褪黑素抗自由基作用及其机制

目的研究褪黑素（ＭＥＬ）的抗自由基作用,并探讨其作用机制。方法以丙二醛（ＭＤＡ）为指标,考察ＭＥＬ对四氯化碳（ＣＣｌ４）或氰化钾（ＫＣＮ）处理小鼠肝或脑组织脂质的保护作用;考察ＭＥＬ对环磷酰胺所致小鼠骨髓细胞微核的影响;观察ＭＥＬ清除羟自由基（·ＯＨ）作用,及对醋氨酚处理小鼠肝谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量和大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。结果ＭＥＬ（２．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）能显著对抗ＣＣｌ４或ＫＣＮ所致小鼠肝脏或脑组织丙二醛含量的增加。ＭＥＬ（１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可明显抑制环磷酰胺引起的小鼠骨髓细胞微核增多。ＭＥＬ（０．０７８～５．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可直接清除·ＯＨ。ＭＥＬ（１．０,１０．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可显著对抗醋氨酚（ＡＡＰ）所致小鼠ＧＳＨ的耗竭作用。ＭＥＬ（１．０,５．０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）亦可显著提高大鼠红细胞内ＳＯＤ、ＣＡＴ、全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结论ＭＥＬ可保护脂质和核酸免受过氧化损伤,这可能与其直接清除·ＯＨ,提高机体ＧＳＨ含量及增强ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力有关。     

马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响

目的　观察镇痛剂量的马钱子碱（ Ｂｒｕ） 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法　测定绵羊红细胞（ Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ） 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞（ Ａ Ｆ Ｃ） 水平, 二硝基氯苯（ Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ） 所致小鼠迟发性超敏反应（ Ｄ Ｔ Ｈ） ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 Ｉ Ｌ ２ 能力。结果　 Ｂｒｕ（１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｐ 显著增强小鼠对 Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ 的特异性细胞免疫反应,但５ ,１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ 不影响对 Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺（ Ｃｙｃ） 降低的上述反应,３ 个剂量的 Ｂｒｕ均有显著恢复作用（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ １０ ｍｇ·ｋｇ－ １ ｉｐ增强 Ｃｏｎ Ａ 及 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的脾淋巴细胞增殖（ Ｐ＜ ００５） ,对 Ｃｙｃ 所降低的脾淋巴细胞尤其 Ｔ 细胞增殖反应, Ｂｒｕ ５ ～２０ｍｇ·ｋｇ － １ 范围内均使其恢复（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ ０１ ～１００ ｍｇ· Ｌ－ １ 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 Ｉ Ｌ ２能力无明显影响。结论　镇痛有效剂量的 Ｂｒｕ 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

人参皂甙对顺铂所致大鼠肾损害的保护作用

通过药物与肾皮质薄片直接孵育法和注射给药法观察了人参皂甙（Ｇｉｎ）对顺铂（ＣＰ）所致大鼠肾损害的作用。结果表明：ＣＰ１．０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）在含有对氨基马尿酸（ＰＡＨ）的生理盐水溶液中与肾薄片孵育１２０ｍｉｎ，导致薄片中ＰＡＨ的蓄积明显减少，Ｇｉｎ８０ｍｇ·Ｌ￣（－１）增加ＰＡＨ的蓄积并抑制ＣＰ引起的ＰＡＨ蓄积减少。ＣＰ７．５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ｉｐ导致时间依赖性的血浆尿素氮（ＢＵＮ）升高，肾皮质组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低和脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）升高Ｇｉｎ５０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）每日２次ｉｐ抑制ＣＰ所致的ＢＵＮ和ＭＤＡ升高及ＳＯＤ活性降低，推测Ｇｉｎ对ＣＰ所致大鼠肾损害的保护作用可能与其增强肾小管细胞的内在反应性和抗脂质过氧化作用有关。     

西洋参茎叶皂甙对实验性心肌坏死的保护作用

研究西洋参茎叶皂甙（ＰＱＳ）对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。ｉｇＰＱＳ５０、１００ｍｇ·ｋｇ－１，能明显减少心肌坏死面积，降低血清ＣＫ、ＬＤＨ活性。表明ＰＱＳ具有保护作用。同时ＰＱＳ能降低血清ＦＦＡ水平，减少心肌ＬＰＯ含量。提示其抗心肌缺血作用可能与纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应有关。     

双苯氟嗪对大鼠实验性脑水肿的保护作用

用结扎双侧颈总动脉雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠比较双苯氟嗪（Ｄｉｐ）与桂利嗪（Ｃｉｎ）对实验性脑水肿的作用。Ｄｉｐ２５－１００ｍｇ·ｋｇ＾－１ ｉｐ可对抗脑水肿引起的大鼠脑缺血性症状，作用强于Ｃｉｎ，两药预处理加后处理作用也强于单独后处理作用。Ｄｉｐ ５０ ｍｇ·ｋｇ＾－１ｉｐ能减小缺血脑的梗死范围和ＣＢＦ降低，但并不改变缺血前ＣＢＦ，提示Ｄｉｐ可能通过维持缺血区的ＣＢＦ而治疗缺血性脑水肿。     

甲基黄酮醇胺对大鼠和小鼠记忆障碍的改善作用

采用被动回避反应障碍动物模型，观察甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对学习记忆的改善作用．结果，一次ｉｐＭＦＡ１０－２０ｍｇ·ｋｇ－１能明显对抗最大电休克致大鼠空间记忆损害．缩短其水迷宫实验中寻找水下平台时间，增加跨越水下平台相应位置的次数．在小鼠跳台实验中，ｉｐＭＦＡ５－１０ｍｇ·ｋｇ－１，每日１次，连续５ｄ，能逆转东莨菪碱（２ｍｇ·ｋｇ－１）所致记忆获得不良，改善亚硝酸钠（１２０ｍｇ·ｋｇ－１）引起的记忆巩固障碍及４０％乙醇（１０ｍＬ·ｋｇ－１）所致记忆再现障碍．延长小鼠台上停留时间，缩短电击后逃避潜伏期．同时，ｉｐＭＦＡ１０ｍｇ·ｋｇ－１，对小鼠的自主活动及痛阈无明显影响．提示，ＭＦＡ对电击和不同化学药品所致学习记忆损伤均具有显著改善作用     

金丝桃甙对心肌脂质过氧化的影响

用ＴＢＡ法测定丙二醛（ＭＤＡ）含量，观察金丝桃甙（Ｈｙｐ）对阿霉素以及缺氧／再灌注所致心肌脂质过氧化的影响。结果表明：Ｈｙｇ１００ｍｇ·ｋｇ－１和ＥＧＴＡ４００μｍｏｌ·ｋｇ－１ｉｐ可明显抑制阿霉素所致小鼠心肌ＭＤＡ含量的升高，ＨＰＰ可增强ＥＧＴＡ的作用，Ａ２３１８７拮抗Ｈｙｐ的作用。ＨｙＰ１０、１００μｍｏｌ·Ｌ－１可显著减少缺氧；再灌注离体大鼠心脏ＭＤＡ的产生。提示Ｈｙｐ具有抗心肌脂质过氧化的作用，此作用可能与其阻滞钙内流有关。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血损伤的保护

采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ，５ｍｇ·ｋｇ－１）造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）、丙二醛（ＭＤＡ）、总磷脂（ＰＬ）、胆固醇（ＣＨ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）活力及心肌钙含量的变化。结果发现：在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛磺酸（Ｔａｕ，２００ｍｇ·ｋｇ－１），对心肌缺血损伤有保护作用，表现为能明显减少心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ的生成，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ）活力，减轻磷脂的降解和心肌钙聚集作用。提示：Ｔａｕ对心肌Ｍｉｔ的保护作用可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg~(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg~(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg~(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。     

Primary study of muscone''s effect on cardiovascular system

Objective To investigate the effect of muscone on cardiovascular system.Methods Experimental animals to divide muscone high、middle、low dose group(the mouse is 20 mg·kg-1,10 mg·kg-1,5.0 mg·kg-1;the rat is 10 mg·kg-1,5.0 mg·kg-1,2.5 mg·kg-1),GT group(the mouse is 1/12 mg·kg-1;the rat is 1/24 mg·kg-1)and NS group.Intragastric administration in a week,do the mouse ant-hypoxia experiment、the drug(Pit.)produce the rat myocardial ischemia experiment and obstruct coronary artery to produce the rat myocardial ischemia experiment.The mice's survival time(t),the rat's variation of T in electrocardiogram、creatinkinase(CK)and lactate dehydrogenase(LDH)were recorded,respectively.Results The effect of Muscone is significant difference between GT and NS in a dose variation manner.Conclusions Muscone has the effect of ant-hypoxia,cutting down T peak value,reducing CK and LDH.The muscone has effect to inhibiting myocardial ischemia.     

辽东楤木总甙对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

辽东楤木总甙(Ar)对异丙肾上腺素(Iso)诱发心肌缺血损伤和结扎冠脉所致大鼠心肌梗塞均有良好的保护作用。Ar(5mg/kg,ip)能显著改善1so所致心肌缺血时的心电图变化。显著减少缺血心肌组织肌酸磷酸激酶(CPK)的释放;降低缺血动物心肌组织和血浆中游离脂肪酸(FFA)和保护心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性。     

小檗碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

小檗碱５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ可显著延长双侧颈总动脉结扎致脑缺血小鼠的存活时间。自颅外阻断大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型。小檗碱２０，４０ｍｇ·ｋｇ－１于术前中，能缩小缺血２ｈ造成的梗塞范围，减轻神经功能障碍．小檗碱４０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｐ能提高大鼠急性脑缺血３０ｍｉｎ时的血浆，海马及皮层脑组织的超氧化物歧化酶活力。降低丙二醛含量。结果表明。小檗碱对缺血脑组织有保护作用。其机理推测与其抗氧自由基损伤有关．     

益心宁对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的建立大鼠冠状动脉结扎后急性实验性心肌缺血模型及观察益心宁对其的影响。方法在大鼠肺动脉圆锥与左心耳根部下方约2mm处结扎冠脉左室支,造成大鼠急性心肌缺血,将其随机分为益心宁8g、4g、2g.kg-1组及阳性对照愈风宁心片2g.kg-1组,另设模型对照组和正常对照组,1次性灌胃给药,记录给药后4、5、6h的胸前多导联心电图,末次记录完心电图后,从大鼠颈静脉取血2mL,测定血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,并计算缺血面积占心室面积的百分比。结果益心宁8、4、2g.kg-1一次性灌胃给药,能缩小大鼠心肌缺血面积,降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性,使升高的∑ST明显降低。结论益心宁对大鼠心肌缺血具有明显的保护作用。     

塞北紫堇总生物碱对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的 观察塞北紫堇总生物碱(CITA)对异丙肾上腺素(Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将SD大鼠按体重随机分为6组,分别ig 5、20、100 mg·kg-1 CITA,20 mg·kg-1心得安以及等量蒸馏水,每天1次,连续8d,末次给药30 min后,于腹腔注射350 mg·kg-1水合氯醛麻醉,稳定20 min,记录正常心电图,给予各组大鼠皮下多点注射1 mg· kg-Iso,对照组则注射等体积的生理盐水,记录注射后20 min内心电图的T波以及J点的变化.试验结束时,经股动脉取血,测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 与对照组比较,在皮下注射Iso 5、20 min时,大鼠心电图的T波明显升高,有统计学意义,而CITA各剂量组均有降低其T波高度的趋势,但作用较弱,与模型组比较,无统计学意义;与对照组比较,心电图J点高度明显降低,有统计学意义,与模型组比较,100 mgCITA可显著对抗Iso降低J点的作用,有统计学意义;与对照组比较,血清中MDA、GSH-Px的含量显著增加,有统计学意义,与对照组比较,其血清中SOD的活性变化不大,无统计学意义.与模型组比较,100、5 mg· kg-CITA可明显降低Iso大鼠血清中MDA、GSH-Px的水平,有统计学意义.结论 CITA对Iso引起的急性心肌缺血损伤具有保护作用,其作用可能与减弱心肌收缩力、扩张冠状动脉血管、减少自由基生成、阻断过氧化脂质反应有关.     

人工麝香对抗动物心肌缺血的作用

目的研究人工麝香对抗动物心肌缺血的作用。方法实验动物随机分为模型组、阳性对照硝酸甘油组(小鼠为0.083mg·kg-1,大鼠为0.042mg·kg-1)、人工麝香低、中、高剂量组(小鼠为5、10、20mg·kg-1,大鼠为2.5、5.0、10mg·kg-1)5组。进行小鼠耐缺氧实验,记录存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血实验,记录大鼠心电图变化;阻断大鼠冠状动脉引起急性心肌缺血,记录心电图变化、心肌酶指标、缺血范围及形态学检查。结果人工麝香延长动物耐缺氧时间(P<0.01或P<0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P<0.05);抑制心肌酶活性的升高,减少心肌缺血范围(P<0.05)。结论通过实验研究表明人工麝香具有抗动物心肌缺血的作用。     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对大鼠缺血海马磷脂酰肌醇代谢的影响

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对大鼠缺血海马磷脂酰肌醇代谢的影响卢步峰，鲁友明，黄森（镇江医学院生物化学研究室，镇江２１２００１；海军神经生物学研究中心分子药理学研究室，南京２１００４９）代谢型兴奋性氨基酸受体偶联的第二信使肌醇１，４，５一三磷酸（ｉｎｏｓｉ...