D-R聚甘酯对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的研究D-聚甘酯(多糖类化合物)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(RI)的保护作用及其可能机制。方法用改良Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血2 h再灌注损伤模型,观察D-聚甘酯对脑缺血再灌注大鼠的脑组织中丙二醛(MDA)含量及对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果模型组大鼠在RI 24 h、RI 72 h及RI 144h时,MDA含量明显高于假手术组;而SOD和GSH-PX活性降低。D-聚甘酯可降低MDA含量,升高SOD和GSH-PX活性,尤其是在RI 144 h。结论 D-聚甘酯对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗缺血性脑组织中的自由基有关。     

D-聚甘酯注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察D-聚甘酯注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、D-聚甘酯注射液组等,采用改良的Longa法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(IR)损伤模型(MCAO),各给药组在造模后连续给药7 d,对大鼠神经功能缺损进行评分,测定脑梗塞面积、脑含水量、脑组织HE染色。结果 (1)D-聚甘酯给药组在IR 144 h与模型组相比,评分差异显著(P<0.05)。(2)D-聚甘酯可明显降低脑梗塞面积,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。(3)脑含水量,给药组与模型组相比无显著性差异。(4)HE染色后,模型组神经细胞损害及间质水肿渐进性加重。D-聚甘酯可明显减轻神经细胞损害。结论 D-聚甘酯注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有保护作用。     

蚓激酶对鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察蚓激酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、蚓激酶组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebralartery occlusion,MCAO）,观察缺血2h再灌注24h后蚓激酶对大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果蚓激酶组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗塞范围、脑含水量。大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α（T/P）较模型组明显降低（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量显著增高（P〈0.05）。结论蚓激酶能通过抑制血小板,降低血栓素A2（TXA2）,改善内皮细胞功能,升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的作用

目的观察丹皮酚对局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α和IL-1β的作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。缺血2h,再灌注22h后,测定缺血侧脑组织及血清中TNF-α和IL-1β的含量。结果丹皮酚组大鼠脑组织及血清中TNF-α和IL-1β含量较模型组下降,尤以高剂量组降低最为明显。结论丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子生成有关。     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的 观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨.方法 对大鼠大脑中动脉缺血2h /再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素(ET)、血栓素B2 (TXB2 )、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量的变化.结果 大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05).生理盐水组ET及TXB2 含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05); 尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2 含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关.     

通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的临床研究

目的观察通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法对大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型采用不同方案治疗,比较其神经病学评分、脑梗死范围及抗脑缺血/再灌注损伤的效果;放射免疫法检测患侧皮质内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量的变化。结果大鼠脑缺血2h/再灌注22h后,假手术组大鼠神经病学评分均为0分,无脑梗死;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组神经病学评分和脑梗死范围均小于生理盐水组,差异有统计学意义（P〈0.05）。生理盐水组ET及TXB2含量高于假手术组,6-Keto-PGF1α活性低于假手术组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尼莫地平组和通络逐瘀汤30、60mg/kg组ET及TXB2含量低于生理盐水组,6-Keto-PGF1α活性高于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论通络逐瘀汤对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制ET、TXB2含量,提高6-keto-PGF1α活性,维持TXB2/6-keto-PGF1α动态平衡有关。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用

目的　研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法　采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果　EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论　EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

MCI-002对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制

目的研究3-甲氧基-4-O-（2’-亚甲基-3’5’6’-三甲基吡嗪基）阿魏酸钠（MC I-002）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制。方法应用大鼠局灶性脑缺血损伤模型,观察MC I-002对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死率、病理组织学以及组织内超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-Keto-PG I2）的影响。结果MCI-002可改善局灶性脑缺血大鼠的神经行为,降低脑含水量和脑梗死率,改善其病理组织学,显著升高6-keto-PGF1α/TXB2比值、提高SOD活力、降低MDA含量且呈剂量依赖性。结论MCI-002对大鼠局灶性脑缺血有很好的保护作用,其机制可能与调节PG I2/TXA2比值,改善能量代谢和抗氧化有关。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子及细胞凋亡的作用

目的研究黄芪提取物(EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以免疫组化法观察EA对缺血再灌注后大鼠脑组织中TNFα表达的影响、以放免法观察对IL1β水平的影响、以TUNEL法观察对脑组织细胞凋亡的影响。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg·kg-1,ig)能减少TNFα的表达、降低IL1β水平和减少细胞凋亡数。结论EA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中TNFα及IL1β的升高和神经元的凋亡有明显的抑制作用。     

羟乙葛根素降低大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1和白细胞介素-6的水平

目的研究羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,放免法分别测定外周血和脑组织中的ET-1和IL-6的水平,探讨羟乙葛根素神经保护作用的可能机制。结果羟乙葛根素可显著降低脑缺血1 h、再灌注48 h大鼠外周血和脑组织ET-1及IL-6的含量。结论羟乙葛根素可能通过降低脑缺血再灌注损伤后血管内皮和脑组织合成及释放内皮素,减轻IL-6等细胞因子介导的炎症反应等途径对缺血性脑损伤发挥保护作用。     

雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-lβmRNA表达的研究

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果　与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论　雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。这可能是雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的机制之一     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

雷公藤内酯醇抑制大鼠脑局灶性缺血再灌注后脑组织IL-1βmRNA表达的研究

目的　观察雷公藤内酯醇 (Triptolide ,TL)对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA水平变化的影响 ,探讨雷公藤内酯醇对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤保护作用的机制。方法　建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察应用雷公藤内酯醇 (0 2和 0 4mg·kg-1)对大鼠脑组织微血管内附壁中性粒细胞计数 ,以及神经功能受损程度的影响。应用RT PCR技术 ,检测大中动脉闭塞侧脑组织IL 1βmRNA表达水平的变化情况。结果　与对照组比较 ,雷公藤内酯醇两治疗组大脑中动脉闭塞侧微血管内附壁中性粒细胞计数、脑组织IL 1βmRNA水平均明显下降。神经功能受损程度也明显改善。结论　雷公藤内酯醇具有明显抑制缺血再灌注大鼠脑组织内IL 1βmRNA表达、降低IL 1β含量和抑制白细胞浸润的作用。这可能是雷公藤内酯醇对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的机制之一     

白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,对神经行为进行评分,再灌注6h后测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果白藜芦醇能明显改善大鼠行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

消旋四氢巴马汀对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的 观察消旋四氢巴马汀（THP）对局灶性脑缺血 再灌注损伤大鼠的保护作用。方法用改良LONGA法制作大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤模型,缺血前15 min 腹腔注射THP10.0,5.0,2.5 mg&#8226;kg 1,观察缺血3 h再灌注3 h后大鼠神经功能障碍、脑梗死范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量,脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,以及脑超微结构。结果THP能剂量依赖性降低神经功能行为评分,缩小脑梗死范围,抑制血清LDH、CK活力升高;THP10.0 mg&#8226;kg 1可明显减轻脑水肿,减轻脑超微结构损害,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量和脑组织钙聚集。结论THP对局灶性脑缺血 再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脑组织钙聚集、抗脂质过氧化反应有关。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

褪黑素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用研究

目的　探讨褪黑素 (melatonin ,MT)对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　用线栓法制备大鼠大脑中动脉急性缺血再灌注损伤模型 ,再灌注 2 4h后测定大鼠脑组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)和髓化过氧化物酶(myeloperoxidaseMPO)活性以及血浆中血栓素B2 (throm boxaneB2 ,TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 酮 PGF1α)含量。结果　MT 10、2 0mg·kg-1能保护SOD活性、减缓脑组织中MDA的升高 ,2 0mg·kg-1还可恢复血浆中TXB2 与 6 酮 PGF1α的平衡 ,减缓脑组织中MPO的升高。结论　MT对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用与其提高抗氧化酶活性 ,抗脂质过氧化损伤及抗炎作用有关     

低分子肝素对实验性脑缺血的保护作用

目的观察低分子肝素注射液对实验性脑缺血的保护作用。方法分别采用小鼠局灶性脑缺血再灌注模型、小鼠脑缺血再灌注模型,观察低分子肝素注射液对局灶性脑缺血再灌注后的小鼠神经行为和脑梗死体积,小鼠脑缺血再灌注后脑组织MDA含量,SOD、GSH-PX酶活性的影响。结果低分子肝素注射液可改善脑缺血再灌注后小鼠的神经行为,降低脑梗死体积;降低脑组织内MDA含量、升高GSH-PX、SOD酶活性。结论低分子肝素注射液对实验性脑缺血具有保护作用。     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

抑肽酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β、白细胞介素-6和自细胞介素-8的影响

目的观察抑肽酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO／R）,采用ELISA法测定大鼠脑组织内IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并进行神经功能评分。结果模型组IL-1β、IL-6和IL-8蛋白含量在3h即有增加,12h达高峰,而抑肽酶组相应各时间点的蛋白含量表达明显减少;模型组与抑肽酶组在3h的神经评分差异无统计学意义,其余各时间点均差异有统计学意义。结论抑肽酶对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与降低脑组织中IL-1β、IL-6和IL-8含量有关。