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1.
牛磺酸对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制探讨   总被引:6,自引:0,他引:6  
离体大鼠心脏灌流模型的实验表明,牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外,还显著改善心肌肌浆网(SR)的钙转运功能,牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血/再灌注组升高1.11倍,摄钙初速率和最大摄钙量分别升高61.7±1.1%和40.9±6.4%。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和SR的损伤,对离休SR无直接作用,对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示,牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。  相似文献   
2.
本工作应用离休灌流大鼠心脏和心肌杂交细胞培养的方法,证明内皮素可以促进心钠素的释放,这一促进效应可部分为 PGI_2所拮抗。结果提示内皮素和 PGI_2对心钠素的释放可能存在着某种负反馈的调节机制。  相似文献   
3.
目的探讨提高肺结核患者肌注链霉素坚持使用率的途径。方法将92例需要肌肉注射链霉素的门诊肺结核患者随机分为研究组和对照组,两组患者分别选择不同的进针深度及进行不同的健康教育方式。结果研究组52例患者链霉素治疗2个月的过程中中断治疗6例,治疗中断率11.5%,有较强疼痛反应感8例,较强疼痛反应感率15.4%;对照组40例患者治疗2个月的过程中中断治疗15例,治疗中断率37.5%,有较强疼痛反应感16例,较强疼痛反应感率40.0%。对照组患者2个月治疗过程中中断治疗率和较强疼痛反应感率明显高于研究组,差异有统计学的意义(χ^2=8.65,P〈0.01;χ^2=7.10,P〈0.01)。结论根据患者臀部皮肤脂肪的厚度选择合适的进针深度,结合有效的健康教育贯穿在整个治疗过程中,可提高肺结核病患者肌注链霉素治疗的坚持使用率。  相似文献   
4.
血管损伤影响离体平滑肌细胞增殖与钙稳态有关   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验采用球囊剥脱术在体损伤血管,于术后3天和10天取出血管做平滑肌细胞培养。结果发现,血管损伤后血管平滑肌细胞增殖活性显著增加,DNA和蛋白质合成加速,细胞数目增多。在血管平滑肌细胞增殖过程中,钙内流增加,胞内钙含量升高。应用10μmol·L ̄(-1)异搏定不但对钙稳态变化有一定的抑制作用,而且还对血管损伤诱导的平滑肌细胞增殖有抑制作用。这些结果提示血管损伤可致血管平滑肌细胞增殖;钙稳态失衡可能是血管损伤诱导血管平滑肌细胞增殖的细胞学机制之一。  相似文献   
5.
山莨菪碱(654-2)在局部循环已阻断的小肠腔内保留30分钟,使随后复制的失血性休克过程明显减轻,同时血浆溶酶体水解酶(组织蛋白酶D)的积聚明显减少。失血性休克时血浆组织蛋白酶D主要来自肝脏和小肠,故上述结果说明654-2对小肠腔面的局部作用即可对小肠粘膜细胞起保护作用,减少溶酶体酶的释放。其作用机制很可能是稳定缺血细胞的溶酶体。  相似文献   
6.
我们已证实蜂皇精可使高脂血症患者、正常大鼠的血脂下降。为了探讨当体内甲状腺素、去甲肾上腺素升高时,蜂皇精对血脂有否作用?因此进行以下实验。 材料和方法:动物为P.M.C纯种大白鼠共23只,体重190~200克。允许自由进食及饮水。将动物分成三组:①蜂皇精治疗组:8只,雌性,每日每只鼠蜂皇精溶液0.5ml灌胃(蜂皇精16mg溶于0.5ml水中)后再用0.5ml水冲洗胃管,共一个月。②不给蜂皇精对照组:7只,雌性,每日每只鼠1ml水灌胃,共一个月。以上两组在如  相似文献   
7.
随着休克过程的进行性加重,血镁浓度进行性升高。为了探讨其进行性升高的意义。我们在家兔失血性休克模型上采用外源点滴镁来观察血镁的升高是否是促进休克不可逆发展的重要因素之一。失血性休克:股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量开始降低时,弃去贮血器里的血液,输入等量生理盐水加上右旋糖苷4mL/Kg。一组在输入的生理盐水中加  相似文献   
8.
家兔肠系膜上动脉(SMA)由自身左颈总动脉血流经恒压灌流泵灌注。阻断家兔SMA1小时或以35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mmHg恒压再灌注2小时,发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆酸性磷酸酶活性、乳激和镁进行性增加,小肠组织水肿、出血,小肠绒毛坏死,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。再灌注损伤取决于缺  相似文献   
9.
结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。  相似文献   
10.
内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的生物活性多肽。循环内皮素水平异常在许多心血管疾病中具有重要发病学意义,但内皮素的生物学效应至今尚未完全阐明,尤其是对心肌细施代谢的影响未见报道。本工作在离体Langendorff灌流的大鼠心脏和心肌肌膜(sarcolemmal membrane,SL)蛋白  相似文献   
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