白芍总甙对B淋巴细胞增殖和白介素1生成的调节作用

白芍总甙（ＴＧＰ）对脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的量效曲线呈钟形，用贴壁法除去脾细胞中巨噬细胞（ＭΦ）或加入１０μｍｏｌ·Ｌ１吲哚美辛（Ｉｎｄ）可使ＴＧＰ量效曲线的下降支消失，再加５％同系小鼠腹腔ＭΦ中或前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）０．０２２０μｍｏｌ·Ｌ１可使量效曲线下降支再现．同步检测ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导大鼠腹腔ＭΦ产生ＰＧＥ２与白介素１（ＩＬ１）．结果表明，ＴＧＰ０．５－３ｌ２．５μｇ·ｍＬ１对ＬＰＳ诱导的ＩＬ－１产生曲线呈钟形．而ＴＧＰＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性地增高；在１２．５－３１２．５μｇ·ｍＬＴＧＰ范围内，１０μｍｏｌ·Ｌ１Ｉｎｄ可使高浓度ＴＣＰＬＰＳ的ＩＬ－１释放曲线明显抬高。提示ＴＧＰ对ＬＰＳ诱导的Ｂ细胞增殖反应和ＩＬ－１诱生的负调节作用都与其促进ＭΦ释放ＰＧＥ２有关．     

松果体和褪黑激素通过下丘脑影响大鼠腹腔巨噬细胞化学发光

研究松果体和褪黑激素是否通过下丘脑影响腹腔巨噬细胞功能。松果体切除术；腹腔巨噬细胞化学发光测定；正后脑地诺前列酮放射免疫测定；下丘脑注射Ｍｅｌ。松果体切除后腹腔巨噬细胞化学发光值降低，下丘脑地诺前列酮含量升高，１６：００ｉｐＭｅｌ（１０μｇｋｇ＾－１ｄ＾－１×７ｄ）可使其恢复并升高正常大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值，降低其下丘脑前列酮含量。腹腔巨噬细胞化学发光值与下丘脑地诺前列酮含量的变化存在负相关（     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞灾…

本文研究了白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞功能以及脾淋巴细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿瘤坏死因子和前列腺素Ｅ２的增殖；吲哚美辛２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ增     

褪黑素对大鼠松果腺细胞产生前列腺素E_2的影响

采用松果腺细胞培养、前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）放射免疫测定等方法，研究了松果除分泌的褪黑素（ＭＴ）对松果腺细胞产生ＰＧＥ２的影响。结果表明：ＭＴ０．１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制松果腺细胞产生ＰＧＥ２，０．０１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１对抗去甲肾上腺素刺激松果腺细胞产生ＰＧＥ２，且以１μｍｏｌ·Ｌ－１的作用最为明显。提示ＭＴ对松果腺细胞功能有负性调节作用。Ｐ＜０．０１图２ＭＴ对去甲肾上腺素刺激松果腺细胞（１０５ｃｅｌｌｓ）转引产生ＰＧＥ２的影响●－●：ＮＥ；○－○：ＮＥ＋ＭＴ；ｎ＝４与对照组比较，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１；与对应的去甲肾上腺素比较，△Ｐ＜０．０５，△△Ｐ＜０．０１３讨论支配松果腺细胞的交感神经纤维在暗相时产生与释放大量去甲肾上腺素，作用于松果腺细胞膜上的β１、α１受体，双重受体激动后通过Ｇ蛋白使蛋白激酶Ｃ激活，Ｃａ２＋、Ｋ＋、花生四烯酸增多，继而使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ产生明显增加，松果腺细胞内特有的合成ＭＴ的限速酶Ｎ－乙酰转移酶和羟基吲哚－０－甲基转移酶被激活，从血液中摄取的色氨酸迅速转化为ＭＴ。在ＭＴ合成过程中，ＰＧ起很重要作用，因α１受体激动可使ＰＧ产生增多，ＰＧ进而促进ｃＧＭＰ生成和ＭＴ的合成?     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞增殖反应的影响

本文研究了白芍总甙（ＴＧＰ）对大鼠佐剂性关节炎（ＡＡ）滑膜细胞功能以及脾淋已细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿癌坏死因子（ＴＮＦ）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的功能恢复正常，继而下调滑膜成纤维细胞的增殖；吲哚美辛２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２产生，但增加ＡＡ大鼠滑膜细胞分泌白介素１与ＴＮＦ，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖。ＴＧＰ５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）增殖反应与其下调巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关；体外实验亦证明，高浓度（０．４——６．４ｍｇ·Ｌ－１）ＴＧＰ负调节脾细胞ＣｏｎＡ增殖反应与其促进巨噬细胞产生一氧化氮和ＰＧＥ２有关。     

松果腺与细胞免疫的关系及白芍总甙的作用

目的：观察松果腺功能低下大鼠的细胞免疫的变化及白芍总甙（ＴＧＰ）的作用。方法：主要应用傍晚腹腔注射普萘洛尔或大鼠双侧颈上神经节切除造成松果腺功能低下的模型。结果：下午４：００腹腔注射普萘洛尔（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）可引起Ｔ、Ｂ淋巴细胞转化率降低、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）能使普萘洛尔降低的Ｔ、Ｂ淋巴细胞免疫功能恢复正常；双侧颈上神经节切除造成大鼠胸腺及脾淋巴细胞的致分裂素反应降低，ＩＬ－２生成减少、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）可反转双侧颈上神经节切除的作用。结论：ＴＧＰ的免疫调节作用与松果腺有关。     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制

目的：研究不同浓度白芍总甙（ＴＧＰ）调节大鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）产生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用。方法：在ＭΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药，测定４５Ｃａ内流、ＰＧＥ２和ＴＮＦ含量。结果：ＴＧＰ（０．５～１０ｍｇ·Ｌ－１）明显促进ＬＰＳ诱导ＭΦ的４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生。线性回归分析表明，４５Ｃａ内流和ＴＮＦ产生呈明显正相关。三氟拉嗪（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可阻断ＴＧＰ促进ＬＰＳ诱导ＭΦ产生ＴＮＦ。ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＴＮＦ释放曲线呈钟罩形，而ＴＧＰ－ＬＰＳ的ＰＧＥ２产生曲线呈浓度依赖性升高。当ＴＧＰ在低浓度（０．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１）时，ＴＮＦ与ＰＧＥ２产生明显正相关，而高浓度（１２．５～２５０ｍｇ·Ｌ－１）两者呈明显负相关。吲哚美辛（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可使ＴＮＦ量效曲线下降支消失，而Ｎω亚硝基－Ｌ－精氨酸（１５μｍｏｌ·Ｌ－１）对此无明显影响。结论：低浓度ＴＧＰ对ＴＮＦ产生上调作用可能与促进４５Ｃａ内流，提高钙调蛋白活性从而促进ＰＧＥ２分泌等有关，而高浓度下调作用是可能与ＭΦ自身产生大量ＰＧＥ２介导有关。     

白芍总甙对应激大鼠下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫功能的调节

本文以血浆皮质酮（ＣＳ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量为指标，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对不同状态（正常或不同应激）的大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）及其免疫功能的调节作用。结果表明，ＴＧＰ对正常大鼠的ＨＰＡＡ呈现小剂量（１２．５～５０．０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋（血浆ＣＳ含量升高）和大剂量（１００～２００ｍｇ·ｋｇ－１）抑制（血浆ＣＳ含量降低）的剂量依赖性调节作用。其次，ＴＧＰ可兴奋轻度应激（２０℃水游泳）大鼠的ＨＰＡＡ和抑制重度应激（４℃水游泳或２４ｈ束缚）大鼠的ＨＰＡＡ，使过高的血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ含量降低，提示ＴＧＰ对应激大鼠ＨＰＡＡ呈现轴机能依赖性的调节作用。此外，ＴＧＰ在降低束缚应激大鼠血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ水平的同时，上调受抑大鼠脾淋巴细胞ＣｏｎＡ增殖反应和腹腔Ｍ释放Ｈ２Ｏ２，提示ＴＧＰ的免疫调节作用可能与其调节ＨＰＡＡ的功能有关。     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

苦参碱对脂多糖／D—氨基半乳糖诱导的肝炎及离体巨噬细胞释放…

目的：研究苦参碱（Ｍａｔ）以脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导的Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响，方法：小鼠ｉｐＭａｔ１０，５０ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｂｉｄ×３ｄ，然后ｉｐＬＰＳ（１μｇ．ｋｇ＾－１）和Ｄ－ＧａｌＮ（８００ｍｇ．ｋｇ＾－１）通过病理组织学观察及测定血丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性来评估肝损伤     

海马内微量注射裉黑素的免疫调节作用机制研究

目的：进一步研究海马微量注射（ｉｈ）褪黑素（ＭＴ）的免疫调节机制。方法：采用放射免疫法检测β－Ｅｎｄ和「＾３Ｈ」－ＴｄＲ参入法检测脾淋巴增殖实验。结果：ｉｐ纳络酮（２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１）能部分抑制ｉｈＭＴ的免疫作用，ｉｈ岢明显提高下丘脑β－Ｅｎｄ水平，降低垂体的β－Ｅｎｄ，体外Ｎａｌ（０．２５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１－－０．２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）对ｉｈＭＴ脾淋巴细胞增殖反应也呈剂量依赖性抑制作用，抗     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血和重灌后脑内TXB2和6—keto—PGF1α…

目的：观察丁基苯酞（ＮＢＰ）对大鼠局灶性脑缺血及重灌后海马，纹状体和皮层中ＴＸＢ２及６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量的影响，方法：尼龙线栓塞法造成大鼠局灶性脑缺血模型，ＴＸＢ２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α用放免法测定。结果：ＮＢＰ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗对缺血重灌注后脑组织中ＴＸＢ２的产生具有抑制作用，但对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的产生无明显作用，ＮＢＰ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１治疗后，重灌５ｍｉｎ缺血脑组织     

尼可刹米经犬气道给药后的药物动力学与药效学

尼可刹米（Ｎｉｋ）经犬气道给药（ＥＴ）８．３或２５ｍｇ·ｋｇ＾－１后观察血药浓度变化及呼吸频率（ＲＲ）和潮气量（ＴＧ）变化。用磷光法测定血药浓度，ＥＴ吸收极快，药后３０ｓ血中Ｎｉｋ浓度已分别达７．６与１０．６μｇ·ｍｌ＾－１，２．５ｍｉｎ达高峰。生物利用度分别为８４．７％与６５．５％。药后１ｍｉｎ出现ＲＲ和ＴＧ增加，５ｍｉｎ达高峰，１０ｍｉｎ后血药浓度与ＲＲ及ＴＧ均逐渐下降，且成线性相关。     

异丙酚对心内直视心脏复跳后血流动力学的影响

目的：观察异丙酚对心内直视２心脏复跳后的血流动力学影响。方法：２４例ＡＳＡ（美国麻醉师学会）体格状况分级Ⅲ－Ⅳ级,心功能Ⅱ～Ⅲ级的心内直视手术患者。静脉快速诱导、气管内插管后随机分成两组：Ａ组诱导后异丙酚２ｍｇ．ｋｇ＾０１．ｈ＾０１及芬太尼５μｇ．ｋｇ＾０１．ｈ＾－１持续微泵推注,Ｂ组芬太尼１０μｇ／ｋｇ＾０－１．ｈ＾－１微泵持续 。所有病人人室后连接惠普（ＨＰ）监护仪监测ＥＣＧ、ＢＰ、ＳｐＯ２、     

考福新或咪唑二酮增强内皮素—1升高大鼠主动脉腺苷环—磷酸

硝苯啶（１００ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）或无细胞外钙抑制内皮素－１（ＥＴ－１）收缩大鼠胸主动脉８０％以上。ＥＴ－１（２０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１；１５．２５ｍｉｎ）增加血管环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量，该作用被咪唑二酮（１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）增强。ＥＴ－１还能增加福斯科林的增加ｃＡＭＰ作用。本文证明ＥＴ－１收缩大鼠胸主动脉于少涉及两种信息转导机制，即开放硝苯啶敏感性钙通道和增加ｃＡＭＰ。     

粉防己碱,Fura2—AM和BayK8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释…

目的：研究化钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系，方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ），Ｆｕｒａ２－ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ的影响，结果，ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０．１，１．０，１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｆｕｒａ２－ＡＭ在０．０１，０．１，１０，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－     

米非司酮,环氧司坦及其合并用药的抗生育作用

大鼠妊娠ｄ１０，ＲＵ－４８６单用及与Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＤＥ５０（９５％可信限）分别为７．８（５．３－１０．０）及２．６（２．０－３．３）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）；Ｅｐｏ单用及与ＲＵ－４８６ ４ ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＥＤ５０（９５％可信限）分别为２５．５（１９．４－３３．６）及５．１（４．７－７．４）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）。Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾…