氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病氟伐他汀治疗组,经氟伐他汀治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血胆固醇、血肌酐及24 h尿蛋白定量和肾组织TGF-β1表达的变化。结果与正常对照组相比糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织TGF-β1表达显著增加,经氟伐他汀治疗后8周,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白明显下降,肾组织TGF-β1在蛋白和基因水平表达明显减少。结论糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达增加,氟伐他汀可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

鱼腥草合剂对糖尿病大鼠肾脏CTGF和TGF-β_1表达的影响

目的:观察鱼腥草合剂醇提液和水提液对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子和转化生长因子表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病的发病机制以及与炎症因子的相关性。方法:采用左侧肾切除手术+高糖高脂饲料+小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg.kg-1)腹腔注射三联法造成2型糖尿病肾病大鼠模型。雄性Wistar大鼠被随机分为正常组、模型组、西药对照组(氯沙坦组和罗格列酮组)、鱼腥草合剂醇提组(高剂量组和低剂量组)、鱼腥草合剂水提组(高剂量组和低剂量组)。采用放免法测定尿白蛋白(UAlb);采用免疫蛋白印迹(Western-blot)法观察肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达量。结果:治疗8周后,各给药组糖尿病大鼠多饮、多食和体重降低状况均明显改善。合剂醇提组在改善糖尿病大鼠肾损伤、减少24 h尿蛋白、UAlb,抑制肾组织CTGF和TGF-β1表达量方面均优于西药对照组。结论:鱼腥草合剂可减少糖尿病大鼠尿蛋白、UAlb和内生肌酐清除率,降低肾脏CTGF和TGF-β1的表达。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管转化生长因子β_1及蛋白激酶Cβ表达的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦在糖尿病大鼠早期肾损伤中的保护作用及其机制。方法将36只实验动物随机分为正常对照组、糖尿病组及氯沙坦治疗组。链脲佐菌素(STZ)60 m g/kg制作糖尿病动物模型,检测各组大鼠的血糖、血肌酐、尿白蛋白、肾脏肥大指数的变化,免疫组织化学检测转化生长因子1β(TGF-1β)、蛋白激酶Cβ(PKCβ)的表达水平。结果治疗第8周末,氯沙坦治疗组较非治疗组白蛋白明显减少(P<0.01),肾脏肥大指数改善(P<0.05),免疫组织化学显示,糖尿病组大鼠肾小管TGF-1β和PK Cβ蛋白表达增多,氯沙坦治疗组TG F-1β和PKCβ蛋白表达均明显减少。结论氯沙坦对糖尿病早期肾脏病变有一定的保护作用,其机制可能是通过下调糖尿病大鼠TGF-1β和PKCβ的表达实现的。     

氯沙坦和氟伐他汀对残肾大鼠氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在大鼠残肾模型中的作用及他汀和沙坦类药物延缓慢性肾脏病(CKD)进展的可能机制。方法 SD大鼠制作残肾模型,残肾大鼠随机分为4组:残肾模型组、氯沙坦组、氟伐他汀组和联合用药组,假手术组作为正常对照。大鼠残肾模型制作1周后,氯沙坦组以氯沙坦30 mg.kg-1.d-1灌胃,氟伐他汀组以氟伐他汀15 mg.kg-1.d-1灌胃,联合用药组以氯沙坦和氟伐他汀组按上述剂量联合灌胃,假手术组和残肾模型组予等量溶剂灌胃,灌胃共8周。大鼠处死前,检测24 h尿蛋白和血尿素氮、肌酐和胆固醇、甘油三酯和LDL水平。RT-PCR检测肾脏LOX-1及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,免疫组织化学检测肾脏及主动脉LOX-1的表达。结果与假手术组比较,残肾模型组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显增高(P<0.01);与残肾模型组相比,氯沙坦组、氟伐他汀组及联合用药组血肌酐、胆固醇、甘油三酯、LDL水平和尿蛋白定量明显下降(P<0.05)。RT-PCR结果显示残肾大鼠肾脏LOX-1和MCP-1 mRNA表达明显增加(P<0.05),氯沙坦、氟伐他汀和联合应用明显下调了肾脏LOX-1和MCP-1的表达(P<0.05)。免疫组化显示残肾大鼠肾间质和主动脉壁LOX-1表达明显增加,氯沙坦、氟伐他汀和联合用药均使LOX-1表达明显下调,并减轻了肾脏病理改变。结论氯沙坦和氟伐他汀的肾脏保护作用可能部分与其对LOX-1表达的抑制及抗炎作用有关,二者联合应用可能具有协同作用。     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织NF-κB和MCP-1表达的影响

目的 研究(NF-κB)和(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中的变化并探讨黄芪对NF-κB和MCP-1表达的影响及其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法 将大鼠随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病黄芪组(DT组);生化法测定血肌酐及24 h尿蛋白;免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1的表达.结果 C组肾小球NF-κB及MCP-1在有少量表达,DT组肾小球中NF-κB、MCP-1表达较DM组有下降(P<0.05):DM组血肌酐和24 h尿蛋白较C组升高(P<0.01),而DT组较DM组明显降低(P<0.05);DT组较DM组病理学损害有改善.结论 黄芪能减少尿蛋白、延缓肾功能进展、改善肾组织病理学损害,对糖尿病肾病大鼠有治疗作用,其机制之一可能是通过抑制NF-κB的活化和MCP-1表达而实现的.     

大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病大黄素治疗组,经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4和8周后,分别观察大鼠血肌酐及24 h尿蛋白定量,以及肾脏MCP-1表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白以及肾组织MCP-1表达显著增加,经大黄素治疗后上述指标在一定程度上有所减轻。结论糖尿病时MCP-1表达增加,大黄素可能通过抑制糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达而达到延缓糖尿病肾病的进展。     

丹参多酚酸盐治疗老年糖尿病肾病的临床研究

目的通过研究丹参多酚酸盐对老年糖尿病肾病的疗效及对尿N-乙酰β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨丹参多酚酸盐治疗糖尿病肾病的机制及糖尿病肾病发病过程中的关键因子。方法 90例糖尿病肾病患者随机分为2组,每组45例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上增加丹参多酚酸盐治疗,将200 mg注射用丹参多酚酸盐加入200 m L生理盐水中,静脉滴注,1次/d,4周为1个疗程。比较两组患者的疗效及NAG、尿微量白蛋白(m ALB)、β2-微球蛋白(β2-MG)、TGF-β1、MCP-1和生化指标的变化。结果治疗后对照组和治疗组的有效率分别为82.22%、91.11%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组的尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)均较治疗前明显好转,且差异具有统计学意义(P0.01);与对照组治疗后比较,治疗组的UAER、纤维蛋白原(FIB)明显改善,且差异具有统计学意义(P0.01)。治疗后,两组的NAG、m ALB、β2-MG、TGF-β1和MCP-1均明显好转,与治疗前相比差异具有统计学意义(P0.01);与对照组治疗后比较,治疗组的NAG、β2-MG、TGF-β1和MCP-1显著改善,且差异具有统计学意义(P0.01),两组的m ALB差异不具有统计学意义。结论丹参多酚酸盐对糖尿病肾病的治疗作用主要通过调节TGF-β1和MCP-1水平、延缓近端肾小管损伤实现。     

白藜芦醇通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B、TGF-β1表达减缓大鼠IgAN进展

目的探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制。方法建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组)。丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达。结果与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达。结论白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用。     

火把花根对系膜增殖性肾炎模型大鼠单核细胞趋化因子-1与转化生长因子β1表达的影响

目的 观察火把花根对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠24 h尿蛋白转化生长因子-β1（TGF-β1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法 采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组和火把花根治疗组,14 d后测量24 h尿蛋白,处死大鼠,用PAS染色观察肾脏病理变化;RT-PCR及Western blot检测肾组织中TGF-β1和MCP-1的mRNA及蛋白质表达情况。结果 火把花根治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织TGF-β1和MCP-1mRNA和蛋白表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比均差异有极显著性（均P＜0.01）,与正常对照组比较均差异无显著性（均P＞0.05）。结论 火把花根可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1和MCP-1表达有关。     

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠（24h蛋白尿〉100mg）随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组（苯那普利）、PTX组（己酮可可碱）、联合治疗组（苯那普利加己酮可可碱）。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果：联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组（141±5）mmHg,VFX组（134±6）mmHg,ACEI组（130±5）mmHg,联合治疗组（126±5）,mHg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组（P〈0．01）,且可以显著抑制MCP-1、TGF-β1,的表达（P〈0．01）。结论：己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织TGF-β1蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法 50只大鼠空腹一次性腹腔注射链脲佐茵素造成糖尿病模型,并按血糖高低随机分为2组、试验组灌胃海昆肾喜,给药12周.第4、8、12周末收集大鼠24h尿量及检测尿蛋白量.12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG)等,取肾后固定包埋切片,采用HE、Mallory染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组化检测肾组织TGF-β1及用原位杂交检测肾组织TGF-β1mRNA的表达.结果 海昆肾喜能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重.降低血清Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞浆TGF-β1及mRNA的表达.结论 海昆肾喜可能抑制TGF-β1蛋白及mRNA的过度表达,进而减缓糖尿病肾病的病程进展.     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。     

氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β_1 Smad7蛋白表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。     

螺内酯联合氯沙坦对老年糖尿病肾病患者蛋白尿的影响

目的 探讨螺内酯联合氯沙坦对老年糖尿病肾病患者蛋白尿的影响.方法 选择老年糖尿病肾病患者136例,随机分为联合治疗组(螺内酯联合氯沙坦组)和对照组(氯沙坦组),每组各68例.联合治疗组使用螺内酯20 mg/d联合氯沙坦50 mg/d;对照组则单纯使用氯沙坦50 mg/d治疗,疗程均为8周.观察两组患者治疗前后的血压、24 h蛋白尿、血肌酐及血钾的变化,比较两组患者的治疗效果.结果 治疗8周后,联合治疗组的总有效率为97.06％,对照组的总有效率为79.41％,联合治疗组的治愈率和总有效率明显优于对照组(P＜0.05).两组治疗后血压、24h尿蛋白、血肌酐及血钾与治疗前比较均有明显下降(均P＜0.05),但联合治疗组下降幅度明显高于对照组(均P＜0.05).结论 螺内酯和氯沙坦联合应用能有效降低糖尿病肾病患者的蛋白尿水平,对老年糖尿病肾病患者蛋白尿有显效的治疗作用.     

槲皮素对糖尿病大鼠氧化应激及TGF-β1/CTGF的影响

目的:探讨槲皮素(QE)对糖尿病肾病(DN)大鼠氧化应激及转化生长因子-β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)信号通路的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,模型成功后随机分为3组:糖尿病肾病组(DN组),槲皮素治疗组(QE组,100 mg·kg-1·d-1),卡托普利阳性对照组(CAP组,10 mg·kg-1·d-1)。另设正常对照组(NS组)。治疗12周,观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿白蛋白、肾脏指数、肌酐、尿素氮,测定血清中总抗氧能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)的水平;免疫组化方法观察肾皮质中CTGF的表达水平;RT-PCR方法检测肾皮质中TGF-β1mRNA的相对含量;透射电镜观察肾脏超微结构的变化。结果:造模3组均出现糖尿病及肾脏损害,与DN组相比,槲皮素组大鼠血糖、尿白蛋白、肌酐和尿素氮水平明显降低(P<0.01);T-AOC,T-SOD,GSH活性显著提高、MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01);肾皮质CTGF的表达明显减少(P<0.01);肾皮质中TGF-β1mRNA的相对含量明显降低(P<0.01);电镜显示:与DN相比,槲皮素组大鼠系膜细胞增生程度减轻,基底膜厚度均匀,足突融合减轻。结论:槲皮素可提高DN大鼠的抗氧化水平、抑制肾皮质TGF-β1/CTGF的表达,对DN具有防治作用。     

氯沙坦对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的：探讨氯沙坦对大鼠早期实验性糖尿病肾病的肾保护作用。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组，即正常对照组(N组)、糖尿病模型组(D组)、糖尿病＋氯沙坦(T组)，每组10只。于第4，8周末测定3组大鼠的肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白。于第8周末处死大鼠，作肾皮髓质一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定，同时作光镜、电镜、免疫组化(转化生长因子β1，TGFβ1检查。结果：T组Ccr、24 h尿蛋白较D组显著降低，皮髓质NO、SOD含量明显高于D组，肾内TGFβ1表达明显下降，病理变化较D组也明显减轻。结论：氯沙坦能改善糖尿病大鼠肾内血流动力学紊乱，下调TGFβ1的表达，增加NO、SOD的含量，改善糖尿病肾病的病理变化。     

Association of TGF-β1 and CTGF with Early Diabetic Nephropathy

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用.方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析.结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P＜0.01),但血肌酐明显下降(P＜0.01).实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白表达量均明显增高.结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义.     

灯盏花素对糖尿病大鼠血TGF-β1及肾脏结构影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和肾功能的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（N）20只、糖尿病组（DM）和灯盏花治疗组（EB）各25只,后两组用链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,EB组行灯盏花素20mg·k^g-1·d^-1腹腔内注射,N组和DM组行等量生理盐水腹腔内注射,三组给药后2w和6w宰杀,收集标本检测尿肌酐、血糖、血肌酐、尿素氮和血清TGF-β1,观察各组肾小球平均面积（AC）和体积（VC）的变化。结果①TGF-β1比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组;②灯盏花组及糖尿病组与正常组相比体重下降,肾指数、肾小球面积、体积升高,且灯盏花组较糖尿病组体重增加,肾指数、肾小球面积、体积下降（P〈0.05）;③血尿素氮、肌酐比较：糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,灯盏花组较糖尿病组降低,且肌酐降低以2w组更明显（P〈0.01）。结论灯盏花素能够抑制糖尿病大鼠血清TGF-β1的表达和肾脏肥大。