中国非高碘地区人群膳食碘摄入量评估

目的评估中国非高碘地区(水碘含量<150μg/L)人群膳食碘摄入量不足的潜在风险。方法利用中国营养与健康状况调查资料、食盐消费量数据和饮用水推荐摄入量,以及中国食物成分表及盐碘和水碘监测数据,估计我国非高碘地区13个性别-年龄组人群在食用加碘食盐和不加碘食盐情形下的膳食碘摄入量,并与我国的膳食碘摄入量推荐标准进行比较。结果在非高碘地区食用加碘盐情况下,虽然人群的平均碘摄入量均高于推荐摄入量(RNI),但碘摄入量超过最高耐受摄入量(UL)的比例平均为5.8%,而低于RNI的比例平均为13.4%,并且18岁以上成人(含孕妇和乳母)低于平均需要量(EAR)的比例为9.4%,且食盐对膳食碘的贡献率远高于饮用水和各类食物;在非高碘地区食用不加碘盐的情况下,虽然多数性别-年龄组人群的平均碘摄入量高于RNI,但摄入量低于RNI的平均比例高达97.6%,其中18岁以上成人(含孕妇和乳母)低于EAR的比例为97.4%,且各类食物合并的平均碘贡献率高于饮用水。结论中国非高碘地区居民碘缺乏的健康风险大于碘过量的健康风险,这在食用不加碘食盐的情况下尤为明显;加碘食盐应当是非高碘地区居民膳食碘的最主要来源。     

大鼠创伤性脑损伤后星形胶质细胞的变化

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤后星形胶质细胞的形态学变化及GFAP和NOS的表达情况。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型，伤后1、3、7d取脑切片，行Nissl染色以及GFAP免疫组化和NADPH—d组化单标记及双标记染色。结果：损伤区周围皮质GFAP阳性细胞胞体增大、突起增粗增长，GFAP阳性细胞数量与正常侧及对照组相比，伤后1d即有明显增加，伤后3d、7d数量持续增加；损伤侧海马CAI～3区和DG各层GFAP阳性细胞排列紊乱，胞体增大、突起增粗增长，GFAP阳性细胞数量与正常侧及对照组相比则无明显变化。损伤区周围皮质、损伤侧海马NOS阳性细胞数量明显增加。伤后3d损伤区周围皮质和损伤侧海马中GFAP与NOS双标细胞分别占GFAP阳性细胞的14．2％和13．4％左右。结论：大鼠创伤性脑损伤后大量的星形胶质细胞活化、GFAP表达增加并且部分转化为NOS阳性细胞，提示其参与了脑组织的损伤与修复过程。     

L-NIL在大鼠创伤性脑损伤中的应用研究

目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂L-N6-亚氨乙基-赖氨酸(L-NIL)在大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型中对大鼠伤后学习记忆功能、海马神经元的影响.方法 24只SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂L-NIL组.其中L-NNA组、L-NIL组分别于伤后即刻、24 h、48 h经腹腔注射L-NNA或L-NIL.进行避暗回避试验以评价伤后各组大鼠的学习记忆功能恢复情况.伤后第7 d处死大鼠取脑,采用Nissl染色及神经元抗核抗体(NeuN)免疫组化染色观察测量伤侧海马CA2区锥体细胞层面积.结果①L-NIL组避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组(P<0.05).②L-NIL组海马CA2区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加(P<0.05).③L-NIL组避暗回避试验结果及海马CA2区锥体细胞层面积值均优于L-NNA组.结论适当地应用选择性iNOS抑制剂L-NIL可促进大鼠脑损伤后学习记忆功能的恢复,保护海马神经元,其效果优于非选择性NOS抑制剂.     

甘肃省人群高氯酸盐暴露水平及对甲状腺功能影响分析

  目的  对甘肃省人群高氯酸盐暴露水平进行评估并探讨其与甲状腺功能的关系,为该地区高氯酸盐污染防控提供依据。  方法  采用现况研究设计,选取兰州市城关区和定西市陇西县的随机两个社区中参与义诊的居民作为研究对象,采用问卷调查、体格检查和生化检查收集研究对象的基本资料及相关信息。应用多因素线性回归分析模型和限制性立方样条分析高氯酸盐暴露水平与甲状腺功能的关联及剂量-反应关系。  结果  本研究共纳入研究对象100名,包括男性48名和女性52名。尿高氯酸盐浓度的中位数(四分位间距)为23.90(13.30~43.54)μg/g Cr。多因素线性回归分析发现,调整混杂因素后,高氯酸盐暴露水平与血清总三碘甲状腺原氨酸(total triiodothyronine, TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine, FT3)和游离甲状腺素(free thyroxine, FT4)水平呈正相关趋势(均有P < 0.05)。限制性立方样条分析发现高氯酸盐暴露水平与血清TT3和FT4水平呈非线性剂量-反应关系(均有P < 0.05)。  结论  甘肃省地区人群的高氯酸盐暴露水平较高。高氯酸盐暴露水平与血清TT3、FT4水平有相关关联。     

移植的神经干细胞在脑损伤区壳聚糖载体中的存活与分化

目的:探讨移植的NSCs在大鼠脑损伤区壳聚糖载体中的存活、分化情况及其对TBI大鼠认知功能的影响。方法:低温冷冻干燥法制备壳聚糖多孔支架。将从鼠胚前脑中分离的NSCs扩增、标记BrdU。Feeney法制备SD大鼠TBI模型,随机分为3组:损伤对照组清创后不做移植;NSCs 支架移植组行壳聚糖作载体的NSCs移植;NSCs 支架 NGF移植组行壳聚糖作载体的NSCs移植,并在其中加入NGF。术后1、2、3个月行避暗回避和跳台试验。脑切片行Nissl染色、BrdU与NF-200免疫荧光双标染色。结果:两移植组的认知功能在术后1、2、3个月较损伤对照组明显改善,含NGF的移植组改善更加显著。两移植组术后1、2、3个月在移植区均可见BrdU与NF-200免疫荧光双标细胞,含NGF移植组中的双标细胞数量多、胞体大、突起多且长。结论:大鼠TBI后移植的外源性NSCs可以在脑损伤区壳聚糖载体中长期存活并向神经元分化,可以改善大鼠的认知功能;NGF对其具有促进作用。     

大鼠创伤性脑损伤后海马细胞PARP的表达

目的:观察大鼠创伤性脑损伤后海马部位不同时相聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)阳性细胞的表达变化.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型,伤后2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、168 h取脑切片,行PARP、Hoechst荧光双标检测.结果:海马CA3区转角处锥体细胞层于伤后2 h即可观察到PARP阳性细胞;之后PARP阳性细胞出现部位逐渐向邻近海马CA2、CA3区迁移;至伤后72 h CA3区转角处锥体细胞层PARP阳性细胞渐减少至消失:伤后168 h海马各区锥体细胞层未见明显PARP阳性细胞.伤后各时相点均可观察到部分PARP、Hoechst荧光双标阳性细胞,其中部分双标阳性细胞Hoechst呈高亮.结论:大鼠创伤性脑损伤后各时程PARP阳性细胞数量在海马不同部位变化各异.     

氨基胍对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（AG）对大鼠创伤性脑损伤（TBI）的神经保护作用。方法采用改进的Feeney法大鼠脑损伤模型,对生理盐水（NS）组和AG组SD大鼠于伤后6h分别腹腔注射NS或AG,每隔24h注射1次,连续注射3次。分别于致伤后24h、72h、168h取样,采用iNOS免疫组化技术,研究大鼠TBI后iNOS的表达及其细胞定位,采用凋亡细胞原位缺口末端标记法（TUNEL）,观察大鼠TBI后不同时点的神经细胞凋亡情况。结果大鼠TBI后24h,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马iNOS阳性表达,TUNEL阳性细胞均明显增多,伤后72h表达最明显,伤后168h仍有表达;注射AG后,大脑损伤区周围皮质和伤侧海马的iNOS阳性细胞和TUNEL阳性细胞均明显减少（P〈0．01）。结论TBI后损伤区周围皮质和伤侧海马可出现iNOS阳性细胞高表达和神经细胞凋亡,且呈相关性变化,推测iNOS的过度表达可能参与了TBI后继发性神经细胞凋亡,使用AG能明显减少iNOS阳性细胞的表达和神经细胞的凋亡。     

网络互动平台在人体解剖学教学中的应用与研究

随着互联网的普及利用和计算机网络技术的发展,各种网络交互技术能够为师生之间实现教学信息及时充分交流提供了极大的便利,本文通过对基于人体解剖学网络互动平台教学组织与实施进行分析探讨网络互动平台在高校人体解剖学中的应用并为利用网络互动平台进行教学的老师提供参考和借鉴.     

数字乳腺钼靶X线摄影与MRI单独或联合使用在鉴别良恶性乳腺肿瘤中的应用

数字乳腺钼靶X线摄影(简称乳腺X线摄影)是诊断乳腺肿瘤的主要方法[1],而近年来MRI技术在乳腺疾病诊断中的应用日益广泛.本研究将两项技术单独或联合应用于乳腺肿瘤的诊断,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料选择2008年11月-2011年6月住院的良恶性乳腺肿瘤患者共136例(其中男性1例),年龄19～81岁.根据单独接受乳腺X线摄影和(或)功能MRI,将患者分为钼靶组(n=50)、MRI组(n=46)和联合组(n=40).结果均采用美国放射学会BI- RADS标准评判分级:1级阴性,2级良性,3级良性可能,4级可疑恶性,5级高度提示恶性肿瘤[2].其中4、5级定为阳性诊断,1、2、3级为阴性诊断.所有诊断均经病理确诊.     

神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用

目的：探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法：实验于2003-03／12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年sD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组，每组12只，采用Feenev法制备大鼠脑损伤模型，损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液，各组的一半动物于伤后第5天取脑切片，行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测，并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验，分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果：各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11．33&;#177;1．97)比较，损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0．83&;#177;0．75)减少(t=16．9590，P&;lt;0．05)，脑隔区未观察到凋亡细胞，脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80．83&;#177;3．19和50．50&;#177;3．62)数量较损伤对照组(分别为126．00&;#177;3．37和58．25&;#177;5．38)明显减少(t=23．860，2．927；P均&;lt;0．05)，脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63．50&;#177;1．06)较损伤对照组(53．83&;#177;1．87)丢失不明显(t=3．73l，P&;lt;0．05)；损伤给药组避暗回避试验探索次数(2．67&;#177;1．22)较损伤对照组(11．50&;#177;2．07)减少(t=12．562，P&;lt;0．05)、滞留时间[(95．67&;#177;14．92)s]较损伤对照组[(14．83&;#177;7．86)s]延长(t=13．790，P&;lt;0．05)，跳台试验主动回避阳性率(76．42％)较损伤对照组(13．9l％)增高(r=40．601，P&;lt;0．05)。结论：对创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子治疗后，损伤大鼠脑隔区细胞凋亡明显减少，隔区乙酰胆碱转移酶免疫组化染色推测凋亡的细胞可能是胆碱能神经元。给创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子后减少了脑海马区细胞凋亡，从而对与学习记忆相关的脑隔区及海马神经元起到保护作用。