排序方式: 共有76条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
分析1977~1986年因各种疾病住院伴有心律失常病例131份表明:小儿心律失常的发生、病因、预后等方面与成人相比均有其特点。本组原发疾病共计22种,首位是感染中毒性心肌炎,占50.4%。发作类型以单纯性心律失常为最多见,占42.5%。全部病例采用综合治疗,大多预后良好。 相似文献
2.
3.
癫痫是由多种原因引起的脑功能障碍综合征。近年来利用PCR、免疫印迹法等多种方法研究发现,癫疯症候群与γ-氨基丁酸(GABA)-A型受体a、γ2、δ、β3亚基基因变异密切相关,其变异通过改变苯二氮草结合区域高度保守的氨基酸残基、缩减功能性GABA-A受体复合物的表面表达、导致抑制性配体门控通道功能的丧失、影响受体到细胞表面的运输等途径,最终导致癫痫的发生。该文就GABA-A型受体基因变异与癫痈关系的研究进展作一综述。 相似文献
4.
5.
儿童Tourette综合征与兴奋性氨基酸及性激素水平的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨Tourette综合征 (TS)患儿血兴奋性氨基酸 (excitatoryaminoacid ,EAAs)及性激素水平变化与TS的关系。方法 东南大学附属中大医院分别应用高效液相色谱法 (HPIC)和放射免疫分析法 (RIA)检测了 1999~ 2 0 0 2年收治的 15例TS患儿血浆谷氨酸 (GLU)、天冬氨酸 (ASP)水平及血清睾酮 (T)、雌二醇 (E2 )和孕酮 (P)质量浓度。同时与 2 0例对照组儿童进行比较。结果 (1) 15例TS患儿血浆GLU水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,两组血浆ASP比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (2 )TS患儿血清T质量浓度较对照组显著升高 (P <0 0 1) ,血清E2质量浓度在TS组略有降低 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 0 5 )。 (3)TS患儿血清P较对照组显著降低 (P<0 0 1)。血清T/E2 比值和T/P比值均较对照组显著升高 (P <0 0 1)。 (4 )TS组血浆EAAs与血清T呈正相关(r =0 897,P <0 0 1)。结论 (1)TS患儿存在EAAs质量浓度变化 ,GLU可能参与TS的病理生理过程。 (2 )性激素比例失衡可能与TS发病有密切关系。 (3)EAAs和性激素与TS发病存在相关性。 相似文献
6.
新生儿肺炎脂质过氧化物及维生素E的临床意义唐洪丽南京铁道医学院儿科210009报道20例新生儿肺炎血脂质过氧化物(LPO)及VitE含量测定,旨在探讨二者在该病中的临床意义。1对象肺炎组为1991年1月~1993年2月住我科新生儿病房的肺炎患儿,诊断... 相似文献
7.
大发作癫痫患儿血清SOD、LPO、VitE含量的测定单毓芬,唐洪丽(南京铁道医学院附属医院儿科南京210009)何岳文(南京铁道医学院附属医院检验科南京210009)癫痫是小儿神经专科门诊的常见病。为探讨癫痛患儿体内氧自由基(OFR)的变化,我们对4... 相似文献
8.
抽动-秽语综合征患儿智商测定的临床意义唐洪丽,单毓芬(南京铁道医学院附属医院儿科南京210009)龚霞(南京铁道医学院中医教研室南京210009)抽动-秽语综合征(Tourettessyndrome,TS)是一种儿童时期罕见的遗传性神经精神疾病[1]... 相似文献
9.
目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。 相似文献
10.
目的研究托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)致癫痫的发育期大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法从80只6周龄健康雄性SD大鼠中随机抽取16只作为正常对照组;余64只以PTZ腹腔注射,制作癫痫持续状态(SE)模型,再随机分为模型对照组、TPM低剂量组、TPM中剂量组和TPM高剂量组,每组16只。TPM低、中、高剂量组分别给予TPM 20、40和80 mg·kg^-1灌胃。2周后应用Morris水迷宫、Y迷宫评价大鼠的学习记忆能力,应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织GAP-43 mRNA表达变化。结果发育期癫痫大鼠的学习记忆能力较正常大鼠明显下降(P〈0.05),海马组织GAP-43 mRNA相对吸光度值降低(P〈0.05)。癫痫大鼠学习记忆能力经低、中剂量TPM干预后未发生明显变化,海马组织GAP4-3 mRNA相对吸光度值也无明显变化;经高剂量TPM干预后学习记忆能力则明显下降(P〈0.05),海马组织GAP-43 mRNA相对吸光度值降低(P〈0.05)。结论SE后发育期大鼠的学习记忆能力受损,大剂量应用TPM可加重这一损害,该损害可能与调节海马GAP-43表达有关。 相似文献