芍药苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中脑细胞凋亡的影响

目的 观察芍药苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中脑细胞凋亡的影响,并探讨其脑保护的作用机制.方法 30只7日龄SD大鼠,随机均分成假手术组、缺氧缺血模型组、芍药苷低、中、高剂量治疗组.通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理,各组新生鼠均于缺氧缺血后48 h处死,取大脑皮层及海马区组织进行HE染色及TUNEL法凋亡细胞检测.结果 假手术组大鼠的大脑皮层及海马区组织、细胞形态正常;缺氧缺血模型组的大脑皮层及海马区组织水肿,细胞周围间隙增宽,胞体肿胀变圆、变大、胞浆染色变浅;各芍药苷组的神经元细胞胞体肿胀及组织水肿情况较缺氧缺血模型组明显好转.假手术组的大脑皮层及海马CA1区未见凋亡细胞;缺氧缺血模型组的可见较多凋亡细胞;各芍药苷组的凋亡细胞较相应时点缺氧缺血模型组的减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芍药苷能减轻新生大鼠HIBD时的脑病理损伤,抑制大鼠HIBD时的脑细胞凋亡,对新生大鼠HIBD脑损伤具保护作用.     

亚低温和zVAD-fmk联合治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤

目的探讨亚低温与zVAD-fmk对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法72只缺氧缺血（HI）模型鼠随机分6组（每组12只）：亚低温（29℃，A）组，zVAD-fmk治疗（B）组，亚低温＋zVAD-fmk联合治疗（C）组，常温恢复（D）组和安慰剂（E）组、假手术对照（F）组。观察不同干预方法对大鼠脑水肿、皮层和海马Caspase-3表达、海马神经元死亡率和细胞凋亡百分率的影响。结果A、B、C组脑水肿程度、Caspase-3表达、海马神经元死亡率和细胞凋亡百分率均显著低于D组，C组降低更明显。E组和F组各指标相差无显著意义。结论亚低温、zVAD-fmk、亚低温与zVAD-fmk联合治疗均可显著减轻HI后的脑损伤，联合治疗对神经保护效果更佳。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑组织丙二醛水平及细胞凋亡的影响

目的:探讨促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制。方法:选用7日龄Wistar大鼠54只,分成假手术组、生理盐水对照组及促红细胞生成素治疗组,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后分别给予不同的处置于24h、48h、72h处死。检测脑组织中丙二醛(MDA),观察神经细胞凋亡情况。结果:盐水对照组MDA水平高、细胞凋亡指数高,同假手术组比较有显著性差异,促红细胞生成素治疗组MDA水平低、细胞凋亡指数低,同盐水对照组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可抑制丙二醛水平增加及神经细胞凋亡,这可能是其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制之一。     

氨基胍对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（AG）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）的神经保护作用。方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水（NS）组和AG组SD大鼠于伤后6h分别腹腔注射NS或AG,每隔24h注射1次,连续注射3次。分别于致伤后24h、72h、168h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法（TUNEL）,观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果大鼠TBI后24h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72h表达最明显,伤后168h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少（P〈0．01）。结论TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡。     

rhG-CSF对新生鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达的影响

目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF）对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马区及皮质HIF-1α（hypoxiainducible factor 1α）表达的影响。方法：将7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组,HIBD组和rhG-CSF治疗组。在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气缺氧2.5h制备HIBD模型。应用免疫组织化学法检测HIF-1α。结果：免疫组化结果显示：在新生大鼠大脑皮层和海马区,HIBD组较假手术组HIF-1α表达明显增加（P〈0.01）,治疗组较HIBD组HIF-1α表达明显增加（P〈0.01）。结论：缺氧缺血性脑损伤后,脑组织HIF-1α表达增加,可能与促进血管形成及抑制神经细胞凋亡有关。rhG-CSF可能通过调节HIF-1α的表达,减少神经细胞凋亡,增强脑组织对缺氧的耐受,从而改善缺氧缺血性脑损伤小鼠的预后。     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

PACAP对老年大鼠脑缺血再灌注神经元损伤及M受体的影响

目的　观察垂体腺苷环化酶激活肽 (PACAP)对老年大鼠全脑缺血再灌注模型神经元损伤和M受体 (mAChR)的影响。方法　利用四血管结扎法 (4 VO)建立老年大鼠全脑缺血再灌注复合伤模型 ,侧脑室注射PACAP38(5 0nmol·kg-1 ) ,用HE染色和TUNEL标记法计数皮层和海马CA1区正常神经元和凋亡神经元数目 ,采用放射性配体结合实验和饱和结合实验检测皮层和海马mAChR的3 H QNB特异结合量和结合参数。结果　脑缺血再灌注d 3后 ,皮层和海马CA1区正常神经元数显著减少、凋亡神经元数显著增加 (P<0 0 1 ) ,海马 (P <0 0 1 )和皮层 (P <0 0 5 ) 3 H QNB的特异结合量减低 ,最大结合容量 (Bmax)显著下降 (P <0 0 1 ) ,但亲和力 (Kd)不变。PACAP组皮层和海马CA1区缺血损伤神经元和凋亡神经元数目均比模型组明显降低 (P <0 0 5 ) ,3 H QNB的特异结合量和Bmax提高 (P <0 0 5 ) ,Kd 值不变。结论　脑缺血再灌注所致神经元损伤、凋亡和缺失可能是导致mAChR活性降低、密度下降的主要原因。PACAP具有抗脑缺血所致神经元损伤、保护中枢胆碱能系统的作用 ,在缺血性脑血管病防治中有潜在应用价值     

褪黑素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤表达NF-κB的影响

目的：探讨褪黑素（melatonin,MT）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用及作用机制。方法：新生健康7日龄Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（40只）、缺氧缺血模型组（40只）、MT治疗组（40只）,参照经典方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型,MT治疗组于模型制作完成后立刻注射MT10mg/kg1次于腹腔内,脑损伤组则于腹腔内注射等量的0.9%氯化钠注射液。各组分别于手术后6、24、48、72 h取脑组织切片,免疫组织化学方法检测核因子-κB（NF-κB）的表达.结果：与假手术组相比,缺氧缺血组NF-κB表达随时间的变化增加显著（P〈0.01）。与缺氧缺血组相比较,MT治疗组NF-κB表达在12,24,48h三个时间点中下降显著（P〈0.01）。结论：MT对HIBD后海马区神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与抑制NF-κB在海马区的持续活化有关。     

腹腔注射丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响

目的：观察腹腔注射丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)后血浆、皮层β-内啡肽、亮啡肽免疫活性物质(ir-β-EP、ir-LEK)含量的影响。方法：在新生大鼠HIBI后即刻及其后每12h向腹腔注射丹参注射液，每次每只0．5mL。采用放射免疫分析法观察损伤后不同时间血浆、皮层ir-β-EP、ir—LEK含量的变化。结果：HIBI后血浆ir-β-EP、ir—LEK含量、患侧皮层ir-β-EP含量不同程度升高，而以血浆ir-β-EP升高更明显、持续时间更长。腹腔注射丹参后血浆、患侧皮层ir-β-EP水平的上升被部分逆转，以血浆升高的抑制更为显著。结论：外周及中枢β-内啡肽、亮啡肽参与HIBI的病理生理过程；腹腔注射丹参注射液部分逆转新生鼠HIBI后外周和中枢ir-β-EP水平的异常升高．可能是丹参促进损伤后脑功能恢复的作用之一，     

EPO对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织TERT及BCL-2表达的影响

目的:本研究旨在在观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑组织TERT及Bcl-2表达的影响,探讨EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及可能机制.方法:采用单侧颈总动脉结扎后给予低浓度氧制备缺氧缺血性脑损伤动物模型.Wistar新生大鼠90只,随机选取对30只仔鼠作为对照组,剩余60只制作HIBD模型,随机分为HIBD组和EPO组.其中EPO组大鼠在缺氧缺血后立即腹腔内注射EPO5000u/kg,HIBD组给予等容积生理盐水.对造模后即刻、6h、12h、24h、72h各组大鼠每组选6只取脑组织检测TERT及Bcl-2表达情况.结果:对照组可见各时间点脑组织中Bcl-2有极少量的表达;HI BD组在脑组织中TERT于造模后6h开始增加,12h升高明显,24高峰,72h开始下降,各个时间点均高于对照组(P＜0.05).EPO组中TERT蛋白的表达规律与HIBD组相似,在12h和24h时表达量高于HIBD组(P＜0.05).HIBD组大鼠缺氧缺血后6h Bcl-2表达开始增多,12h达高峰,以后逐渐减少,各个时间点均高于对照组(P＜0.05); EPO组Bcl-2表达规律与HIBD组相似,在24h时表达量高于HIBD组(P＜0.05).结论:EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织有保护性作用,此作用可能与其调节TERT及Bcl-2表达水平有关.     

促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响

目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白表达的研究

目的：通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2蛋白在海马区的表达特点，探讨bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的作用。方法：56只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组。给动物吸入含有92％氮气和8％氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型，分别在脑损伤后不同时间点（0．5、1、3、6、12、24、48、72h等）断头处死动物，取海马组织，用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达情况。结果：TUNEL染色的阳性细胞数与bcl—2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异．海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现，6h达到高峰，之后渐下降。结论：bel-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元。与神经元的存活或死亡有一定联系。     

肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)

目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。     

咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷致大鼠脑损伤的保护作用。方法灌胃给予大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200mg.kg-1),1d1次,每周5d,持续20wk,建立慢性铝过负荷致大鼠脑损伤、神经元退变动物模型;5-LO抑制剂咖啡酸(30、10mg.kg-1)分别在每次大鼠铝给予1h后灌胃。以大鼠空间学习记忆能力改变、海马病理形态学变化以及脑组织MAO-B、AChE、SOD活性和MDA含量变化为观察指标。结果铝过负荷明显导致大鼠空间学习记忆能力下降、海马神经元损伤、脑组织MDA含量明显升高、MAO-B和AChE活性明显升高、SOD活性明显降低。给予咖啡酸能明显改善慢性铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马MDA含量的增加、AChE和MAO-B活性升高以及SOD活性的降低。结论5-LO抑制剂咖啡酸对慢性铝过负荷大鼠脑脑损伤、神经元退变有明显的保护作用。     

Erythropoietin protects against brain ischemic injury by inhibition of nitric oxide formation

Erythropoietin prevents in vitro glutamate-induced neuronal death and could play a role in the central nervous system. We investigated the in vivo effects of recombinant human erythropoietin after intraperitoneal (i.p.; 25-100 U) or intracerebroventricular (i.c.v.; 0.25-25 U) administration on survival, brain malonildialdehyde (MDA) levels, brain edema, hippocampal neuronal death and brain nitric oxide (NO) synthesis after bilateral carotid occlusion (5 min), followed by reperfusion in the Mongolian gerbil. Peripheral posttreatment with recombinant human erythropoietin reduced postischemic MDA levels, brain edema and increased survival. Either peripheral or i.c.v. posttreatment with recombinant human erythropoietin significantly reduced hippocampal CA1 neuronal loss, observed 7 days after the ischemic event. Increase of nitrite and nitrate (as an index of NO formation) in the hippocampus, as observed after ischemia, was reduced in animals treated with recombinant human erythropoietin. These data suggest that in vivo recombinant human erythropoietin effects on brain ischemic injury could be due to inhibition of NO overproduction.     

新生儿缺氧缺血性脑病35例CT征象分析

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病在CT检查中的征象分析。方法收集我院近4年来35例新生儿缺氧缺血性脑病的CT资料,结合文献,分析新生儿缺氧缺血性脑病的CT征象。15例1叶脑组织小片状低密度影;13例2叶脑组织散在片状低密度影;7例灰白质界限不清,脑室受压变小,并伴有颅内出血（包括脑室内及室管膜下出血灶,蛛网膜下腔出血,硬膜下出血及脑内血肿）。16例为出生后1d,14例为出生后3d,5例为出生后4d。结果CT平扫加薄扫即可发现新生儿缺氧缺血性脑病;CT分度为：15例为轻度,13例为中度,7例为重度新生儿缺氧缺血性脑病。结论CT平扫加薄扫对新生儿缺氧缺血性脑病具有很高的敏感性,结合临床分期,明确其与CT分度之间的关系,预后判断,为临床治疗提供依据。     

缓激肽预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的研究缓激肽预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,在缺血前由颈外动脉泵入缓激肽,对照组给予等量生理盐水,缺血2 h再灌注24 h后,观察脑梗死体积、脑含水量、血脑屏障通透性及组织病理学的变化。结果缺血前15 m in给予缓激肽组与对照组相比,梗死体积减小、水肿程度减轻、血脑屏障通透性降低、相关脑区神经元损伤程度减轻。结论预先给予缓激肽可对脑缺血损伤起保护作用,这可能是通过保护脑血管、减少梗死体积来起作用的。     

头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用研究

目的探讨头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并考察其作用机制。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头孢曲松组,每组各48只,各组依据造模成功后观察时间点又分为6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个亚组,每个亚组各8只。假手术组只做颈部切开和右颈总动脉分离术,不结扎。模型组、头孢曲松组均制备新生大鼠HIBD模型。假手术组、模型组于术后ip生理盐水10 m L/kg,1次/d,连续3 d;头孢曲松组于术后ip注射用头孢曲松钠200 mg/kg,1次/d,连续3 d。热板法测试记录新生大鼠热板测试时间;HE染色后观察皮质脑组织病理变化;Western blotting法测定FADD表达量;免疫组化法检测FADD阳性表达细胞数。结果与模型组比较,头孢曲松组的热板测试时间在3、5 d时明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05)。通过光学显微镜观察发现头孢曲松组脑组织细胞排列尚规则,体积稍大,呈轻度水肿改变。与模型组比较,头孢曲松组在各个时间点的FADD表达量和阳性表达细胞数明显降低(P0.05)。结论头孢曲松可下调HIBD新生大鼠脑皮质FADD表达,减少凋亡发生,改善行为学表现,发挥神经保护作用。     

氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制(英文)

目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制。方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2,6或12 h开始给予AG(100 m.gkg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗。测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100μmo.lL-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响。结果AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性。AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加。结论AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用。