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1.
2.
食管支架置入术的临床应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨食管支架置入术对良、恶性食管狭窄和食管瘘的治疗方法、疗效和并发症的处理。方法对55例不同原因所致良、恶性食管狭窄和食管瘘患者采用食管金属支架置入术。结果食管狭窄的主要症状吞咽困难、呛咳得到改善,近期疗效达100%。出现的并发症主要为疼痛和大便隐血,发生率分别为100%和92.7%,其余依次为胃食管返流、食管再狭窄、支架脱落,经过治疗后得到缓解或消失。结论金属支架置入术是治疗中晚期食管癌、狭窄的有效方法之一,对食管良性狭窄和瘘效果亦好。并发症可以预防,处理后大部分缓解。 相似文献
3.
患者,男,67岁。左上肢无力20天,双下肢运动不能6天。患者20天前担水时出现颈后部及双肩疼痛不适,在当地卫生室颈椎局部注射强的松龙(剂量不详)后,颈部及右肩部疼痛好转,左上肢无力,麻木症状无缓解。又服用中草药汤剂(中药方剂组成不详),无明显疗效。6天前出现双下肢无力,不能运动。胸部麻木,向下发展至双下肢、双足,症状进行性加重。 相似文献
4.
粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ATP酶活力的关系。方法:离体大鼠工作心脏,全心缺血30min再灌40min,无机磷显色法分析ATP酶活力。结果:顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低,再灌期末LVSP×HR仅恢复52%±8%,LVEDP抬高298%±64%,CO仅恢复40%±8%,心肌细胞膜和线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活力均下降,Tet(30mg·kg-1·d-1,ip,3d,10μmol·L-1灌流缺血全程)可使LVSP×HR恢复85%±12%,LVEDP仅抬高166%±44%,CO恢复75%±11%,心肌细胞膜及线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活力增高。结论:Tet对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用,这一作用与维护顿抑期心肌细胞ATP酶活力有关。 相似文献
5.
目的 观察肾血管性高血压大鼠(RHR)耳郭微血管反应性变化及依那普利的影响。方法 用冷热刺激诱发微血管收缩与舒张,分别用血流量变化幅度和时相评价血管舒缩能力及微血管顺应性。结果 RHR血压升高的同时,微血管对热刺激的反应性明显降低,对冷刺激的反应性升高,去除刺激后血流由最大变化恢复至正常的时间延迟,伴血清血管紧张素转化酶(ACE)活性升高和硝酸盐/亚硝酸盐(NO)水平降低。依那普利可有效改善上述变化。结论 RHR微血管对舒缩刺激的反应性异常;依那普利具有良好的改善微血管反应性作用,其机制与维护内皮功能的完整性有关。 相似文献
6.
依那普利对2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 糖尿病血管病变的初始原因是血管内皮细胞损害。本研究观察依那普利对糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞是否有保护作用。方法 大鼠用高脂饮食饲养 4周后 ,ip链佐霉素 30mg·kg- 1诱导 2型糖尿病 ,继续饲以高脂饮食 4周后 ,依那普利组给予依那普利 10mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 4周。采用大鼠离体肠系膜血管灌流技术 ,用去甲肾上腺素 1μmol·L- 1预收缩血管 ,再给予乙酰胆碱 (ACh) 1μmol·L- 1使血管舒张。观察ACh的舒张率来反映内皮细胞功能。结果 糖尿病大鼠肠系膜血管ACh舒张率为 (33±8) % ,较对照组 (79± 8) %明显降低 ,依那普利治疗组血管ACh舒张率为 (5 2± 6 ) % ,较糖尿病组明显改善。用皂素去内皮后 ,三个组肠系膜血管对ACh舒血管的反应性均明显降低 ,三组间无显著性差异。去内皮前后 ,三个组肠系膜血管对硝普钠舒张血管的反应性无显著变化。结论 依那普利对 2型糖尿病大鼠肠系膜血管内皮细胞具有保护作用。 相似文献
7.
铸铁和镀铬水龙头对过夜自来水水质的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]探讨水龙头等涉水管件对生活饮用水水质的影响,为避免黄浊水对人体的危害,为制定生活饮用水涉水产品卫生安全标准提供科学依据。[方法]2004年在滨卅l市市区选择不同区域居室,采集铸铁水龙头和镀铬水龙头的水头水(自来水),检测铁、锌、锰、铜、铅、六价铬含量及色度、浑浊度。[结果]2种水龙头的水头水的色度、浑浊度均高于中段水;2种水龙头水头水和中段水中锰、铜、铅、六价铬含量的差异无统计学意义;2种水龙头水头水的铁、锌含量分别高于中段水;2种水龙头过夜水头水中铁、锌含量均与出水量呈负相关关系。[结论]水龙头的材质影响水头水中色度、浑浊度及铁、锌含量,建议使用卫生安全的供水管材和水龙头。 相似文献
8.
血管紧张素Ⅱ对乳大鼠心肌细胞时钟基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致左心室肥厚是否与时钟机制有关。方法 分离纯化培养的7d龄乳大鼠心肌细胞,分别加入AngⅡ和(或)替米沙坦(Tel)处理,然后提取总RNA ,用RT PCR检测评价心肌细胞时钟基因(Bmal1,mPer2 ,Dbp)的转录水平。结果 与对照组心肌细胞相比,0 .1μmol·L- 1AngⅡ处理72h使心肌细胞时钟基因转录水平显著上调;0 .1μmol·L- 1Tel能拮抗0 .1μmol·L- 1AngⅡ对心肌细胞时钟基因转录上调的作用。结论在正常培养乳大鼠心肌细胞中,时钟基因以日周期节律方式振荡表达,AngⅡ诱导其表达增强,Tel从受体水平拮抗AngⅡ的诱导作用。 相似文献
9.
10.
目的:从大鼠血管平滑肌细胞凋亡角度探讨粉防己碱逆转肾血管性高血压血管重构的机制。方法:两肾-夹法制备肾性高血压模型,原位末端标记法检测主动脉和尾动脉动脉壁平滑肌细胞凋亡数量;[3H]-TdR掺入和流式细胞术分析粉防己碱对培养细胞凋亡率的影响。结果:粉防己碱能够诱导血管平滑肌细胞凋亡,并使低血清和TNFα、转化生长因子(TGFβ1)诱导的细胞凋亡率增加。结论:粉防己碱逆转肾性高血压大鼠(RHR)血管重构的机制可能与诱导和敏化RHR血管平滑肌细胞凋亡有关。 相似文献