高良姜素对衰老小鼠模型学习记忆的影响

目的 探讨高良姜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用. 方法 皮下注射D-半乳糖制备小鼠衰老模型. 用Morris水迷宫和电跳台法测试小鼠的学习记忆能力,用生物化学方法 测定大脑海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果与正常对照组比较,模型组学习记忆能力减退,大脑海马SOD、GPx、CAT活性降低,MDA含量增高. 与模型组比较,高良姜素高、低剂量组均能显著改善衰老小鼠学习记忆能力,提高小鼠海马内SOD、GPx、CAT活性,降低MDA含量. 结论 高良姜素能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,提高大脑海马区SOD、GPx、CAT活性,降低MDA的含量,具有较好的抗氧化能力.     

Study on the protective effect of salidroside on memory impairment in mice under high altitude hypoxia北大核心CSCD

目的探究红景天苷在高原低氧条件下改善小鼠学习记忆能力的作用。方法48只C57BL/6J♂小鼠按体重随机分成平原对照组、高原模型组和红景天苷组,每组16只,各组动物按剂量预防给药3 d后急进海拔4010 m的高原,缺氧暴露1 d后进行Morris水迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;测定丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、谷胱甘肽(GSH)、谷氨酸含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活力;通过HE染色及尼氏染色观察海马组织病理学变化;通过Western blot法检测谷氨酸受体1(Grin1)和Bax、caspase-3的表达。研究高原低氧条件下红景天苷对小鼠记忆损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。结果与高原模型组比较,给予红景天苷后能明显缩短小鼠潜伏期、增加穿越平台次数,不同程度的降低小鼠脑组织MDA、H_(2)O_(2)、谷氨酸含量及AChE活力,增加GSH含量及SOD活力,改善海马体中的神经元损伤,降低海马组织中Grin1和凋亡蛋白Bax、caspase-3的表达。结论红景天苷可以减轻氧化应激损伤、调节神经递质水平、缓解海马组织损伤并减少神经元凋亡,最终改善由高原低氧造成的小鼠记忆损伤。     

脑益康对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆的影响

目的 :观察脑益康对阿尔茨海默病 (Alzhei mer’sdisease ,AD)模型小鼠学习记忆的影响 ,并探讨其改善学习记忆的机制。方法 :采用D 半乳糖 (D Gal)和亚硝酸钠 (NaNO2 )腹腔注射建立小鼠AD模型 ,通过迷宫刺激器和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力 ;生化方法检测小鼠脑组织内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量 ;透射电镜观察小鼠海马神经细胞的超微结构。结果 :模型对照组小鼠学习记忆能力下降 ,SOD活性降低 ,MDA含量升高 ;而与模型对照组比较 ,脑益康小、中、大剂量组(2 .4、7.2、2 4g·kg-1·d-1)均可显著改善模型小鼠的学习记忆能力 ,提高脑内SOD活性 ,降低脑内MDA含量 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,阻抑海马神经细胞的退行性变化。结论 :脑益康可改善D 半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠的学习记忆能力。     

火麻仁油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用研究

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,用跳台法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性,观察脑组织组织形态学变化.结果:火麻仁油(3、6和12 mL/kg)能明显延长跳台实验的跳台潜伏期,缩短错误次数;缩短水迷宫实验达到时间和减少错误次数;缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加脑组织中T-AOC、SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,增加大脑皮层和海马组织中Ach含量和AchE、ChAT活性,减轻脑组织损伤.结论:火麻仁油可显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法:腹腔注射戊巴比妥钠(15 mg/kg)以复制小鼠学习记忆障碍模型。50只KM小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、健脑补肾丸(2.00 g/kg)组与参芪益元颗粒高、低剂量(1.76、0.88 g/kg)组。采用Y型迷宫法测定小鼠正确反应次数;测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠正确反应次数减少,SOD活性减弱,MDA含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,参芪益元颗粒高、低剂量组小鼠正确反应次数增加,SOD活性增强,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:参芪益元颗粒对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

白苏油改善自然衰老小鼠学习记忆的可能机制

目的:研究白苏油改善自然衰老小鼠学习记忆的可能机制.方法:使用超临界CO2萃取法提取的白苏油,按照0.8,1.6,2.4 g·kg-1·d-1的剂量给22月龄的老年小鼠灌胃给药,qd,连续灌胃10周后,使用开场实验,避暗实验和通道式水迷宫实验方法测定小鼠的学习记忆功能,再测定小鼠脑组织中抗氧化指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)]和部分单胺类神经递质等指标[一氧化氮(NO)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、单胺氧化酶(MAO)、多巴胺(DA)].实验同时设立22月龄老年小鼠的模型对照组和5月龄青年小鼠的正常对照组,均灌胃给予等体积的菜籽油(白苏油的溶剂).结果:与正常对照(青年小鼠)比较,模型组(老年溶剂对照组)小鼠的学习和记忆能力显著降低(P＜0.01),脑组织中SOD,GSH-Px和CAT酶活性均显著降低(P＜0.01),MDA含量显著增加(P＜0.01),脑组织DA和NO含量明显减少(P＜0.01),AchE和MAO活性明显增加(P＜0.01).白苏油能逆转老年小鼠的学习和记忆能力的下降,以及小鼠脑组织中抗氧化酶(SOD,GSH-Px)和单胺类神经递质[NO,AchE,MAO,DA]等相关指标的改变,并呈现一定的剂量依赖性(P＜0.05或P＜0.01).结论:白苏油改善自然衰老小鼠的学习记忆能力与其增强抗氧化酶的活性和提高部分单胺类神经递质的含量有关.     

百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究百两茶提取物对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响。方法雄性BALB/C小鼠60只,随机分为6组,分别为空白对照组,东莨菪碱模型组,石杉碱甲片组,百两茶提取物低、中、高(100、200、400 mg·kg-1)剂量组,各组连续给药28 d,于试验前4 d除空白对照组外其余各组小鼠腹腔注射东莨菪碱2 mg·kg-1建立小鼠记忆障碍模型,随后进行跳台试验,记录跳下平台的潜伏期,进行水迷宫测试,记录动物5 min内登台时间。测试毕,处死小鼠,分离大脑皮质和海马,匀浆取上清液测大脑皮质和海马中超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的含量。结果百两茶提取物高剂量(400 mg·kg-1)能明显增加小鼠跳台潜伏期(P<0.05),缩短水迷宫小鼠登台时间(P<0.05),升高小鼠大脑皮质和海马组织SOD含量和抑制ACh E的活性。结论百两茶提取物具有明显改善学习记忆作用。     

罗格列酮对2型糖尿病模型小鼠学习记忆及中枢免疫炎性反应的影响

目的研究罗格列酮对2型糖尿病模型小鼠(KK小鼠)学习记忆能力及中枢免疫炎性反应的影响。方法将30只KK小鼠随机分为罗格列酮治疗组、空白对照组和模型组。罗格列酮组给药3周,Morris检测各组小鼠的学习记忆能力;眼眶后静脉丛取血,制备血清,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;分离海马组织,行免疫组织化学染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;大脑皮层制备组织匀浆,ElISA法检测的介素(IL)-6、IL-1β的含量。结果与模型组比较,罗格列酮组从第4天开始逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),跨越平台次数明显增加(P<0.05);血清中SOD含量明显增加(P<0.05),MDA含量明显下降(P<0.05);海马组织GFAP表达明显降低,大脑组织中IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05)。结论罗格列酮能改善KK小鼠的学习记忆能力,可能与减轻大脑皮层和海马组织的免疫炎性反应和抗氧化应激有关。     

石菖蒲水提取物SIPI-SCPd改善D-半乳糖诱导的痴呆模型小鼠学习记忆的研究

目的 研究SIPI-SCPd是否通过抗氧化作用来改善小鼠的学习记忆功能.方法 采用过氧化氢(H2O2)造成体外原代培养的大鼠海马细胞氧化损伤模型.观察高、中和低剂量SIPI-SCPd(20、2和0.2 mg/L)对损伤的大鼠海马细胞的保护作用;通过成年ICR小鼠皮下注射D-半乳糖8周建立老年痴呆症(AD)小鼠模型,并同时给予维生素E及不同剂量SIPI-SCPd (70、35、17.5和8.75 mg/kg),应用Morris水迷宫试验观察不同组小鼠的空间学习记忆能力,并于行为学试验后检测小鼠脑组织MDA含量和SOD活性.结果 20和2 mg/L的SIPI-SCPd可以显著改善H2O2损伤的大鼠海马细胞(P＜0.05);在撤台试验中,与模型组相比,35和17.5 mg/kg SIPI-SCPd组小鼠第一次穿越平台的时间降低,穿越平台次数增加,17.5mg/kg组小鼠中心活动路程和站台周围范围I路程显著增加(P＜0.05),各剂量SIPI-SCPd组小鼠脑内SOD活力有一定程度升高,MDA含量出现降低趋势.结论 SIPI-SCPd具有改善D-半乳糖诱导的AD模型小鼠学习记忆的能力,其机制可能与抗氧化损伤相关.     

新药T-006对东莨菪碱所致记忆障碍模型动物学习记忆的改善作用

目的探讨新药T-006对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响及其作用机制。方法将72只♂昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组(给予东莨菪碱)、阳性药对照组(多奈哌齐+东莨菪碱)、T-006组(T-006+东莨菪碱,包括T-006 1 mg·kg~(-1)组、T-006 3 mg·kg~(-1)组和T-006 10 mg·kg~(-1)组)。连续给药14 d,给药d 11进行Morris水迷宫实验。水迷宫实验连续进行5 d,前4 d为定位航行实验,d 5为空间探索实验。定位航行实验时,除正常对照组外,每天每只小鼠于入水前20 min腹腔注射2 mg·kg~(-1)东莨菪碱造模,正常对照组腹腔注射等量无菌生理盐水。空间探索实验时,实验动物不再给予东莨菪碱造模并且不进行T-006给药。5 d水迷宫实验结束后,立即取样并检测大脑海马和皮层抗氧化能力相关指标以及乙酰胆碱酯酶活性。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力明显降低,海马和皮层中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量明显下降,丙二醛(MDA)含量明显升高,乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性明显增高;各剂量的T-006均能明显改善小鼠学习记忆障碍,所试剂量(3、10 mg·kg~(-1))的T-006明显提高脑组织中SOD活性和GSH含量,并降低MDA含量和ACh E活性。结论 T-006能明显改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍,该作用机制可能与其抗氧化作用以及抑制乙酰胆碱酯酶活性有关。     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

湖北海棠叶总黄酮改善衰老大鼠认知功能障碍的研究

目的 探讨湖北海棠Malus hupehensis(Pamp.) Rehd.叶总黄酮对衰老大鼠认知功能障碍的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、VC组及湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组（150、300、600 mg/kg）,每组8只。其中模型组大鼠ip D-半乳糖200 mg/kg,对照组ig给予等量生理盐水;VC组ig VC溶液200 mg/kg;湖北海棠叶总黄酮组ig湖北海棠叶总黄酮150、300、600 mg/kg。连续给药6周,并根据体质量调整给药量。记录大鼠日常活动能力、体质量、记忆功能、氧化指标、炎性因子和病理变化的情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻,学习记忆能力减退,并且脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活力显著下降（P＜0.01）,MDA水平显著增加（P＜0.01）。大鼠脑组织中炎性因子一氧化氮（NO）、总一氧化氮合成酶（T-NOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量显著增加（P＜0.01）。与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能显著缩短Morris水迷宫实验中衰老大鼠到达平台的潜伏期和到平台的距离,并降低其穿越平台的次数（P＜0.01）;湖北海棠叶总黄酮能够显著提高脑组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平（P＜0.05、0.01）;湖北海棠叶总黄酮还可显著降低炎性因子NO、T-NOS和iNOS含量（P＜0.05、0.01）。结论 湖北海棠叶总黄酮对衰老大鼠的认知功能障碍有改善作用,其机制与通过抗氧化、抗炎作用、恢复神经细胞完整性有关。     

六味地黄丸对顺铂诱导大鼠急性肾损伤的保护作用

目的评价六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠肾脏损伤模型的保护作用及其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组。注射用顺铂7.5 mg/kg单次腹腔注射建立模型,六味地黄丸ig 10 d。采用肌氨酸氧化酶法检测各组血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量,采用WST-1法检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD),采用化学比色法检丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用ELISA方法检测肾损伤因子-1(Kim-1)浓度。检测肾组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)、血氧合酶1(HO-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)的m RNA相对表达量。结果六味地黄丸可减轻顺铂诱导的急性肾损伤大鼠肾小管损伤。六味地黄丸(0.54、1.08 g/kg)组肾脏系数显著低于模型组(P0.05)。予六味地黄丸后,Cr、BUN明显低于模型组(P0.05)。Kim-1值明显降低(P0.05);SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量明显下降(P0.05);Nrf2、NQO1、HO-1的m RNA相对表达量高于模型组,Keap-1的m RNA表达受到抑制,表达量低于模型组(P0.05),且1.08 g/kg较0.54 g/kg差异更明显(P0.05)。结论六味地黄丸对顺铂诱导的大鼠急性肾损伤有显著的保护作用,其机制与激活Nrf2通路有关。     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

附子对小鼠超氧化物岐化酶活性和丙二醛、NO含量的影响

目的:研究附子不同的临床使用剂量对小鼠心脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其对心脏的毒性机制.方法:制备附子及与甘草配伍的水煎液,将小鼠随机分为9组,分别以附子15,45,75,105g的临床使用剂量按等效换算系数换算成小鼠给药剂量,给小鼠灌胃20 d,测其心脏组织SOD活性及MDA、NO含量.结果:与对照组比较,单附子临床剂量45,75,105 g组小鼠心脏SOD活性明显增加,MDA含量显著降低(P＜0.05).甘草配伍后的各组与对照组比较,SOD含量有增加的趋势,但仅105 g组有明显差异(P＜0.05);除15 g组外,其余各组MDA含量均显著降低(P＜0.05);NO含量均呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:大剂量使用附子对心脏的SOD活力、MDA和NO含量没有负面影响,相反能减轻小鼠心脏组织氧化反应.     

七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系研究

目的揭示七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,七十味珍珠丸用生理盐水配制成3 mg/m L混悬液,造模后立即ig给药,于脑缺血2、24 h分别检测大鼠脑梗死率、神经行为学、体质量和血液生化指标,并分析给药剂量与脑梗死率之间的量效关系。结果七十味珍珠丸4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36 mg/kg组大鼠脑梗死率明显降低(P0.01、0.05),且与药物剂量呈负相关(P0.05,相关系数为-0.689),达峰剂量(Dmax)为33.34 mg/kg,最大效应(Emax)即脑梗死率最小为3.02%。七十味珍珠丸对大鼠神经行为学异常、体质量无影响。七十味珍珠丸0.52、1.04、2.08、4.17、33.34 mg/kg组血清丙二醛(MDA)水平明显降低(P0.05)。七十味珍珠丸33.34、66.68、133.36 mg/kg组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力明显升高(P0.01、0.05)。结论七十味珍珠丸能降低大鼠脑梗死率,有效剂量4.17~133.36 mg/kg,最大有效剂量33.34 mg/kg,可能与降低MDA水平,升高SOD活力有关。     

八子补肾胶囊对快速衰老小鼠视网膜的保护作用

目的 研究八子补肾胶囊（BZBS）对快速衰老小鼠视网膜的保护作用。方法 将快速衰老小鼠SAMP6随机分为模型组和BZBS（2.8 g·kg^-1）组,取抗快速老化SAMR1小鼠作为同源对照（对照组）,每天ig给药1次,对照组与模型组ig 0.9%氯化钠溶液,连续给药9周。HE染色观察视网膜组织病理变化;试剂盒法检测各组小鼠视网膜组织总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting法检测各组小鼠视网膜组织中衰老蛋白P21、P16和自噬蛋白P62、LC3 II/I表达水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠视网膜外节段呈现空泡样改变,内外核层细胞数量减少且排列不连续,中间的丛状层变薄;T-AOC、SOD水平显著下降,MDA水平显著上升（P<0.001）;衰老蛋白P16、P21表达显著上调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达显著下调（P<0.001）。与模型组比较,BZBS组小鼠视网膜病理改变得到明显缓解;T-AOC、SOD水平均显著上升,MDA水平显著下降（P<0.05、0.01）;衰老蛋白P16、P21表达显著下调（P<0.001）,自噬蛋白P62、LC3 II/I表达均显著上调（P<0.05、0.01）。结论 BZBS对快速衰老小鼠视网膜有保护作用,能够减少视网膜病理改变,降低衰老蛋白表达,提高视网膜抗氧化水平;其作用机制可能与激活p62-LC3 II/I从而增强自噬有关。     

白果内酯对血管性痴呆小鼠的保护作用

目的观察白果内酯(Bilobalide,BB)对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响。方法采用双侧颈总动脉反复缺血—再灌注加尾动脉放血的方法建立小鼠血管性痴呆模型。血管性痴呆实验小鼠随机分为9组:假手术组、模型组,尼莫同组(Nimo,13.5 mg.kg-1),石杉碱甲片组(Hupe,0.06 mg.kg-1),BB(1.25、2.5、5、10、50 mg.kg-1)组,术后连续给药60 d。采用跳台和避暗实验,观察血管性痴呆小鼠学习和记忆的能力;化学比色法,检测脑组织匀浆中胆碱酯酶、SOD活性和MDA、NO含量;HE染色,观察脑组织病理形态学的变化。结果 BB可以缩短模型小鼠学习反应时间,延长记忆时间,减少错误次数;增加小鼠脑组织SOD活性和降低MDA含量,降低胆碱酯酶活性和NO含量。病理结果显示,BB对血管痴呆小鼠脑组织皮层和海马CA1区病理形态学变化有一定的改善作用。结论白果内酯对血管性痴呆小鼠具有一定的保护作用。     

脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病新生大鼠cGAS/STING通路及海马神经元凋亡的影响

目的 分析脑苷肌肽对缺氧缺血性脑病（HIE）新生大鼠环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）/膜蛋白干扰素基因刺激因子（STING）通路及海马神经元凋亡的影响。方法 75只大鼠根据随机数字法分为假手术组、模型组、阳性药物对照组（尼莫地平,8.0 mg/kg）、脑苷肌肽低剂量组（1.34 mg/kg）、脑苷肌肽高剂量组（2.68 mg/kg）。除假手术组外,其余各组大鼠建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,分组给予相应药物处理后,进行Morris水迷宫实验,检测大鼠空间学习记忆能力;苏木精-伊红染色（HE）及原位细胞凋亡检测（TUNEL）法染色观察各组大鼠海马组织形态变化及神经元细胞凋亡情况;生化检测法测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blotting测定海马组织cGAS/STING通路蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元细胞受损严重,大量神经元细胞发生凋亡,逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数及SOD水平明显降低（P<0.05）,MDA水平及cGAS、STING蛋白表达水平显著增加（P<0.05）;与模型组比较,阳性药尼莫地平组及脑苷肌肽低、高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.05）,组织损伤程度降低,神经元凋亡数目明显减少,SOD水平显著升高（P<0.05）,MDA水平、cGAS、STING蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论 脑苷肌肽可能通过抑制cGAS/STING信号通路,抑制氧化应激反应和海马区神经元细胞凋亡,减轻HIBD造成的大脑损伤,为临床上利用脑苷肌肽治疗HIE提供依据。     

参附强心丸联合重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的 研究鲜天麻对睡眠干扰（sleep interruption,SI）诱导的小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法 HPLC法测定鲜天麻中天麻素、对羟基苯甲醇的含量,苯酚硫酸法测定多糖的含量。60只ICR雄鼠随机分为对照组、睡眠干扰模型组、阳性药（莫达非尼）组和鲜天麻低（3 g/kg）、高（9 g/kg）剂量组。睡眠干扰造模14 d后,依次进行自主活动、新物体识别、水迷宫和避暗等动物行为学检测实验,并测定小鼠血清和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平及海马组织乙酰胆碱（Ach）、谷氨酸（Glu）和去甲肾上腺素（NE）水平。结果 自主活动实验中,各组小鼠运动功能无显著性差异。与对照组比较,模型组小鼠在新物体识别实验中的相对辨别指数（DI）显著性下降,水迷宫寻台潜伏期明显延长,避暗实验错误次数增加、入暗潜伏期缩短;血清和海马组织MDA水平升高,海马组织的SOD水平降低;海马组织Ach、Glu和NE水平均显著降低。与模型组比较,莫达非尼和鲜天麻各剂量能不同程度增加小鼠新物体识别DI,提高新物体辨别能力;增强空间学习获得和保持能力,缩短水迷宫潜伏期;减少避暗错误次数、延长避暗潜伏期;提高血清和海马组织中SOD、Ach、Glu和NE水平,降低MDA水平。结论 鲜天麻能改善睡眠干扰引起的学习记忆障碍,改善氧化应激和神经递质水平,是一种有潜力的改善学习记忆中药。