高良姜素对衰老小鼠模型学习记忆的影响

目的 探讨高良姜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用. 方法 皮下注射D-半乳糖制备小鼠衰老模型. 用Morris水迷宫和电跳台法测试小鼠的学习记忆能力,用生物化学方法 测定大脑海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果与正常对照组比较,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD、GPx、CAT活性降低,MDA含量增高. 与模型组比较,高良姜素高、低剂量组均能显著改善衰老小鼠学习记忆能力,提高小鼠海马内SOD、GPx、CAT活性,降低MDA含量. 结论 高良姜素能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,提高大脑海马区SOD、GPx、CAT活性,降低MDA的含量,具有较好的抗氧化能力.     

丹参红花提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的调节作用

目的观察丹参红花提取物对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用。方法小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丹参红花提取物低剂量(10 mg/kg.d)、中剂量(10 mg/kg.d)组、高剂量(10 mg/kg.d)组,8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力,及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多;体内MDA含量升高,SOD活性下降;丹参红花提取物各组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性。结论丹参红花提取物能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关。     

梓醇对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑中相关抗氧化酶活性的影响

目的观察梓醇对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑组织中相关抗氧化酶活性的影响。方法用D-gal皮下注射制备衰老小鼠模型,同时在前两周和后两周分别皮下注射给予梓醇(2.5 mg/kg),检测小鼠学习记忆能力和大脑皮层、海马中丙二醛(MDA)水平,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果衰老模型组小鼠空间学习记忆能力下降,逃避潜伏期较正常对照组明显延长,脑中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高。给予梓醇预防和治疗后可以改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,并显著提高脑中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论梓醇可改善D-gal致衰老小鼠的学习记忆障碍,此作用可能与梓醇的抗氧化作用有关。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

二氢杨梅素对衰老模型小鼠的改善作用

目的： 研究二氢杨梅素对衰老模型小鼠的改善作用。方法： 将50只小鼠随机分为正常组、模型组和二氢杨梅素（250,500,1 000 mg·kg^-1）给药组,皮下注射5% D-半乳糖,注射量为25 mL·kg^-1,每天1次,连续42 d复制小鼠衰老模型。造模同时给药,各组小鼠分别给予相应剂量的二氢杨梅素,连续42 d。末次给药后2 h对小鼠学习记忆能力进行测定,然后测定小鼠脑组织丙二醛（MDA）、脂褐素（LF）含量与超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果： 与正常组相比,模型组学习记忆能力出现显著下降（P<0.01）,MDA、LF水平显著升高（P<0.01）,SOD和GSH活性显著降低（P<0.01）。与模型组相比,给予二氢杨梅素后,小鼠学习记忆能力显著提高（P<0.01）,MDA、LF水平显著降低（P<0.01）,SOD和GSH活性显著升高（P<0.01）。结论： 二氢杨梅素能够有效提高机体的抗衰老能力,其机制可能是与二氢杨梅素提高机体的抗氧化能力有关。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的考察海马补肾丸对小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组、龟龄集组和海马补肾丸组。采用腹腔注射东莨菪碱制备小鼠记忆获得性障碍模型,计算学习正确率,测定蛋白含量和乙酰胆碱酯酶活力。采用腹腔注射亚硝酸钠制备小鼠记忆巩固性障碍模型,计算训练、测定学习正确率,测定蛋白含量、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果海马补肾丸2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆的正确率(P0.05),显著降低乙酰胆碱酯酶活力(P0.01)。测定时,与模型组比较,海马补肾丸1.10、2.20 g/kg组能显著增加小鼠学习记忆正确率(P0.05),能不同程度增加小鼠大脑SOD含量,降低MDA含量(P0.05、0.01)。结论海马补肾丸能明显改善小鼠的记忆获得、记忆巩固障碍,推测其作用机制主要是通过降低乙酰胆碱酯酶活性,增加脑内乙酰胆碱的含量,改善记忆获得能力;通过抗脑组织的氧化损伤,增加大脑SOD含量,降低MDA含量,改善记忆巩固能力。     

类叶升麻苷对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究类叶升麻苷对D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆能力和氧化作用的影响.方法 将昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、石杉碱甲组和类叶升麻苷高、中、低剂量组.空白对照组颈背部注射生理盐水,其余各组颈背部注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)造模,连续90 d.从第71天开始石杉碱甲组和类叶升麻苷低、中、高剂量组分别灌胃给药,连续20 d.采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,然后检测血清和脑组织内的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,给予类叶升麻苷和石杉碱甲后可以改善小鼠的学习记忆能力,其潜伏期和游泳距离均明显缩短(P＜0.05).与空白对照组相比,模型组小鼠血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性明显降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01).与模型组相比,类叶升麻苷组在给药后均能明显提高小鼠血清和脑组织内SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清和脑组织内MDA含量(P＜0.01).小鼠学习记忆能力与血清和脑组织内SOD、GSH-Px活性以及MDA含量相关(P＜0.01).结论 类叶升麻苷能够改善小鼠学习记忆功能,提高血清和脑组织内抗氧化酶活性,降低MDA含量.     

荔枝核提取物改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍与体内抗氧化作用的关系

目的观察荔枝核提取物对D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的改善作用,并探讨其改善作用与脑内抗氧化作用的关系。方法 50只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、石杉碱甲组(0.4mg/(kg.d))、荔枝核提取物低(15g/(kg.d))和高(60g/(kg.d))剂量组。上述动物除空白对照组外,皮下(sc)注射D-半乳糖(500mg/(kg.d))8周,并于第5周起分别灌胃相应药物。采用水迷宫和自主活动仪测试小鼠学习和记忆能力及自主活动情况,并取血测定MDA含量和SOD及GSH-Px的活力。结果荔枝核提取物可明显改善模型小鼠的学习和记忆能力,并提高血清GSH-PX和SOD的活力。结论荔枝核提取物具有改善D-半乳糖诱致小鼠学习记忆障碍的作用,其作用可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

菟丝子提取物对自然衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究菟丝子提取物对自然衰老小鼠的抗衰老作用。方法:给自然衰老小鼠灌胃菟丝子提取物,先用Y-型电迷宫检测小鼠的学习记忆能力,后应用生化方法检测老年小鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力和丙二醛(MDA)含量。结果:小鼠行为实验结果表明,菟丝子提取物能使小鼠Y-型电迷宫测试正确次数显著降低,但对记忆的保持力影响不大。小鼠脑组织抗氧化酶的活力实验结果表明,菟丝子提取物能提高小鼠脑组织SOD、GSH-PX活力,降低MDA的含量。结论:菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高脑组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响

目的：研究黄芩苷对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠生理机能的影响。方法：实验小鼠随机均分为7组,分别为对照组、模型组、香菇多糖（200mg/kg）组,黄芩苷低、中、高（50、100、200mg/kg）3个剂量组及黄芩苷（100mg/kg）＋香菇多糖（100mg/kg）组。在灌胃给予上述药物24d后,对实验小鼠的学习记忆能力进行测试,同时测定小鼠体内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）等酶的活性,及丙二醛（MDA）的含量。结果：高、中剂量的黄芩苷能提高衰老小鼠的学习记忆能力（P〈0.05）,能在一定程度上提高组织或血浆中SOD、GSH-Px的活性,升高血浆中CAT的活性,并降低MDA的含量,但较香菇多糖组效果略差,而黄芩苷＋香菇多糖组效果最佳（P〈0.05））。结论：黄芩苷可延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的衰老进程,其作用机制可能与其调节氧化代谢酶系统有关,可作为抗氧化衰老辅助药物。     

芹菜籽油抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用研究

目的:研究芹菜籽油(CSO)抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用。方法:分别对小鼠和大鼠皮下注射D-半乳糖复制衰老模型,同时灌胃给予CSO。6周后,通过跳台法和电生理方法观察CSO对衰老模型动物学习记忆的改善,同时比较衰老小鼠脑组织内丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的差异。结果:CSO对衰老动物的学习记忆障碍有显著的改善作用;能显著降低衰老小鼠脑组织内MDA的含量和MAO-B的活性,增加SOD的活性。结论:CSO具有较好的抗衰老作用     

冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织的保护作用

目的：研究冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤的保护作用。方法：大鼠腹腔注射D一半乳糖以复制衰老模型。60只Wistar大鼠分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、维生素E（27mg／kg）组与冠舒滴丸高、中、低剂量（800、400、200mg／kg）组,灌胃给药,每天1次,连续8周。测定大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量,大鼠脑组织匀浆SOD活性与MDA、脂褐素（LPF）含量,并对大鼠脑组织进行病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清SOD活性显著减弱,MDA含量显著减少,大鼠脑组织匀浆SOD活性显著减弱,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01）;模型组大鼠神经元与胶质细胞排列紊乱,部分神经元萎缩变性,局灶性神经元核固缩,小胶质细胞增生;与模型组比较,冠舒滴丸高、中剂量组大鼠血清SOD活性显著增强,MDA含量显著增加,大鼠脑组织匀浆sOD活性显著增强,MDA、LPF含量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）,大鼠神经元及胶质细胞排列较为规则,细胞大小及形态较为正常,脑膜无充血水肿,未见炎细胞浸润。结论：冠舒滴丸对衰老模型大鼠脑组织氧化损伤有一定的保护作用。     

白果内酯对血管性痴呆小鼠的保护作用

目的观察白果内酯(Bilobalide,BB)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注加尾动脉放血的方法建立小鼠血管性痴呆模型。血管性痴呆实验小鼠随机分为9组:假手术组、模型组,尼莫同组(Nimo,13.5 mg.kg-1),石杉碱甲片组(Hupe,0.06 mg.kg-1),BB(1.25、2.5、5、10、50 mg.kg-1)组,术后连续给药60 d。采用跳台和避暗实验,观察血管性痴呆小鼠学习和记忆的能力;化学比色法,检测脑组织匀浆中胆碱酯酶、SOD活性和MDA、NO含量;HE染色,观察脑组织病理形态学的变化。结果 BB可以缩短模型小鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数;增加小鼠脑组织SOD活性和降低MDA含量,降低胆碱酯酶活性和NO含量。病理结果显示,BB对血管痴呆小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用。结论白果内酯对血管性痴呆小鼠具有一定的保护作用。     

墨旱莲水煎剂延缓肝脏衰老作用的研究

目的:研究墨旱莲水煎剂的延缓肝脏衰老作用。方法:正常对照组小鼠每日腹腔注射生理盐水1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;单纯D-半乳糖损伤组小鼠每日腹腔注射与正常组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重并同时灌胃与墨旱莲水煎剂等容量的生理盐水;墨旱莲水煎剂组腹腔注射与单纯D-半乳糖损伤组等容量的D-半乳糖1mg/10g鼠重,同时分别灌胃墨旱莲水煎剂8mg/g、16mg/g、32mg/g鼠重。43天后取肝进行形态学观察并测定肝组织中SOD和GSH-PX活性及MDA含量。结果:形态学观察与单纯D-半乳糖损伤组小鼠相比墨旱莲水煎剂组肝细胞损伤轻;与正常对照组相比单纯D-半乳糖损伤组的SOD和GSH-PX活性降低非常显著,MDA含量升高非常显著(P<0.01);与单纯D-半乳糖损伤组相比墨旱莲水煎剂组SOD和GSH-PX活性显著升高且MDA含量显著降低,并呈剂量依赖性(P<0.05～P<0.01)。结论:墨旱莲水煎剂有延缓肝脏衰老作用。     

夏天无总生物碱对鼠血管性痴呆防治作用的研究

目的:考察夏天无总生物碱(TACDR)对鼠血管性痴呆(vascular dementia,VD)的防治作用及其机制。方法:采用反复脑缺血再灌注法制备小鼠VD模型,以跳台实验检测行为学;将大鼠反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备大鼠VD模型;以Y型电迷宫检测大鼠行为学;并检测大鼠大脑皮层总抗氧化能力(T-AOC)及AChE,SOD,MD的含量。结果:TACDR能明显改善VD大、小鼠模型的学习、记忆能力,有效地降低模型大鼠大脑皮层AchE的含量,提高大脑皮层T-AOC,升高SOD的活力,降低MDA的含量。结论:TACDR对鼠VD有一定的防治作用,其作用机制与提高AChE的含量,减轻自由基的损伤有关。