多普勒组织成像技术评价尿毒症患者左室舒缩功能的临床研究

目的 :采用脉冲多普勒组织成像技术 (PW- DTI)观察尿毒症患者二尖瓣环运动 ,定量分析其左室舒缩功能。方法 :2 0例健康人 ,35例尿毒症患者均行常规脉冲多普勒超声 (PW)及脉冲 DTI检查。采用 PW获得二尖瓣口血流 E、 A及 E/ A;DTI分析二尖瓣环 4个位点的 DTI平均指标 :峰值收缩速度 (VS)、收缩时间速度积分 (TVIS)、舒张早期速度 (VA)、舒张晚期速度 (VE)、 VE/ VA 比值。结果 :尿毒症患者与健康人比较 ,二尖瓣环 4个位点平均 VS、TVIS显著降低 (7.92± 1 .2 9和 9.2 3± 1 .1 8;P<0 .0 5与 1 .2 7± 0 .1 0和 1 .61± 0 .0 3;P<0 .0 5) ,VE、 VE/ VA 亦显著降低 (7.1 6± 4.1 6和 1 0 .69± 2 .1 5;P<0 .0 1与 0 .73± 0 .0 4和 1 .2 4± 0 .0 2 ;P<0 .0 1 ) ;对尿毒症患者 VE/ VA 比值组成分析 ,部分 E/ A>1患者 VE/ VA<1。结论 :脉冲 DTI可定量分析尿毒症患者心脏舒缩功能 ,为尿毒症患者合理治疗措施的选择及预后判断提供新的定量指标     

反向模式钠钙离子交换体抑制剂降低造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的 探讨反向模式钠钙离子交换体抑制剂KB-R7943是否对造影剂肾损伤具有保护作用.方法 培养大鼠肾小管上皮细胞分别与不同浓度KB-R7943(10-5,10-6 mol/L)作用12 h后,加入造影剂作用1 h.采用LDH检测细胞损伤,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡,共聚焦显微镜测定细胞内钙和反应氧产物水平,RT-PCR检测钠钙离子交换体mRNA表达.相同渗透压甘露醇作对照.数据以均数±标准差(x±s)表示,统计采用方差分析和q检验,简单直线相关分析两者相关性,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 造影剂作用1 h诱导了明显细胞损伤和细胞凋亡,细胞内钙和反应氧产物增加,KB-R7943降低了细胞内钙和反应氧产物水平,同时降低了细胞损伤和细胞凋亡并呈剂量效应;钠钙离子交换体mRNA表达无变化.结论 KB-R794对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤具有保护作用.     

CD36在慢性肾脏疾病中的作用

CD36抗原是一个多配体清道夫受体,广泛分布于多种不同的细胞表面,如血小板、单核／巨噬细胞、内皮细胞和平滑肌细胞等[1];它的配体范围十分广泛,包括经化学修饰的脂蛋白,如c—LDL、长链脂肪酸、多聚阴离子磷脂、Ⅰ型和Ⅳ型胶原、糖基化终末产物（advancedg]ycationendproducts,AGEs）等[2]。已有研究表明,CD36抗原在动脉硬化、高血压、糖尿病等疾病的发病机制中发挥着重要作用。由于上述疾病均可导致肾脏慢性损伤,因此,CD36在慢性肾脏病中的作用越来越受到广泛关注。本文将结合近几年国内外的最新研究结果及我们在此领域的相关研究对CD36抗原在慢性肾脏病中的作用作一介绍。     

厄贝沙坦对脂质肾损害大鼠骨调素和单核细胞超趋化蛋白表达的影响

目的　探讨高胆固醇血症模型大鼠的骨调素 (OPN)和单核细胞趋化蛋白 (MCP 1)与巨噬细胞的关系及厄贝沙坦的治疗作用。　方法　大鼠被随机分为 3组 :正常组 10只 ,高脂组 15只 ,高脂 厄贝沙坦组 (治疗组 ) 15只。高脂组饲以高脂鼠料 ,厄贝沙坦组除高脂鼠料外 ,同时给予 5 0mg·kg 1·d 1厄贝沙坦灌胃 ,12周后检测各组血脂质、2 4h尿蛋白、内生肌酐清除率 (Ccr) ,HE及PAS染色观察肾脏病理改变 ,免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP 1的表达及单核细胞抗原阳性(ED1 )细胞数。　结果　 (1)高脂组大鼠血脂增高 ,2 4h尿蛋白增高 ,Ccr不受影响 ;(2 )高脂组大鼠肾OPN和MCP 1表达较对照组增加 (2 34± 0 2 5和 0 4 9± 0 11、1 93± 0 2 1和 0 4 9± 0 11,P <0 0 5 ) ,主要位于皮质肾小管上皮细胞 ;ED1 细胞数增多 (6 0 8± 1 37和 0 6 5± 0 2 4 ,P <0 0 5 ) ,主要位于小管间质区域 ,OPN和MCP 1均与ED1 细胞数呈高度正相关 (相关系数分别为 0 91和0 83,P <0 0 5 ) ;(3)与高脂组相比 ,厄贝沙坦组血脂无变化 ,但 2 4h尿蛋白减少 ,肾组织表达OPN和MCP 1减少 ,ED1 细胞数减少 ,病理改变减轻。　结论　厄贝沙坦可通过下调高脂血症大鼠OPN和MCP 1表达 ,减少肾组织中巨噬细     

C反应蛋白在粥样硬化性肾动脉狭窄患者中的变化

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)在粥样硬化性肾动脉狭窄患者中的变化,分析hs-CRP的水平与肾动脉狭窄程度和肾功能的关系。方法90例高血压患者,在冠状动脉造影同时行选择性肾动脉造影。分别比较肾动脉狭窄组和肾动脉正常组,狭窄小于50%和狭窄超过50%的患者Scr、Ccr、hs-CRP水平,分析Ccr与hs-CRP的相关性。结果与肾动脉正常组相比,肾动脉狭窄组hs-CRP水平升高,肾功能下降。狭窄超过50%的患者hs-CRP水平明显高于狭窄小于50%的患者,但两组肾功能无明显差异。所有造影患者Ccr和hs-CRP呈负相关。结论粥样硬化性肾动脉狭窄是系统性血管炎症病变的一部分,伴有hs-CRP浓度增高,并与肾功能、肾动脉狭窄程度相关。     

维拉帕米对糖尿病大鼠造影剂肾损害的保护作用及其机制

【目的】探讨维拉帕米对糖尿病大鼠造影剂肾损害的保护作用应其作用机理。【方法】将50只Wistar大鼠随机分为正常鼠组（N），正常鼠造影剂组（NH），糖尿病鼠组（DM）。糖尿病鼠造影剂组（CM）和糖尿病鼠应用维拉帕米后造影组（T）。检测造影后各组血肌酐（Scr）。内生肌酐清除率（Ccr）。尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）。并检测肾组织内皮素-1（ET-1）含量。同时留取肾脏作PAS染色并作病理形态学分析。【结果】与CM组相比，T组Scr下降（P〈0．05）。Ccr明显上升（P〈0．01）。尿NAG下降（P〈0．05），肾皮质ET-1含量T组较CM组下降（P〈0．05）。病理形态学发现T组肾组织损害特别是肾小管变性坏死较CM组减轻。【结论】维拉帕米能减轻糖尿病造影剂肾损害．其作用与其减轻糖尿病造影剂肾损害中ET-1参与的肾缺血再灌注损伤后引起的细胞内钙超载有关。     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组予霉酚酸酯(MMF)15m g/(kg·d)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率,血糖,血脂,血胰岛素;H E及PA S染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIM P-1)的表达。结果:M M F可以减少2型糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率;使大鼠肾脏组织中C TG F及TIM P-1的表达降低,M M P-9表达增加,并使肾脏病理改变好转。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏C TG F的表达及调节M M P-9和TIM P-1的平衡来实现的。     

缬草油和辛伐他汀延缓高胆固醇血症大鼠肾损伤的对比研究

目的探讨缬草油对高胆固醇血症肾损伤的保护作用和可能机制。方法大鼠随机分为正常组、高脂组、缬草油低剂量[12．5mg／（kg·d）]、中剂量[25mg／（kg·d）]、高剂量[50mg／（kg·d）]组、他汀[5mg／（kg·d）]组,用含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型。检测各组血脂、尿蛋白、肾功能变化,观察肾脏病理学改变,免疫组化法检测肾小球整合素α3β1表达,RT-PCR法检测肾小球整合素α3β1和TGF—β1 mRNA表达。结果中、高剂量缬草油和辛伐他汀均能显著降低大鼠血脂和血肌酐,组间疗效差异无统计学意义（P〉0．05）。8周时缬草中、高剂量组24h尿蛋白明显降低,而他汀组16周时尿蛋白排泄方有所下降。缬草组较高脂组病理改变明显减轻,而他汀组病理改变轻度改善。缬草组α3β1表达量较高脂组明显上升,他汀组表达量有所上升,与缬草组比较差异有统计学意义。缬草组TGF-β1 mRNA表达较高脂组明显减弱,下降程度较他汀组更明显。结论缬草油可能通过降脂、上调整合素α3β1表达,减少TGF—β1表达发挥肾保护作用,其延缓肾损伤作用较辛伐他汀更突出。     

缬草油对大鼠慢性肾功能衰竭模型的防治

缬草油是中药缬草的提取物，具有改善微循环、降压、肌松弛、解痉等药理作用[１］。我们采用单侧肾切除并阿霉素注射制备肾功能衰竭（肾衰）模型，观察缬草油灌胃对大鼠肾功能、尿蛋白以及病理改变的影响。 一、材料和方法 １．动物和试剂：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只，体重 １５０～２００ ｇ，购于湖北省老年病研究所。将神农缬草鲜根加水蒸馏，每毫升含缬草挥发油４ｍｇ。转化生长因子 β１（ＴＧＦ－β１）及纤连蛋白（ＦＮ）抗体购于Ｓｉｇｍａ公司，ＳＰ试剂盒由博士德生物试剂公司提供。丙二醛（ＭＤＡ）试剂盒购于南京建成生物试剂…