顽固性高血压合并糖代谢异常患者动态血压变化分析

目的探讨糖代谢异常对顽固性高血压患者动态血压变化规律的影响。方法选取顽固性高血压患者144例,按口服葡萄糖耐量试验分为糖耐量正常（NGT）组（53例）、糖耐量减低（IGT）组（43例）和糖尿病组（48例）,并监测24h动态血压。结果糖代谢异常者（IGT组和糖尿病组）非杓型收缩压和舒张压发生率高于NGT组[79．1％（34／43）、83．3％（40／48）比69．8％（37／53）,81．4％（35／43）、70．8％（34／48）比66．0％（35／53）]（P〈0．05）;糖尿病组非杓型收缩压发生率高于IGT组（P〈0．05）,非杓型舒张压发生率低于IGT组（P〈0．05）。夜间高血压3组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。IGT组的24h舒张压负荷高于NGT组和糖尿病组[40．8（16．9,73．1）mmHg比30．4（2．9,50．2）、23．3（1．3,43．7）mmHg]（P〈0．05）,NGT组患者24h收缩压、白昼收缩压、夜间收缩压明显低于IGI组和糖尿病组f（126±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（133±17）、（133±12）mmHg,（128±12）mmHg比（135±18）、（134±12）mmHg,（122±16）mmHg比（131±19）、（130±16）mmHg]（P〈0．05）,IGT组24h舒张压、白昼舒张压、夜间舒张压、24h平均动脉压、夜间平均动脉压高于NGT组和糖尿病组[（854-12）mmHg比（80±11）、（76±12）mmHg,（87±13）mmHg比（82±11）、（78±13）mmHg,（83±14）mmHg比（76±12）、（72±12）mmHg,（101±13）mmHg比（95±10）、（95±10）mmHg,（99±14）mmHg比（92±12）、（92±12）mmHg]（P〈0．05）,同时IGT组dSBP、nSBP高于糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组24h平均脉压差、白昼平均脉压差、夜间平均脉压差高于NGT组和IGT组[（57±13）mmHg比（46±10）、（48±10）mmHg,（56±12）mmHg比（46±10）、（48±10）mmHg,（58±14）mmHg比（46±11）、（48±12）mmHg]（P〈0．05）。结论顽固性高血压合并血糖代谢异常的患者昼夜血压调节功能明显受损。     

离体糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性研究

目的探讨离体糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性。方法将44只SD大鼠完全随机分为非糖尿病对照组、非糖尿病托马斯停搏液（STH-2）组和糖尿病对照组、糖尿病STH-2组,各11只,糖尿病对照组和糖尿病STH-2组均建立糖尿病大鼠模型。4组大鼠均使用离体心脏灌流装置测定心功能指数及冠状动脉肌钙蛋白漏出含量,并观察心肌组织超微结构改变。结果非糖尿病STH-2组心脏保存4h后左心室形成压（LVDP）及左心室内压变化最大速率（±dp／dtmax）均明显低于非糖尿病对照组[LVDP：（162±41）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（344±37）mmHg;dp／dtmax：（4340±156）mmHg／s比（10438±252）mmHg／s;-dp／dtmax：（2440±152）mmHg／s比（4942±78）mmHg／s],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;糖尿病STH-2组心脏保存4h后LVDP、±dp／dtmax亦有不同程度的下降[分别为（148±13）mmHg、（2586±34）mmHg/s、（2135±82）mmHg／s],但与糖尿病对照组相比差异均无统计学意义（均P〉0．05）;糖尿病组LVDP、±dp／dtmax均低于对应的非糖尿病组（均P〈0．05）。非糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出含量明显高于非糖尿病对照组[（0．190±0．020）μg/L比（0．020±0．001）μg/L,P〈0．05];糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出含量明显高于糖尿病对照组[（0．360±0．050）μg/L比（0．140±0．030）μg/L,P〈0．05];非糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出量低于糖尿病STH-2组,差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜观察显示,非糖尿病对照组心肌结构基本正常,而非糖尿病STH-2组变化明显。糖尿病组较非糖尿病组心肌结构变化明显,心肌纤维化、线粒体增生数量明显增多。结论糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性优于非糖尿病大鼠。     

托拉塞米与呋塞米治疗创伤性脑水肿的临床对比观察

目的观察托拉塞米与呋塞米在治疗创伤后重型颅脑损伤后脑水肿的临床疗效及颅内压、电解质变化。方法将我科2010年9月到2011年9月收住的80例颅脑损伤引起脑水肿患者完全随机分为托拉塞米组和呋塞米组,各40例。在维生素水、电解质及酸碱平衡,清除自由基,脑保护等治疗基础上,托拉塞米组患者给予托拉塞米20mg加入0．9％氯化钠注射液10ml静脉推注,呋塞米组患者给予呋塞米20mg＋20％甘露醇125ml静脉推注。2组均1次／6h,然后根据病情变化随时调整剂量。疗程均为14d。观察用药前后颅内压的变化,同时观察尿量增加程度和临床疗效。结果托拉塞米组总有效率明显高于呋塞米组[92．5％（37／40）比62．5％（25／40）,P〈0．05]。2组治疗第1天始,尿量即开始增加,用药第1～7天,患者尿量均高于用药前,差异有统计学意义（P〈0．05）。用药第2～7天,托拉塞米组患者尿量均明显高于呋塞米组[（3489±291）ml比（3389±271）ml,（3716±431）ml比（3509±321）ml,（3869±372）ml比（3609±328）ml,（3815±429）ml比（3689±151）ml,（3792±341）ml比（3709±311）ml,（3787±411）ml比（1699±621）ml,均P〈0．05]。用药第1～7天,托拉塞米组患者颅内压均明显低于呋塞米组[（17．9±1．1）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（18．3±1．0）mmHg,（16．7±0．9）mmHg比（17．9±0．7）mmHg,（15．9±0．6）mmHg比（17．1±0．5）mmHg,（15．5±0．7）mmHg比（16．6±1．3）mmHg,（14．8±0．6）mmHg比（15．8±0．9）mmHg,（14．8±0．7）mmHg比（15．4±1．5）mmHg,（14．3±0．8）himHg比（15．7±0．8）mmHg,均P〈0．05]。托拉塞米组电解质紊乱发生率明显低于呋塞米组[7．5％（3／40）比20．0％（8／40）,P〈0．05]。结论托拉塞米治疗创伤性脑水肿可明显降低颅内压,增加尿量,提高疗效。     

丁苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死的效果研究

目的探讨丁基苯酞联合法舒地尔治疗急性脑梗死对近期神经功能预后的影响。方法将45例脑梗死病例完全随机分为观察组（23例）和对照组（22例）,对照组采用阿司匹林、羟乙基淀粉治疗,观察组在对照组基础上加用丁基苯酞及法舒地尔。治疗14d后观察2组患者的神经功能缺损程度（NIHSS）评分、Barthel指数和疗效。结果观察组总有效率（91．3％）明显高于对照组（63．6％）（P〈0．01）。2组治疗14d后,NIHSS评分均明显低于治疗前[观察组：（5．2±1．4）分比（15．8±3．8）分;对照组：（9．4±2．5）分比（15．1±3．4）分;均P〈0．05],Barthel指数评分均明显高于治疗前[观察组：（86±17）分比（45±15）分;对照组：（70±19）分比（46±15）分;均P〈0．05],观察组均明显优于对照组（均P〈0．05）。结论丁基苯酞联合法舒地尔能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损,明显改善患者预后。     

肾衰康2号抗肾纤维化及其尿毒素清除作用的研究

目的观察肾衰康2号对5／6肾切除大鼠所致慢性肾衰肠道清除尿毒素及其延缓肾脏纤维化的作用。方法将5／6肾切除大鼠分为肾衰康治疗组和对照组，并设假手术组为正常对照。普通喂养10周后检测各组的血清及粪便尿素氮、肌酐，并留取肾组织作病理，免疫组化法检测肾组织内纤维连接蛋白（FN）的表达水平。结果肾衰康2号治疗组血清尿素氮、肌酐较对照组下降（P〈0．05），粪便尿素氮、肌酐水平较对照组升高（P〈0．05），病理切片显示治疗组残余肾小球体积、直径与对照组相比明显减小（P〈0．05），肾小球系膜细胞、基质的增生程度亦明显减轻（P〈0．05），免疫组化显示，治疗组肾小球内FN的沉积比对照组减少（P〈0．05）。结论肾衰康2号有延缓肾纤维化，促进尿毒素排泄的作用。     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂代谢紊乱的影响

目的探讨替米沙坦对糖尿病合并高血压病患者脂代谢紊乱的影响。方法选择广西壮族自治区梧州市人民医院的2型糖尿病合并高血压患者120例,用随机数字表法分为观察组（60例）和对照组（60例）。观察组采用替米沙坦口服40mg,1次／d;对照组采用硝苯地平缓释片口服10mg,2次／d;2组均治疗4个月。观察对比2组治疗前后血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素及肝肾功能、心电图及不良反应。结果2组治疗后收缩压[观察组：（131±7）mmHg（1mmHg=0．133kPa）;对照组：（136±5）mmHg]、舒张压[观察组：（82±4）mmHg;对照组：（91±6）mmHg]与治疗前[观察组收缩压：（163±11）mmHg,舒张压：（102±5）mmHg;对照组收缩压：（162±9）mmHg,舒张压：（100±3）mmHg]比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后的收缩压、舒张压与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后总胆固醇[（4．1±0．9）mmol／L]、三酰甘油[（1．6±0．8）mmol／L]、空腹胰岛素[（15±7）mIU／L]水平明显低于治疗前[（5．7±1．7）mmol／L、（3．3±1．4）mmol／L、（21±13）mIU／L]（P〈0．05）。观察组治疗后三酰甘油、空腹胰岛素与对照组[三酰甘油：（3．5±1．4）mmol／L,空腹胰岛素（22±13）mIU／L]比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组总有效率[88．3％（53／60）]明显高于对照组[75．0％（45／60）],差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组不良反应发生率[3．3％（2／60）]明显低于对照组[15．0％（9／60）],差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦治疗糖尿病合并高血压安全、有效、依从胜好,并且能改善胰岛素抵抗和脂代谢异常。     

百令胶囊预防呼吸衰竭患者肾损伤的疗效观察

目的探讨百令胶囊预防呼吸衰竭患者肾损伤的疗效。方法采用随机数字表法将172例呼吸衰竭患者随机分成试验组（87例）和对照组（85例）。试验组给予百令胶囊（每日1g,每天3次）预防治疗,对照组仅予常规治疗。比较2组血尿、蛋白尿及急性肾损伤（AKI）发生率、住院时间和住院费用的差别。结果①试验组肾损伤总发生率、血尿、蛋白尿及AKI发生率均明显低于对照组[23．0％（20／87）比38．8％（33／85）,8．0％（7／87）比18．8％（16／85）,19．5％（17／87）比34．1％（29／85）,13．8％（12／87）比27．1％（23／85）],差异有统计学意义（P〈0．05）;②试验组平均住院时间和平均住院费用均显著低于对照组[（15．1±1．1）d比（19．2±2．2）d,（1．8±0．9）万元比（2．1±1．0）万元],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论百令胶囊可有效预防呼吸衰竭患者肾损伤。     

Rho激酶抑制剂对大鼠慢性低灌注脑损伤脑组织的保护作用

目的 探讨Rho激酶抑制剂对大鼠慢性低灌注脑损伤脑组织的保护作用。方法 选择SD大鼠，随机分为假手术组、脑损伤组、法舒地尔组。检测脑组织功能、梗死面积及炎症因子水平。结果 脑损伤组的脑组织功能评分高于假手术组和法舒地尔组，脑组织损伤面积大于假手术组和法舒地尔组，差异有统计学意义（P〈0．05）。脑损伤组的IL-8、TNF-α水平高于假手术组和法舒地尔组，差异有统计学意义（P〈0．05）。IL-8、TNF-α水平与脑组织功能评分及损伤面积呈正相关。结论 Rho激酶抑制剂能控制炎症反应水平、改善慢性低灌注损伤的脑组织功能，具有积极的应用价值。     

丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用

目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只,以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg,3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8）,另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周,彩色多普勒超声检测大鼠心功能,光镜及透射电镜观察心肌病理学改变,转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）;心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）;与糖尿病组相比,丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）;心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）;Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后,可延缓2型糖尿病心肌病变发展,保护心脏。     

比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响

目的探讨比索洛尔对高血压伴心功能不全患者血管内皮系统功能的影响。方法将80例高血压伴心功能不全患者完全随机分为常规治疗组和比索洛尔治疗组,各40例。常规治疗组给予常规治疗,比索洛尔治疗组在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg,1次／d,疗程12周。观察2组患者治疗前后血压、HR,评价治疗后心功能改善情况,检测患者血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素1、NO和肿瘤坏死因子α（TNF-α）等血管内皮功能指标。结果2组患者治疗后SBP、DBP及HR均明显低于治疗前[常规治疗组：（135±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（156±12）mmHg,（86±4）mmHg比（96±8）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min;比索洛尔治疗组：（133±11）mmHg比（155±14）mmHg,（85±4）mmHg比（97±7）mmHg,（64±7）次／min比（74±7）次／min],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。治疗前后常规治疗组与比索洛尔治疗组SBP、DBP及HR差异均无统计学意义（均P〉0．05）。2组患者治疗后内皮素1、VEGF及TNF-α均明显低于治疗前[常规治疗组：（76±14）ng／L比（87±20）ng／L,（121±20）ng／L比（150±26）ng／L,（36±8）μg/L比（41±7）μg／L;比索洛尔治疗组：（69±18）ng／L比（88±18）ng／L,（120±20）ng／L比（148±27）ng／L,（25±7）μg／L比（41±8）μg／L],NO明显高于治疗前[常规治疗组：（74±21）μmol／L比（65±19）μmol／L;比索洛尔治疗组：（86±23）μmol／L比（65±21）μmol／L],差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。比索洛尔治疗组患者治疗后内皮素1和TNF-α明显低于常规治疗组治疗后,而NO的含量则明显高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;但2组患者治疗后的VEGF差异无统计学意义（P〉0．05）。结论比索洛尔治疗高血压伴心功能不全疗效确切,并可改善内皮功能障碍。     

雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响

目的：探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响。方法：雌性SD大鼠卵巢切除术（OVX）后1周,随机分成3组：OVX＋雌激素（0.15mg/kg,s.c.）、OVX＋生理盐水、对照组。4周后,Westernblotting检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达。结果：卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[（88±22vs403±59）pmol/L,P〈0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降（P〈0.05）。给予雌激素后,血清雌激素水平上升为（3864±105）pmol/L,雌激素β受体表达增多（P〈0.05）,α受体表达下降（P〈0.05）。结论：雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达。     

2型糖尿病患者下肢血管病变易患因素分析

目的探讨2型糖尿病患者下肢外周血管病变外周动脉病变的易患因素。方法对78例在我科住院治疗的、进行下肢动脉彩色多普勒超声检查的2型糖尿病患者的临床资料及实验室检查结果进行回顾性分析。结果2型糖尿病合并PAD组（46例）病程较无PAD组（32例）长[（10±6）年比（5±3）年,P〈0．01],血尿酸、TG、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）、脂蛋白a水平明显升高[（339±107）umol／L比（270±53）umol／L,（2．44-1．7）mmol／L比（1．64-0．4）mmol／L,（1．15±0．77）mmol／L比（0．78±0．33）mmol／L,（305±222）mg／L比（199±88）mg／L,均P〈0．01）,LDL—C、载脂蛋白Bico水平也升高[（2．53±0．82）mmol／L比（2．17±0．62）mmol／L,（0．94±0．20）/L比（0．84±0．18）g／L,均P〈0．05）,而HDL-C、载脂蛋白A1（ApoAl）水平降低[（1．01±0．30）mmol／L比（1．14±0．23）mmo]／L,（1．08±0．22）/L比（1．26±0．46）g／L,均P〈0．05],合并高血压者也明显增多[76．0％（35／46）比40％（13／32）,P〈0．05]。回归分析显示,病程（OR=0．365,P〈0．01）与尿酸（OR=0．968,P〈0．05）、LDL—C（OR=0．274,P〈0．05）均是2型糖尿病患者PVD的独立危险因素。结论2型糖尿病患者PAD与病程、尿酸、血脂紊乱有关,病程长和尿酸及LDL—C水平越者更易发生PVD。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

地佐辛复合舒芬太尼术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察地佐辛复合舒芬太尼用于术后静脉自控镇痛对肿瘤患者免疫功能的影响.方法 择期全身麻醉下行胃肠道恶性肿瘤根治术患者60例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄38 ～ 79岁.采用随机数字表法,分为地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组,每组30例.2组患者术毕清醒后,均接静脉自控镇痛泵.地佐辛复合舒芬太尼组泵中药物配制为地佐辛0.25 mg/kg±舒芬太尼1.5 μg/kg±托烷司琼6 mg;舒芬太尼组为舒芬太尼2.5μg/kg±托烷司琼6 mg.2组患者均采用相同的麻醉方法.2组患者术后各时点采用视觉模拟评分(VAS评分)行镇痛效果评价;分别于麻醉前(基础值,T0)、术毕(T1)及术后12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)抽取静脉血,用流式细胞仪测定其T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)及自然杀伤细胞水平.结果 2组患者术后各时点VAS评分比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);与T0时比较,T1～T4时地佐辛复合舒芬太尼组和舒芬太尼组患者CD3+、CD4+水平均明显降低[地佐辛复合舒芬太尼组:(47.2±6.3)％、(46.5±6.8)％、(46.8±7.4)％、(47.6±7.8)％比(54.2±8.7)％,(26.7±3.2)％、(25.8±3.0)％、(25.1±3.3)％、(28.1±3.6)％比(32.6±2.6)％;舒芬太尼组:(46.8±7.2)％、(45.7±6.4)％、(42.6±5.9)％、(46.1±6.9)％比(54.8±8.5)％,(26.3±3.1)％、(24.4±2.9)％、(21.2±2.8)％、(27.4±3.2)％比(33.2±2.1)％,均P＜0.05],T1～T3时2组患者自然杀伤细胞水平低于T0[地佐辛复合舒芬太尼组:(9.3±0.8)％、(8.9±1.3)％、(10.2±1.4)％比(13.8±1.2)％;舒芬太尼组:(9.5±0.7)％、(9.0±1.1)％、(8.6±1.2)％比(13.6±1.3)％,均P＜0.05].2组各时点CD8+水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).地佐辛复合舒芬太尼组T3时CD3+、CD4+、自然杀伤细胞水平明显高于舒芬太尼组(P＜0.05);地佐辛复合舒芬太尼组T4时自然杀伤细胞水平已恢复到T0水平,明显高于舒芬太尼组(P＜0.05).结论 地佐辛复合舒芬太尼与单纯舒芬太尼术后静脉镇痛都能取得满意的镇痛效果,但前者更有利于肿瘤患者术后细胞免疫功能的恢复.     

法洛四联症小儿心脏手术不同麻醉诱导方案可行性比较

目的 比较法洛四联症(TOF)小儿心脏手术时采用不同麻醉诱导方案的效果和安全性.方法 将92例TOF患儿完全随机分成A、B、C组.A组患儿(31例)肌内注射氯胺酮5 mg/kg,B组患儿(31例)吸入8％七氟烷,待患儿入睡后分别静脉注射舒芬太尼1 μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.C组患儿(30例)静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、舒芬太尼2μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg.行动脉穿刺置管和气管插管,术中麻醉维持采用吸人七氟烷-空氧混合(1∶1)气体复合舒芬太尼2.5 μg/(kg·h)、顺式阿曲库铵100 μg/(kg·h)、丙泊酚4 mg/(kg,h)连续输注.记录患儿麻醉前(T1)、静脉给药后(T2)和气管插管后(T3)3个时间点的生命体征.在动脉穿刺后即刻(T4)和机械通气30 min后(T5)各进行1次动脉血气分析.结果 A、B、C组患儿T2、T3时点HR、SBP和DBP均明显低于T1时点(P＜0.05),而脉搏血氧饱和度均明显高于T1时点(P＜0.05).C组患儿T2、T3时点HR、SBP和DBP明显低于A、B组[T2:(128±18)次/min比(143±17)、(142±21)次/min,(90±19)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(95±18)、(97±14)mm Hg,(52±14) mm Hg比(55±22)、(54±18)mm Hg;T3:(118±23)次/min比(137±20)、(133±24)次/min,(85±17)mm Hg比(94±17)、(94±19)mm Hg,(47±15)mm Hg比(53±18)、(51±16)mm Hg;均P＜0.05].3组患儿T5时点动脉血氧饱和度明显高于T4时点[A组:(94±15)％比(88±14)％;B组:(92±12)％比(88±16)％;C组(91±15)％比(86±14)％;P＜0.05].结论 TOF患儿采用氯胺酮肌内注射、七氟烷吸入或大剂量舒芬太尼麻醉不会对血流动力学和血氧饱和度造成不良影响,因此均适用于心脏手术时的麻醉诱导.     

苯扎贝特对肥胖和2型糖尿病大鼠胰岛β细胞保护的实验性研究

目的观察苯扎贝特干预前后肥胖和2型糖尿病大鼠糖脂代谢、胰岛分泌功能的变化以及胰岛β细胞的凋亡情况。方法75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（NC,n=10）,高脂饮食组（HF,n=65）喂养8周建立的肥胖模型再随机分为肥胖组和糖尿病组,2型糖尿病造模成功后,将上述两组再随机各分两组。分别为：单纯肥胖组（OB）,肥胖＋苯扎贝特（OB＋BZ）,糖尿病组（DM）和糖尿病＋苯扎贝特组（DM＋BZ）,与NC组一同进入药物干预,测定药物干预前后FBG、TG、TC、FINs等指标,干预12周后处死大鼠,HE染色观察胰腺组织并采用TUNEL法计数凋亡胰岛β细胞。结果（1）肥胖组和糖尿病组大鼠合并高TG、TC血症,经苯扎贝特干预后血TG、TC明显下降（P〈0．01）,OB＋BZ组FINs水平较干预前明显降低（P〈0．01）,DM＋BZ组FBG获得改善,FINs水平得到恢复（P〈0．05）。（2）OB、DM组均出现胰岛β细胞凋亡,DM组凋亡趋势更为显著,苯扎贝特干预后OB＋BZ组较OB组、DM＋BZ组较DM组均有明显改善（P〈0．05）。结论肥胖和2型糖尿病大鼠多合并脂代谢紊乱并造成胰岛β细胞凋亡,苯扎贝特控制高脂血症可改善胰岛β细胞分泌功能和减少胰岛素抵抗,对胰岛β细胞脂性凋亡具有一定的保护作用,改善糖代谢。     

亚临床甲状腺功能减退对老年高血压病患者颈动脉粥样硬化的影响

目的 探讨亚临床甲状腺功能减低(亚甲减)对老年高血压病患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 未系统治疗的286例老年高血压病患者为研究对象,根据病情将其分为高血压合并亚甲减组(31例)及单纯高血压病组(255例).2组患者均常规测定收缩压、舒张压、身高、体重、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、血脂、甲状腺功能及颈动脉内-中膜厚度,计算体质指数.应用单因素分析和Logistic多元回归分析方法分析上述各指标以及吸烟史与颈动脉粥样硬化的关系.结果 高血压合并亚甲减组的颈动脉内-中膜厚度较单纯高血压病组厚[(2.2±1.1)mm比(1.8±0.7)mm,P＜0.05],舒张压水平、TG、血清促甲状腺激素水平均较单纯高血压病组高[(82 ±11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(78 ±11)mm Hg,(2.1±1.3)mmol/L比(1.7±1.0) mmol/L,(10.5±17.3) mIU/L比(2.0±1.1)mIU/L,P＜0.01或P＜0.05];Logistic多元回归分析结果显示,随吸烟史增长,TG、舒张压、血清促甲状腺激素水平增高,颈动脉内-中膜厚度增厚.结论 老年高血压病患者在通过超声测定颈动脉内-中膜厚度的同时应行甲状腺功能检测,以更好地预测心血管疾病的发生发展.     

依托咪酯联合丙泊酚在无痛胃镜麻醉诱导中的应用

目的 评价依托咪酯联合丙泊酚在胃镜检查中的麻醉诱导效果.方法 选择300例行无痛胃镜检查的患者,完全随机分为3组:丙泊酚组、依托咪酯联合丙泊酚组和依托咪酯组,每组100例,分别给予相应的麻醉药物.采用双盲法,单次给药,术中不再追加.给药后待睫毛反射消失,行胃镜检查,术中保留自主呼吸,面罩吸氧.记录给药前(T0)、给药后1 min时(T1)、苏醒时(T2)的心率、血压、呼吸频率;记录手术胃镜检查时间、苏醒时间及术中体动、呼吸暂停、低氧血症、心动过缓、低血压、肌阵挛及术后有关并发症的发生情况.结果 依托咪酯组患者麻醉苏醒时间短于丙泊酚组[(7.3±1.3)min比(9.1±2.0)min,P＜0.05].丙泊酚组患者T1时的SBP、DBP、心率、呼吸频率均较T0时降低[(94±16)mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)比(115±17)mm Hg;(51±14)mm Hg比(63±16)mm Hg;(68±9)次/min比(78±11)次/min;(9.6±2.4)次/min比(18.5±3.1)次/min,均P＜0.05];患者T2时的DBP、心率、呼吸频率与T1时比较,差异均有统计学意义[(57± 12)mm Hg 比(51±14)mm Hg; (75±7)次/min比(68±9)次/min;(13.9±2.6)次/min比(9.6±2.4)次/min,均P＜0.05].依托咪酯联合丙泊酚组患者T1时的心率和呼吸频率比T0时降低[(72±8)次/min比(79±9)次/min;(14.9±2.7)次/min比(18.6±2.1)次/min,均P＜0.05];T2时的心率较T1时升高、较T0时降低,差异均有统计学意义[(76±8)次/min比(72±8)次/min;(76±8)次/min比(79±9)次/min,均p＜0.05].依托咪酯组患者T0、T1、T2时SBP、DBP、心率和呼吸频率分别两两比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).依托咪酯联合丙泊酚组患者T1时SBP与T0时SBP的差值(SBPT1-T0)要小于丙泊酚组患者的SBPT1-T0[(17±9)mm Hg 比(20±6)mm Hg,P＜0.05].3组患者不良反应例数分别为89、71、68例,两两比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依托咪酯联合丙泊酚静脉麻醉用于无痛胃镜检查对呼吸和循环影响轻,术中及术后并发症发生率低.     

两种手术方法治疗垂体腺瘤的疗效比较

目的：比较两种经单鼻孔蝶窦入路微创垂体瘤手术的临床资料并分析其优缺点,为临床诊疗工作提供参考。方法采取前瞻性研究方案,垂体腺瘤患者54例自愿选择治疗方式,分为显微镜组31例和神经内镜组23例,分别使用经单鼻孔蝶窦入路的显微镜手术和神经内镜手术治疗。观察比较两组患者的手术时间、术中出血量、住院时间、有效切除率、术后的并发症（主要观察术后一过性尿崩症和短暂电解质紊乱）、术后各种激素水平以及患者1年内的随访结果。结果显微镜组手术时间（121．3±19．4）min较神经内镜组长,但术中出血量（50．3±3．2）mL较神经内镜组的（78．5±7．8）mL少,差异均有统计学意义（t＝0．993、1．032,均P＜0．05）。两组术后住院时间[（8．7±1．1）d与（9．1±2．3）d,t＝2．897,P＞0．05]、有效切除率（93．5％与91．3％,χ2＝3．191,P＞0．05）差异均无统计学意义,术后并发症（包括一过性尿崩症和短暂性电解质紊乱）差异无统计学意义。内分泌激素水平,显微镜组和神经内镜组术前、术后催乳素（PRL）[（387．3±100．8）μg/L与（145．3±27．4）μg/L、（390．2±133．7）μg/L与（148．4±57．2）μg/L]、生长激素（GH）[（63．4±5.7）μg/L与（10．6±2．4）μg/L、（65．6±6．2）μg/L 与（12．4±1．6）μg/L]、促肾上腺皮质激素（ ACTH）[（202.9±73．7）ng/L与（38．5±4．6）ng/L、（206．8±78．6）ng/L与（35．6±2．5）ng/L],差异均有统计学意义（t＝1．456、1．301、0．973、1．034、0．774、0,732,均P＜0．05）。结论两种手术方法治疗垂体腺瘤的疗效无明显差别,均具有微创、安全、有效等优点,其中显微镜下手术出血较少,而神经内镜手术则可缩短手术时间。