滨州地区正常人群甲型病毒性肝炎抗体水平调查

近年来,甲型病毒性肝炎(以下简称甲肝)的暴发、流行时有报道.为了解我区正常人群对甲肝的易感程度,从而制定有针对性的防治对策和措施,我们对滨州地区正常人群进行了甲肝抗体水平调查,报告如下:l 材料与方法1. 标本来源 各县市防疫站采自无肝炎暴发点的农村正常人群,城区选择条件较好的幼儿园及部分机关人员,抽取空腹静脉血,分高血清,送地区防疫站,一20℃保存备检.1.2 方法 应用ELISA夹心法.试剂购自中国预防医学科学院病毒研究所.有效期内使用.     

以急性脊髓炎为首发症状肺癌1例

患者，男，67岁。左上肢无力20天，双下肢运动不能6天。患者20天前担水时出现颈后部及双肩疼痛不适，在当地卫生室颈椎局部注射强的松龙(剂量不详)后，颈部及右肩部疼痛好转，左上肢无力，麻木症状无缓解。又服用中草药汤剂(中药方剂组成不详)，无明显疗效。6天前出现双下肢无力，不能运动。胸部麻木，向下发展至双下肢、双足，症状进行性加重。     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

依那普利对高血压大鼠微血管反应性的影响

目的　观察肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）耳郭微血管反应性变化及依那普利的影响。方法　用冷热刺激诱发微血管收缩与舒张,分别用血流量变化幅度和时相评价血管舒缩能力及微血管顺应性。结果　ＲＨＲ血压升高的同时,微血管对热刺激的反应性明显降低,对冷刺激的反应性升高,去除刺激后血流由最大变化恢复至正常的时间延迟,伴血清血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性升高和硝酸盐／亚硝酸盐（ＮＯ）水平降低。依那普利可有效改善上述变化。结论　ＲＨＲ微血管对舒缩刺激的反应性异常;依那普利具有良好的改善微血管反应性作用,其机制与维护内皮功能的完整性有关。     

依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用

目的　糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法　大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果　糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论　依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。     

铸铁和镀铬水龙头对过夜自来水水质的影响

[目的]探讨水龙头等涉水管件对生活饮用水水质的影响，为避免黄浊水对人体的危害，为制定生活饮用水涉水产品卫生安全标准提供科学依据。[方法]2004年在滨卅l市市区选择不同区域居室，采集铸铁水龙头和镀铬水龙头的水头水（自来水），检测铁、锌、锰、铜、铅、六价铬含量及色度、浑浊度。[结果]2种水龙头的水头水的色度、浑浊度均高于中段水；2种水龙头水头水和中段水中锰、铜、铅、六价铬含量的差异无统计学意义；2种水龙头水头水的铁、锌含量分别高于中段水；2种水龙头过夜水头水中铁、锌含量均与出水量呈负相关关系。[结论]水龙头的材质影响水头水中色度、浑浊度及铁、锌含量，建议使用卫生安全的供水管材和水龙头。     

血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法　分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果　与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。     

雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响

目的：探讨雌激素对卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体表达的影响。方法：雌性SD大鼠卵巢切除术（OVX）后1周,随机分成3组：OVX＋雌激素（0.15mg/kg,s.c.）、OVX＋生理盐水、对照组。4周后,Westernblotting检测α和β两种雌激素受体在心肌组织中的表达。结果：卵巢切除后,血清雌激素水平与对照组[（88±22vs403±59）pmol/L,P〈0.05]相比明显下降,左心室肌中两种雌激素受体表达均下降（P〈0.05）。给予雌激素后,血清雌激素水平上升为（3864±105）pmol/L,雌激素β受体表达增多（P〈0.05）,α受体表达下降（P〈0.05）。结论：雌激素改变卵巢切除后雌性大鼠心肌组织中雌激素受体的表达。     

前胡丙素与硝苯啶对大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的保护作用

大鼠ip前胡丙素(Pra-C 15 mg/kg,bid×3d)和硝苯啶(Nif 60μg/kg,bid×3d),使离体缺血再灌注工作心脏的收缩(AP,LVSP,+dP/dt_max)舒张(-dP/dt_max LVEDP和T值)性能在35min时得到改善,尤以舒张性能改善明显,并能促进CO,CF,SV及HR恢复,改善心脏工作效率,减少CK释放和心肌线粒体钙含量,表明Pra-C和Nif对心肌缺血都有保护作用,Pra-C的效应与Nif相近。     

粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌ATP酶活性的影响

目的　观察粉防己碱对肾型高血压左室肥厚大鼠心肌 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性的影响。方法　采用二肾一夹肾型高血压形成大鼠左室肥厚,用光电比色、无机磷显色法测定心肌细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　左室肥厚组大鼠心肌细胞 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性明显降低,粉防己碱５０ ｍｇ·ｋｇ － １·ｄ － １ｉｇ 连续给药８ ｗｋ 可逆转左室肥厚,显著增加心肌细胞膜 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶及线粒体 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结论　粉防己碱因其钙拮抗作用,在降低血压、逆转左室肥厚的同时,可使细胞膜钠泵活性、线粒体钙泵活性恢复