中分子质量岩藻聚糖硫酸酯的抗血栓活性及作用机制

目的观察中分子质量岩藻聚糖硫酸酯(MMWF)的抗血栓作用并探讨其作用机制。方法 50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、MMWF0.25 mg·kg~(-1)组和0.1mg·kg~(-1)组,采用下腔静脉血栓模型,考察血栓湿重和血栓抑制率。酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定动物血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白质C(PC)、纤溶酶原(PLG)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)指标。另外50只大鼠按前述分组,通过大鼠血瘀模型考察血液流变学改变。结果在静脉血栓模型中,与正常对照组比较,模型组的AT-Ⅲ和PC活性、t-PA含量及t-PA/PAI-1比值均显著降低,PAI-1和PLG含量显著增加(均P<0.01)。与模型组和阿司匹林组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)组和0.1 mg·kg~(-1)组血栓湿重均显著减轻(均P<0.01),AT-Ⅲ和PC无显著改变(P>0.05),t-PA含量和t-PA/PAI-1比值显著升高,PAI-1和PLG含量显著降低(均P<0.01)。在血瘀模型中,与正常对照组比较,模型组的全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞沉降率及红细胞沉降率方程K值等血液流变学指标均有明显升高(均P<0.01)。与模型组比较,MMWF 0.25 mg·kg~(-1)和0.1 mg·kg~(-1)组上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 MMWF具有明显的抗血栓作用,其机制可能与增加纤溶作用和改善血液流变学性质有关。     

糖心通对STZ高脂糖尿病模型大鼠TXB2、6-keto-PGF1α、PAI-1水平的影响

目的：观察糖心通对STZ高脂糖尿病模型大鼠TXB2、6-keto-PGF1α、PAI-1水平的影响。方法：以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）并辅以高脂饮食喂养造成STZ高脂糖尿病模型大鼠,观察糖心通对大鼠血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1α（6-keto-PGF1α）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的影响。结果：糖心通能显著降低糖尿病大鼠血浆TXB2水平,并升高血浆6-Keto-PGF1α水平,同时降低血清PAI-1水平。与对照组相比,有显著性差异（P〈0．05）。结论：糖心通具有较好的保护血管内皮功能的作用。     

复方桑钩颗粒对高血脂大鼠纤维蛋白原、抗凝血酶-Ⅲ及纤溶活性的影响

目的:探讨复方桑钩颗粒对高血脂大鼠纤维蛋白原(Fib)及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶原激活物(t-PA)、组织型纤溶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立高血脂症病理模型。SD雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型空白组、复方桑钩颗粒高剂量组、低剂量组和氟伐他汀钠组,每组12只。给药4周后采血测定各组大鼠血脂水平、Fib含量、AT-Ⅲ、t-PA、PAI-1及t-PA/PAI-1比值。结果:与正常对照组比较,模型空白组大鼠血脂总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01)。模型空白组Fib含量、PAI-1值较正常对照组明显增加;AT-Ⅲ活度、t-PA值、t-PA/PAI-1比值则较正常对照组明显降低(P<0.01)。高剂量组的TC、LDL-C、PAI-1、Fib与模型空白组比较,水平明显降低(P<0.01或0.05),HDL-C、t-PA、t-PA/PAI-1、AT-Ⅲ则明显升高(P<0.01或0.05);低剂量组大鼠的TC、LDL-C、PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1显著升高(P<0.01),其他无明显影响。氟伐他汀钠组除AT-Ⅲ水平无显著影响(P>0.05)外,其余各指标的变化与高剂量组相当。结论:复方桑钩颗粒在降低高血脂模型大鼠血脂的同时,能改善高血脂大鼠的高凝状态、提高抗凝和纤溶能力,尤其是高剂量组,效果与氟伐他汀钠相当,在抗凝方面甚至优于氟伐他汀钠。     

桃红四物汤对大鼠损伤血淤证中TXB_2、6-keto-PGF_(1α)的影响

目的 从分子水平上阐释损伤血淤证的本质;揭示桃红四物汤治疗损伤血淤证的机制.方法 用定量化重力击打法制备损伤血淤证模型,造模后按要求灌胃,收集血液,检测血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量.结果 模型组在2、8、24 h时,大鼠血浆中TXB2的含量先升后降,与正常对照组比较P<0.05;与模型组同时间点比较,治疗组2、8、24 h的大鼠血浆中TXB2的含量升高(P<0.01).与正常对照组比较,模型组2 h时的6-keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01);与模型组同时间点比较,治疗组48 h时的6-keto-PGF1α含量降低(P<0.05),168 h的6-keto-PGF1α含量升高(P<0.05).结论 损伤血淤证模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α的含量呈现不同的时相性变化;桃红四物汤对损伤血淤证的模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α均具有调节作用,但其作用时相不同.     

奥扎格雷钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血栓素B2和6-酮前列腺素F1α水平的影响及意义

目的观察奥扎格雷钠对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨其在冠心病治疗中的应用价值。方法将冠状动脉造影确诊的患者120例随机分为常规治疗组60例和奥扎格雷钠治疗组60例,分别测定两组患者治疗前后血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平并进行对比分析。采用Gensini评分系统测定冠状动脉病变程度,并与血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平进行相关性分析。结果冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2明显高于对照组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显低于对照组(P<0.05);冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆TXB2水平与Gensini评分呈正相关(r=0.491,P<0.05),6-keto-PGF1α与Gensini积分呈负相关(r=-0.618,P<0.05);治疗后两组患者TXB2水平均降低,6-keto-PGF1α均增高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后奥扎格雷钠TXB2水平明显低于常规治疗组(P<0.05),6-keto-PGF1α水平明显高于常规治疗组(P<0.05)。结论奥扎格雷钠可显著降低冠状动脉粥样硬化性心脏病患者TXB2水平,升高6-keto-PGF1α水平,改善TXB2/6-keto-PGF1α平衡,延缓血管病变。     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-α和TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制。方法选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照。ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较。结果与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P<0.05);血浆TXA2含量升高(P<0.05),而血浆PGI2含量降低(P<0.05),TXA2/PGI2比值升高。经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-α含量有所下降(P<0.05);血浆TXA2含量有所下降(P<0.05),血浆PGI2含量有所上升(P<0.05),TXA2/PGI2比值下降。结论PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转。     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-á和TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的 观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制.方法 选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照.ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较.结果 与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P＜0.05);血浆TXA2含量升高(P＜0.05),而血浆PGI2含量降低(P＜0.05),TXA2/PGI2比值升高.经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-á含量有所下降(P＜0.05);血浆TXA2含量有所下降(P＜0.05),血浆PGI2含量有所上升(P＜0.05),TXA2/PGI2比值下降.结论 PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高.丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转.     

围手术期肝缺血-再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2的失衡及乌司他丁的调控作用

目的观察乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤患者血栓素（TXA2）和前列环素（PG I2）的调控作用。方法将30例择期行肝叶切除的患者随机分为两组。对照组在第一肝门阻断前20 m in静脉滴入5%葡萄糖盐水100 ml;实验组在5%葡萄糖盐水100 ml中加入UTI每kg 1.2万U。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放60 m in时放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果两组患者血浆TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α浓度均增加（P〈0.05）,但实验组增加幅度低于对照组（P〈0.05）,且肝门再开放60m in后TXB2,6-keto-PGF1α和TXB2/6-keto-PGF1α己降到或低于肝门阻断前水平（P〈0.05）。结论血浆TXA2/PG I2比值升高,可能是肝缺血-再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制TXA2/PG I2比值升高有关。     

知母宁对低氧高二氧化碳大鼠TXA2,PGI2及肺动脉高压的影响

目的:研究知母宁对慢性低氧高二氧化碳大鼠血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)、肺动脉压力及肺血管结构重建的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组,肺动脉高压模型组和知母宁组,每组12只.后2组大鼠每天在低氧(8.5%～11%)高CO2(5.5%～6.5%)环境中放置8 h,每周6 d,连续4周.知母宁组大鼠每次缺O2前0.5 h腹腔内注射知母宁3.3 mg·kg-1.末次给药后次日,测定血浆TXA,和PGI2的稳定的代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度,测定肺动脉平均压(mPAP),并观察肺细小动脉显微结构.结果:知母宁组mPAP显著低于模型组(P<0.01),肺细小动脉显微结构改变较模型组也显著降低(P<0.01).知母宁组血浆TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著低于模型组(P<0.01),但6-keto-PGF1α含量则无显著改变(P0.05).结论:知母宁对低氧高二氧化碳致肺动脉高压大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制TXA2合成、减轻TXA2/PGI2的平衡失调有关.     

乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆TXA2/PGI2平衡的调节作用

目的探讨乌司他丁对肝缺血再灌注损伤患者血浆血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）平衡的调节作用。方法将50例择期行肝叶切除的患者随机分为两组（乌司他丁组和对照组）。对照组在肝门阻断前30min静脉滴入5%葡萄糖盐水250mL;乌司他丁组在5%葡萄糖盐水250mL中加入UTI1.2万U.kg^-1体重,余同对照组。分别在肝门阻断前、肝门阻断末及肝门再开放120min时,采用放射免疫法测定血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度。结果肝门阻断末两组患者血浆TXB2和6-keto-PGF1α浓度均增加,但乌司他丁组血浆TXB2增加幅度低于对照组,且肝门再开放120min后血浆TXB2浓度己降到肝门阻断前水平,低于同时点对照组。对照组血浆6-keto-PGF1α浓度在肝门再开放120min己降到肝门阻断前水平,明显低于同时点乌司他丁组。肝门阻断末或肝门再开放120min,对照组患者血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值明显升高,而乌司他丁组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值无明显升高,明显低于同时点对照组。结论血浆TXA2/PGI2比值升高,可能是肝缺血再灌注损伤机制之一。乌司他丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能与改善花生四烯酸代谢紊乱,抑制血浆TXA2／PGI2比值升高有关。     

肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素的动态变化及川芎嗪的调控作用

目的：观察兔肾缺血再灌注损伤时血栓素/前列环素体系的动态变化,探讨中药川芎嗪注射液的调控作用及机制。方法：日本大耳白兔30只,随机均分为3组：假手术组、再灌注组、川芎嗪组。复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1、3、5 h分别经颈总动脉抽血检测血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量,计算其比值;实验结束时取肾组织检测TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。结果：再灌注组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高,与假手术组各时点相比均明显升高（均P〈0.01）;川芎嗪组血浆TXB2含量与再灌注组及假手术组同时相点比较,均明显下降（均P〈0.01）。川芎嗪组血浆TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与假手术组相比差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但均显著低于再灌注组（均P〈0.01）。川芎嗪组与再灌注组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显（均P〈0.01）,6-keto-PGF1α差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：川芎嗪能抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,遏制无复流现象,故可减轻肾缺血再灌注损伤。     

糖尿病足患者血浆血栓素A_2、前列环素、内皮素水平

本文应用放射免疫法测定了43例糖尿病足患者血浆血栓素 A+2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、内皮素(ET)小平。结果表明糖尿病足惠者较无糖尿病足患者血浆 TXA_2明显升高(P<0.01).血浆 PGI_2明显降低(P<0.01).TXA_2/PGI_2比值升高(P<0.01)血浆 ET 明显升高(P<0.01)。TXA_2—PGI_2平衡失调、血浆 ET 升高可能是糖尿病足发病机制中重要一环。本研究证明蛇毒抗栓酶可促进糖尿病足患者 TXA_2—PGI_2平衡失调的恢复,脉络宁可降低糖尿病足患者血浆 ET水平,为临床应用蛇毒抗栓酶、脉络宁治疗糖尿病足提供了理论基础。     

卒中平对动脉硬化性脑梗塞患者血浆TXB2和6—酮—PGF1α含量的影响

本文采用卒中平,一种在我国古方基础上经科学筛选后组成的并经临床证实对治疗脑梗塞有确切疗效的纯中药制剂,治疗23例急性动脉硬化性脑梗塞患者,以观察对治疗前后血浆TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量的影响。结果表明治疗后患者血浆中TXB_2含量显著下降(P<0.05)。提示卒中平治疗脑梗塞的途径之一可能是通过降低血浆TXA_2,调节PGI_2-TXA_2失衡状态,减轻TXA_2对中枢神经系统的损害而实现的。     

银杏叶对关木通致大鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究关木通对肾功能和肾组织的损伤作用和机制以及银杏叶对关木通致肾损伤的保护作用.方法:把大鼠随机分为3组,对照组用关木通水煎液6 g&#8226;kg 1&#8226;d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.实验组用关木通水煎液6 g&#8226;kg 1&#8226;d 1和银杏叶15 mg&#8226;kg 1&#8226;d 1分别给6只大鼠灌胃,qd.正常组用0.9%氯化钠注射液每次2 mL给大鼠灌胃,qd,连续给药.观察用药后不同时相大鼠的肾功能、肾脏的病理以及血管活性物质等变化.结果:对照组的肾功能损伤、肾脏组织形态学变化以及血栓素B2、6 酮 前列腺素F1a、内皮素(ET)变化均明显;实验组的各项指标均优于对照组.结论:为关木通大鼠肾损伤的细胞毒学说和肾缺血学说并存提供了实验依据,且提示血管活性物质血栓素A2 (TXA2)、前列环素(PGI2)、ET参与了全过程并起到了重要作用;银杏叶对关木通引起的肾损伤有一定的保护作用.     

丹参素保护肝损伤作用及其作用机制的实验研究

目的探讨丹参素(DSS)保护肝损伤的作用及其可能机制。方法用硫代乙酰胺(TAA)构建急性重型肝损伤大鼠模型。24只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(N组),TAA组,TAA+DSS组。检测实验各组血浆内毒素、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化判定肝功能情况;检测肝组织匀浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素1α(6-keto-PGF1α)的含量判定肝脏微循环变化;HE染色显示肝组织形态学改变,Weigert染色显示肝脏血管内微血栓。结果TAA+DSS组与TAA组相比,ALT、LDH、内毒素水平及TXB2含量均明显减少,6-keto-PGF1α含量明显升高(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TAA组可见肝细胞点片状坏死、大量的炎性细胞浸润;TAA+DSS组上述改变均明显减轻;Weigert染色显示TAA组微血栓计数明显增加,TAA+DSS组较前明显减少(P<0.01)。结论丹参素通过降低肠源性内毒素水平,改善肝脏微循环障碍,从而减轻急性重型肝损伤。     

TXA_2和PGI_2对肺心病呼吸衰竭肺动脉高压的诊断价值

本文对20例肺心病合并肺感染及呼吸衰竭者,分别测定TXA_2,PGI_2,血气分析,并用Gomez公式计算出肺动脉压,同时与肺心病肺感染无呼吸衰竭者及单纯肺感染者对照。结论为:TXA_2,PGI_2在肺心病呼吸衰竭组最高,肺心病肺感染组次之,单纯肺感染组最低。随着病情好转,逐步下降。TXA_2和PGI_2与肺动脉高压呈正相关,在呼吸衰竭时,可以作为间接测定肺动脉高压的一项指标。     

左房室瓣置换术中应用氨溴索患者血栓素及前列腺环素变化的研究

目的 探讨心脏不停跳左房室瓣置换术中应用氨溴索（沐舒坦）肺保护的效果。方法风湿性心脏病患者36例随机分为实验组（应用沐舒坦）与对照组（不用沐舒坦）。体外循环（CPB）90min。于6个时点采静脉血，分别检测检测血浆血栓索（TXB2）和前列腺环素（6-keto-PGF1a）。结果两组CPB期间TXB2与CPB前比较均有不同程度升高，实验组与对照组TXB2和6-keto-PGF，a在CPB中各时点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论TXB2可作为CPB过程中检测肺保护效果的敏感指标；心脏不停跳左房室瓣置换术中应用氨溴索（沐舒坦）可以减少TXB2的释放．具有较佳的肺保护效果。     

辛伐他汀对冠心病患者血浆纤溶活性的改善作用

目的研究辛伐他汀、抵克立得、阿司匹林对冠心病(CHD)患者血浆PAI-1含量的影响。方法选取2003-03-2003-10在长海医院冠状动脉造影诊断为CHD 65例(男34例,女31例,年龄50-75 岁),分为2组。A组33例术后均给予口服抵克立得250mg 2次／d,阿斯匹林300mg 1次／d。辛伐他汀 20mg每晚临睡前;B组32例口服抵克立得250mg 2次／d,阿斯匹林300mg 1次／d,治疗前及治疗后1 个月抽取血标本检测PAI-1、t-PA、CRP。结果与治疗前相比,A组PAI-1[(37．69±17)vs(26．79±13．34) ng／ml,P<0．01]、t-PA[(12．92±10．53)vs(8．72±6．98)ng／ml,P<0．05]、CRP[(13．90±20．03)vs(6．50±5．60) mg／L,P<0．05]明显降低。B组PAI-1[(37．65±17．18)vs(33．42±12．30)ng／ml,P<0．05]、CRP[(13．98±13．22) vs(10．25±6．08)mg／L,P<0．05]也明显降低,t-PA有下降趋势,但无显著性差异。A、B两组治疗后比较,A 组CRP[A组(6．50±5．60)vs B组(10．25±6．08)mg／L,P<0．05]、PAl-1[A组(26．79±13．34)vs B组(33．42± 12．30)ng／ml,P<0．05]含量较B组下降明显。结论抗血小板药物的长期治疗能够提高患者血浆纤溶活性,联合应用辛伐他汀治疗比单独应用抗血小板药物效果更好。     

Effect of benazepril amlodipine combination on fibrinolysis in hypertensive diabetic patients

Objective The aim of this study was to compare the effects of benazepril and amlodipine in monotherapy versus in combination with plasma t-PA and PAI-1 activity in hypertensive type-2 diabetic patients.Methods After an initial 6-week wash-out, single-blind placebo period, 38 patients, 17 men and 21 females, were randomly assigned to receive benazepril 10 mg o.d. or amlodipine 5 mg o.d. or their combination o.d. at the same dosage for 6 weeks in three crossover periods each separated by a 2-week placebo wash-out period (3×3 latin square). At the end of the placebo run-in period and of each treatment period, BP, plasma PAI-1 and tPA activity were evaluated.Results Both benazepril and amlodipine were similarly effective in reducing systolic blood pressure (SBP) (–17.6 mmHg with benazepril and –19.8 mmHg with amlodipine; P<0.001 versus placebo), and diastolic blood pressure (DBP) (–11.1 mmHg, –13.2 mmHg, respectively). Combination therapy produced greater reduction in SBP/DBP values (–28.3/–20.5 mmHg; P<0.001 versus placebo, P<0.01 versus benazepril and amlodipine). Benazepril monotherapy significantly decreased plasma PAI-1 activity (–8.4 IU/ml, P<0.05) while it did not influence t-PA activity (+0.02 IU/ml). Amlodipine monotherapy produced a significant increase in t-PA activity (+0.27 IU/ml, P<0.05) while it did not influence PAI-1 activity (+0.8 IU/ml). The amlodipine/benazepril combination produced both a significant decrease in plasma PAI-1 activity (–8.7 IU, P<0.05) and a significant increase in t-PA activity (+0.26 IU/ml, P<0.05).Conclusions These data suggest that in hypertensive type-2 diabetic patients, a population with an impaired fibrinolysis, the benazepril/amlodipine combination, may improve the fibrinolytic balance more than the single drugs.