首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   30篇
  免费   2篇
妇产科学   1篇
综合类   7篇
药学   9篇
中国医学   15篇
  2017年   1篇
  2012年   2篇
  2010年   2篇
  2009年   3篇
  2008年   2篇
  2007年   3篇
  2003年   4篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   3篇
  1999年   2篇
  1998年   5篇
  1997年   1篇
  1989年   2篇
排序方式: 共有32条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的为进一步研究肝癌干细胞的特性,应用免疫磁珠分选系统分离纯化肝癌细胞系Huh-7中的肝癌干细胞。方法采用EpCAM单克隆抗体包被的微小磁珠(平均直径≤50nm)标记Huh-7细胞,通过免疫磁珠分选系统分离EpCAM(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)阳性的肝癌干细胞。以流式细胞术检测分离后的肝癌干细胞纯度,以台盼蓝染色法检测细胞活性。结果采用流式细胞仪检测分离前肝癌细胞中EpCAM阳性细胞比率为(13.3±1.106)%,分离后的肝癌干细胞中EpCAM阳性细胞比率达到(99.5±0.200)%。细胞存活率为(96.5±1.518)%。结论采用免疫磁珠分选系统分离肝癌干细胞操作简便、快速有效,为肝癌干细胞的进一步研究奠定了基础。  相似文献   
2.
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对新生大鼠脑星形胶质细胞组织因子(TF)表达的影响及机制。方法培养Wistar新生大鼠脑星形胶质细胞。细胞促凝活性(PCA)的检测采用一期凝固法;细胞TF抗原测定采用ELISA法。结果AngⅡ(10^-9~10^-7M)可剂量依赖性诱导新生大鼠脑星形胶质细胞PCA、TF抗原的增加,并有明显的时效关系。洛沙坦(losartan)浓度在10^-6~10^-5M可不同程度地阻断AngⅡ的作用。结论AngⅡ可诱导新生大鼠脑星形胶质细胞组织因子的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体实现的。  相似文献   
3.
马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响   总被引:20,自引:1,他引:19  
目的 观察镇痛剂量的马钱子碱( Bru) 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法 测定绵羊红细胞( S R B C) 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞( A F C) 水平, 二硝基氯苯( D N C B) 所致小鼠迟发性超敏反应( D T H) ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 I L 2 能力。结果  Bru(10 及20 mg·kg - 1 ,ip 显著增强小鼠对 D N C B 的特异性细胞免疫反应,但5 ,10 及20 mg·kg - 1 不影响对 S R B C 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺( Cyc) 降低的上述反应,3 个剂量的 Bru均有显著恢复作用( P< 005 ~001) 。 Bru 10 mg·kg- 1 ip增强 Con A 及 L P S 诱导的脾淋巴细胞增殖( P< 005) ,对 Cyc 所降低的脾淋巴细胞尤其 T 细胞增殖反应, Bru 5 ~20mg·kg - 1 范围内均使其恢复( P< 005 ~001) 。 Bru 01 ~100 mg· L- 1 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 I L 2能力无明显影响。结论 镇痛有效剂量的 Bru 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用  相似文献   
4.
目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素(Orid)、腺花香茶素(Ade)、黄花香茶菜素(Scul)是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Orid,Ade,Scul40,80,160μmol·L-1抑制铁-半胱氨酸(Fe2+-Cys)引起的肝线粒体MDA形成,并呈剂量依赖关系。Orid,Ade,Scul160μmol·L-1抑制肝线粒体膜流动性下降(P值分别为2.297±0.022,0.389±0.009,0.382±0.013,Fe2+-Cys的P值为0.423±0.014);Ade160μmol·L-1还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Orid,Ade,Scul可能通过抑制脂质过氧化而产生抗氧化作用  相似文献   
5.
Effect of brucine on mouse nonspecific immune responses   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:观察镇痛有效剂量的布鲁生(Bru)对正常小鼠及Cyc所致免疫低下小鼠非特异免疫功能的影响.方法:测定小鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量及外周血WBC,小鼠PM吞饮中性红及产生IL1能力.结果:Bru对正常鼠碳粒廓清能力、免疫器官重量、外周血WBC、PM吞噬功能及产生IL1能力仅有轻微促进作用(P>005),而对被Cyc降低的上述非特异免疫反应,Bru呈剂量依赖性的增强作用(P<005或P<001),作用以10mg·kg-1时最好.结论:Bru在镇痛有效剂量ip时,对小鼠非特异免疫功能有剂量依赖性及功能依赖性的调节作用.  相似文献   
6.
慢性Steblay肾小管间质性肾炎模型复制注意事项腊胜明戈士文叶启霞张予朱建立王淙张祝平刘剑利(河南省医学科学研究所,郑州450052)主题词肾小管间质性肾炎/药物作用疾病模型,动物豚鼠弗氏完全佐剂/病因学新药研究首先需在动物体内进行,特别是针对适应...  相似文献   
7.
目的:观察姜黄素(Cur)对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化及对其肝组织Ⅰ型胶原表达的影响.方法:采用皮下注射40%CCl4复制模型,造模后给予Cur治疗,观察肝组织病理改变并进行肝纤维化分级,并进行血清生化学检测;免疫组化法测定肝组织中Collagen Ⅰ的变化;RT-PCR检测肝组织中collagen α1(Ⅰ)mRNA表达.结果:Cur各治疗组大鼠肝纤维化程度较模型组显著减轻;大鼠血清ALIT、AST、ALP水平明显降低,A/G比值提高;Collagen Ⅰ及collagen α1(Ⅰ)mRNA表达较模型组显著下降.结论:Cur能明显改善肝组织的纤维化程度,提示抑制CoUagen Ⅰ表达是其抗肝纤维化的机制之一.  相似文献   
8.
目的:观察通淋胶囊对脾虚小鼠免疫功能的影响。方法:采用灌服大黄煎剂的方法制造脾虚小鼠模型,观察通淋胶囊对非特异免疫、细胞免疫及体液免疫功能的影响。结果:通淋胶囊能明显提高其单核吞噬细胞的功能并能促进了T、B淋巴细胞的增殖。结论:通淋胶囊对小鼠的免疫功能有显著的调节作用。  相似文献   
9.
目的研究新型金属铜络合物(N-Cu)在体外对人肝癌SMMC-7721细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法将不同浓度的N-Cu(0.3~24μmol.L-1)作用于体外培养的SMMC-7721细胞,应用MTT法检测细胞生长抑制率,FCM法检测细胞周期及凋亡率,RT-PCR和Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。结果 N-Cu可明显抑制SMMC-7721细胞的增殖,呈明显的量效与时效关系。随着药物浓度的增加,G0/G1期的细胞比率上升,G2/M和S期细胞比率下降,并促进凋亡率增加。N-Cu可上调细胞中Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,抑制Bcl-2基因及蛋白的表达,且均呈剂量依赖性。结论一定浓度的N-Cu可抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期。上调Bax、Caspase-3基因及蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax比值,可能是其诱导细胞凋亡的重要机制。  相似文献   
10.
目的:观察姜黄素(Cur)预防给药对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的影响,并探讨其相关的分子机制.方法:64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只),模型对照组(14只)和水飞蓟宾组(10只),Cur低、中、高剂量组(各10只).模型对照、水飞蓟宾和Cur组均采用皮下注射体积分数40%CCl4复制肝纤维化模型,水飞蓟宾组大鼠同时给予0.5 g/L水飞蓟宾,Cur低、中、高剂量组大鼠同时分别给予1、2、4 g/L的Cur灌胃7周.HE染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,进行肝纤维化分级;血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量,计算白球蛋白比值(A/G);放射免疫法测定透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、层粘连蛋白(LN)以及胶原Ⅳ(C-Ⅳ)的含量变化;免疫组织化学染色法检测肝组织过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPAR-γ)和Collagen Ⅰ的含量.结果:Cur预防给药可明显降低ALT、AST的活性,升高A/G,同时降低血清HA、LN、PⅢNP、C-Ⅳ含量(F=11.535,19.927,4.831,16.415,17.596,19.692,21.535,P<0.05);病理形态显示Cur对大鼠的肝纤维化进展有明显的抑制作用;Cur预防给药使受试动物肝组织PPAR-γ表达明显增加、Collagen Ⅰ的表达明显减少(F=6.519,7.541,P<0.05).结论:Cur预防给药能明显抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化形成,可能与激活PPAR-γ,减少Collagen Ⅰ的产生,预防细胞外基质的过量沉积有关.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号