤的3种模型，测定用药前后血清谷丙转氨酶(ALT)。结果GXK能明显降低CCl4,APAP,D-GalN LPS引起的肝损伤后小鼠血清中升高的ALT水平。结论GXK对实验性肝损伤有明显的保护作用。     

cAMP在LPS及BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤中的作用比较(英文)

目的　比较LPS、BCG +LPS诱导的免疫性肝损伤模型的特点及肝中cAMP的变化 ,以建立合适的动物模型 ,并为药物作用及肝损伤机制探讨提供参考。方法　昆明种小鼠 ,分为 5组 :①对照组 ;②BCG组 (ip 1mg·kg- 1 BCG ,7d后处理动物 ) ;③LPS 0 2mg ;④LPS 0 4mg组 (分别ip 0 2 ,0 4mg·kg- 1 ,6h后处理动物 ) ;⑤BCG +LPS组 (ip 1mg·kg- 1 BCG 7d后ip 0 2mg·kg- 1 LPS 6h后处理动物 )。取血清 ,测定ALT、GST活性 ;HE染色 ,光镜观察组织损伤情况 ;制备肝匀浆 ,放射免疫法测定cAMP含量。结果　组织学检查表明 ,给予BCG或LPS均能引起中性粒细胞浸润。单独给予BCG或 0 2mg·kg- 1 LPS未见明显的肝组织损害 ,但经BCG预处理后 ,0 2mg·kg- 1 LPS可使血清ALT、GST水平显著增高。单独给予 0 4mg·kg- 1 LPS也能引起明显的肝组织损伤。经BCG预处理后的小鼠肝组织内cAMP含量明显下降 ,而单独LPS刺激 ,则使肝内cAMP含量呈剂量依赖性增高。结论　LPS、BCG +LPS均能引起典型的免疫性肝损伤 ,经BCG预处理 ,能增强内毒素刺激诱导的肝脏毒性。不同的免疫性肝损伤模型所致肝内cAMP含量的变化不同 ,在进行机制研究及药物药理作用研究时应予以考虑     

鹅不食草煎液对小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察鹅不食草煎液对小鼠3种肝损伤模型的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)、对乙酰氨基酚(APAP)、D-氨基半乳糖 脂多糖(D-GalN LPS)致3种小鼠肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT).结果:鹅不食草煎液能明显降低CCl4,APAP,D-GalN LPS引起的肝损伤后小鼠血清中升高的ALT水平.结论:鹅不食草煎液对实验性肝损伤有明显的保护作用.     

巴马火麻仁总木脂素酰胺类提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究广西巴马产火麻仁中提取分离获得的火麻仁总木脂素酰胺类提取物(LFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法昆明种小鼠,以LFC低、中、高(60、120、180 mg·kg-1)剂量连续给药7 d后,分别采用腹腔注射0.1%CCl4的橄榄油溶液(10 mL·kg-1)建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,杀鼠取材,分别检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,光学显微镜下观察肝组织病理学变化。结果 CCl4模型组肝功能明显异常,ALT、AST显著升高,肝组织变性、坏死严重。经LFC预防性治疗后,血清中ALT、AST活性显著降低(P<0.01)、肝组织中MDA含量显著降低(P<0.01),SOD活力增加;肝脏组织学观察证实,LFC能明显改变受损组织的病理学变化。结论 LFC对CCl4致小鼠急性肝损伤均具有较好的保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对卡介苗(BCG)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠免疫性肝损伤的影响。方法建立BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型。采用两种处理方式给予NAC:方式A,于LPS处理前4h和15min分别经腹腔注射给予NAC(预处理);方式B,于LPS处理后0h和4h分别经腹腔注射NAC(后处理)。LPS处理后8h剖杀动物,取血和肝脏,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性与一氧化氮(NO)水平、肝脏组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达水平。结果与模型组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活性下降,肝脏TNF-α mRNA表达明显减少,而体内NO生成和肝脏脂质过氧化水平无改变;NAC后处理组与模型组相比,小鼠死亡率升高,血清NO生成增加,肝脏GSH含量进一步下降,而小鼠血清ALT活性未见明显改变。结论NAC对小鼠免疫性肝损伤有双重效应,NAC预处理对抗BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝脏损伤,NAC后处理加重BCG/LPS引起的氧化应激并升高动物死亡率。     

陆英颗粒对CCl4致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的研究陆英颗粒灌胃给药对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用急性CCl4肝损伤模型,给予小鼠陆英颗粒灌胃7d,观察其对给予0.1?l416h后各组血清ALT、AST、TP、Alb、GLO、A/G、TG及肝组织TP、TG、MDA、T-AOC、GSH、T-SOD及Ca2 -ATPase活力的影响。结果陆英颗粒能显著对抗CCl4致小鼠急性肝损伤导致的血清中ALT、AST升高,减轻TG在肝组织内的蓄积和降低MDA的含量,提高肝组织T-SOD的活力及总抗氧化能力(T-AOC),亦能提高肝细胞膜和微粒体膜的Ca2 -ATPase的活性,减少GSH代偿性增高的程度;病理结果也表明陆英颗粒对肝细胞损伤具有明显的保护作用;并有较明显的量效关系。结论陆英颗粒对CCl4致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。