法舒地尔对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中Nogo-A的影响

目的:探讨法舒地尔对缺氧缺血性脑损伤大鼠Nogo-A表达的影响.方法:将105只新生7日龄Wistar大鼠随机分为6h、12h、24h、72h和7d时段的假手术组(Sham组,35只)、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组,35只)、法舒地尔治疗组(35只),分别腹腔注射生理盐水和法舒地尔(10mg/kg).HE染色镜下观察脑组织病理变化.免疫组化法检测Nogo-A表达.结果:①肉眼观察:Sham组两侧大脑半球对称;HIBD组随时间延长脑组织水肿加重,可见大脑半球坏死灶;法舒地尔治疗组脑组织水肿减轻.②HE染色:Sham组脑组织结构形态正常.HIBD组可见细胞肿胀,核固缩、裂解,炎性细胞增多;法舒地尔治疗组神经细胞水肿及核固缩数量减少.③免疫组化:Sham组Nogo-A可见少量表达;HIBD组Nogo-A阳性细胞12h开始升高,24h达峰值,随后表达逐渐降低;法舒地尔治疗组除6h时间点外,各时间点的表达均低于HIBD组(P＜0.01);HIBD组和法舒地尔组阳性细胞数多于Sham组(P＜0.01).结论:法舒地尔通过抑制Nogo-A的激活,促进了轴突再生和修复,保护神经细胞,为临床防治HIBD提供了实验性的理论基础.     

MMP-2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马中的表达及意义

目的 探讨在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及其作用.方法 将7d龄新生SD大鼠42只随机分为假手术组及HIBD模型组,后者根据处死时间分为6h、12 h、24 h、48 h、3d、7d组(n=6),采用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马中MMP-2的表达水平.结果 MMP-2蛋白表达量在HIBD后呈逐渐增高趋势,在24 h至3d时间段增长趋势平缓,到7d时显著增高达高峰;与假手术组比较,24h组、48 h组、3d组、7d组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-2在新生大鼠HIBD后各时间点表达有不同程度的变化,可能参与了HIBD的发生发展.     

高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响

目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期闪光视觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶浓度改变监测

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生后0、6、12、24、48h早期闪光视觉诱发电位(F-VEP)和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度改变.方法:SD新生大鼠80只,随机分为假手术组和HIBD组,每组均40只,按HIBD动物模型建立后0、6、12、24、48h对应的时段每组每时段各8只,采用闪光刺激法检测各组大鼠视觉诱发电位,采用免疫放射分析法(RIMA)检测血清NSE浓度.结果:HIBD组0、6、12、24、48h各时段F-VEP潜伏期较假手术组均明显延长(P均＜0.001),各组波幅明显降低(P均＜0.001);HIBD组血清NSE浓度在0、6、12h与假手术组比较差异均无显著性,24h比假手术组明显升高(P＜0.001).结论:F-VEP有助于早期监测HIBD的发生.     

奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达的影响

目的:探讨奥拉西坦对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后AQP-4表达及脑水肿的影响.方法:将120只Wistar大鼠采用随机分组的方法分为假手术组,HIBD组和奥拉西坦干预组.除假手术组以外的两组大鼠均需制备缺氧缺血模型.每组再根据标本采集时间的不同随机分为6h组、12h组、24h组、3d组和5d组,每亚组8只.各组给药情况如下:将奥拉西坦用生理盐水稀释成0.3mg/mL,干预组于HIBD后即刻给予腹腔注射奥拉西坦2mg/kg,每24h给药一次,假手术组及HIBD组不做处理.在各时间点取样测定各组大俗的脑组织含水量和AQP-4的表达情况.结果:三组大鼠在各个时间点的脑组织含水量均表现为假手术组最低,HIBD组最高,奥拉西坦干预组居中,与HIBD组相比奥拉西坦干预组在各采样时间点AQP-4免疫阳性细胞的平均灰度值均明显偏高(P＜0.01).结论:奥拉西坦可在一定程度缓解脑水肿,提高AQP-4的表达量,提示其缓解脑水肿的机制可能为通过促进AQP-4蛋白的表达实现.此外本次研究还发现AQP-4表达与脑组织含水量呈正相关.     

依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的研究依达拉奉对创伤性脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法72只SD大鼠随机分为依达拉奉治疗组、对照组和假手术组，按伤后6、12、24、48h分成12组（每组6只）。建立大鼠自由落体脑损伤模型（Feeney’smodel），用免疫组织化学染色及原位细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定各个组大鼠伤后6、12、24、48h脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果依达拉奉治疗组各时间点细胞凋亡数均明显小于对照组及假手术组的（P〈0．01）；各个时间点的Bcl-2蛋白表达均明显高于对照组及假手术组的（P〈0．01）。结论依达拉奉可以上调创伤性脑损伤大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达，抑制细胞凋亡。     

促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响

目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.     

rhG-CSF对新生鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达的影响

目的：探讨重组人粒细胞集落刺激因子（recombinant human granulocyte colony-stimulating factor,rhG-CSF）对缺氧缺血性脑损伤新生鼠海马区及皮质HIF-1α（hypoxiainducible factor 1α）表达的影响。方法：将7日龄新生Wistar大鼠随机分成假手术组,HIBD组和rhG-CSF治疗组。在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气缺氧2.5h制备HIBD模型。应用免疫组织化学法检测HIF-1α。结果：免疫组化结果显示：在新生大鼠大脑皮层和海马区,HIBD组较假手术组HIF-1α表达明显增加（P〈0.01）,治疗组较HIBD组HIF-1α表达明显增加（P〈0.01）。结论：缺氧缺血性脑损伤后,脑组织HIF-1α表达增加,可能与促进血管形成及抑制神经细胞凋亡有关。rhG-CSF可能通过调节HIF-1α的表达,减少神经细胞凋亡,增强脑组织对缺氧的耐受,从而改善缺氧缺血性脑损伤小鼠的预后。     

高压氧抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑细胞凋亡的分子机制

目的通过检测Caspase-3,Caspase-9的表达情况,探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠神经细胞凋亡的影响。方法建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型,将其分为HIBD组及HBO处理组,观察HBO对脑损伤的改善情况,并设立假手术（Sham）组,用免疫组化的方法检测Caspase-3及Caspase-9的蛋白表达。结果HIBD组18、24、48和96 h时间点大脑皮层区Caspase-3,Caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组（P〈0.05）;HBO处理组则显著缓解,Caspase-3,Caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组（P〈0.05）。结论HBO能减轻新生大鼠HIBD模型大脑皮层区神经细胞的凋亡。     

粒细胞集落刺激因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及bax的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。     

激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后CC3的影响

目的:探讨腹腔注射激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后的凋亡细胞CC3的影响。方法:7日龄Wistar新生大鼠144只,随机分为三组:假手术组,HIBD组,激活素A治疗组(ACTA组),按处死时间的不同分为6个亚组即6h、12h、24h、48h、3d、5d每亚组数量8只(n=8)。在乙醚麻醉下行左侧颈总动脉结扎,之后放入通入氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧仓中缺氧2h制备HIBD模型。采用免疫组化方法检测凋亡细胞CC3在各组的表达,应用SPSS17.0软件进行统计分析结果。结果:免疫组化结果显示为在脑组织中大脑皮层及海马区可见凋亡细胞,假手术组中有少量表达,HIBD组的CC3的表达比假手术组的明显增加(P<0.05),治疗组的CC3的表达比HIBD组的明显减少(P<0.05)。结论:激活素A对神经元细胞有明显的保护作用,可减轻缺氧缺血多脑细胞的损伤;可减少脑组织中凋亡细胞的数量,对损伤的脑组织有修复和保护作用,为HIBD在临床上的治疗提供实验依据和新的思路。     

神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Fas/FasL表达的影响

目的探讨神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后(HIBD)脑组织Fas/FasL表达的影响。方法新生7d Wistar乳鼠120只随机分为3组,每组40只:A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),C组[缺血缺氧+神经生长因子(NGF)]干预组。每组根据处死时间不同又分为5个亚组:6h组,12h组,24h组,48h组,72h组,每组各8只。建立HIBD模型,C组在缺血缺氧后即刻给予腹腔注射NGF(50μg·kg-1·d-1)1次/d,连续3d。各组在不同的时间点取脑组织,假手术组也在相应时间点取脑组织,并用免疫组织化学法测定Fas及FasL含量。结果①Fas的表达:A组脑组织在各个时间点均无或有少量表达;B组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有Fas的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。②FasL的表达:A组脑组织各个时间点均无表达或有弱表达;B组脑组织在各个时间点都有表达,且24～48h为表达高峰,以后逐渐下降;C组脑组织在各个时间点均有FasL的表达,但均较B组表达减少。3组各时间点比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后6,12,24,48,72h脑组织Fas及FasL表达增加,可能与脑缺氧缺血损伤后神经组织的凋亡有关;②NGF治疗后可明显减少新生大鼠HIBD后脑组织Fas及FasL的表达,从而减少脑组织缺氧缺血损伤后凋亡的发生。     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织iNOS、NOS、NO的影响

目的:观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织iNOS、NOS、NO的影响并探讨其脑保护作用机制.方法:将78只SD新生大鼠随机分成假手术组(n=6),缺氧缺血模型组(n=18),丹参素低剂量组(n=18),丹参素中剂量组(n=18),丹参素高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15,30,60 mg·kg-1腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 mL的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 mL.假手术组于缺氧缺血后6 h,缺氧缺血模型组与各丹参素治疗组于缺氧缺血后6,24,48 h断头取脑,测定脑组织匀浆iNOS、NOS、NO浓度.结果:与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中iNOS在缺氧缺血后6 h时变化不大;而在缺氧缺血24 h后升高,应用丹参素治疗后回降,呈一定的量效关系,差异有统计学意义(P＜0.05);NOS及NO在缺氧缺血后6,24,48 h均升高,应用丹参素治疗后回降,且呈一定的量效关系,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参素能抑制nNOS、iNOS的产生,从而减少过高的NO的产生,而发挥对新生鼠HIBD时脑的保护作用.     

孕酮干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织中的表达及孕酮对其影响,从分子水平探讨孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑病星形胶质细胞的保护机制。方法:24只新生Wistar大鼠随机均分成3组,假手术组、缺氧缺血组和药物预防组动物,建立缺氧缺血脑病动物模型。假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理。药物预防组动物于建立模型前30min按8mg/kg腹腔注射0.5g/L的孕酮溶液,24h后动物被全部处死,采用免疫组化和RT-PCR方法检测各组大鼠脑组织中GFAP表达的变化。结果:各组大鼠星形胶质细胞中都有GFAP表达,缺氧缺血组的GFAP阳性细胞数和GFAPmRNA的表达水平明显高于假手术组(均P<0.05),药物预防组的GFAP阳性细胞数和GFAPmRNA的表达明显低于缺氧缺血组(均P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤可引起新生鼠脑组织GFAP大量表达,孕酮可抑制缺氧缺血后脑组织星形胶质细胞过度表达,发挥抗缺氧缺血性脑损伤的作用。     

丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞的保护作用研究

目的:研究丹参注射液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)神经细胞的保护作用。方法:复制HIBD动物模型,将60只SD新生鼠随机分为假手术、模型和丹参注射液高、中、低剂量组,在HIBD后48h应用免疫放射分析法测定血清烯醇化酶(NSE)浓度,硫代巴比妥酸法测定血和脑组织丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测脑组织转录因子肌细胞增强因子2A(MEF2A)和突触素Ⅰ(Synapsin-1)的蛋白表达量。结果:模型组小鼠HIBD后48h血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较假手术组显著升高(P<0.01);丹参注射液治疗后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量较生理盐水组明显下降,且呈一定的量效关系(P<0.01)。Western blot检测表明HIBD后48h模型组中MEF2A的蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.01);而HIBD后48h模型组Synapsin-1的蛋白表达量显著低于假手术组(P<0.01)。丹参注射液治疗后MEF2A的蛋白表达量明显低于模型组,Synapsin-1的蛋白表达量显著高于模型组,且呈一定的量效关系(P<0.01)。结论:丹参注射液可降低新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血清NSE、MDA浓度和脑组织MDA含量,抑制脑损伤后MEF2A基因表达,并抑制Synapsin-1的蛋白表达下调,从而对神经细胞有保护作用。     

银杏叶提取物对新生鼠缺血缺氧性脑损伤NSE S-100 mRNA表达的影响

目的　研究银杏叶提取物 (GbE)对新生鼠缺血缺氧性脑损伤 (HIBD)后脑组织神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白 (S 10 0 )mRNA表达的影响 ,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法　 90只 7dSD大鼠随机分成 3组 ,建立HIBD模型后 ,用RT PCR技术观察脑组织NSE、S 10 0mRNA的动态变化及GbE对其表达的影响。结果　脑组织NSEmRNA的表达在HIBD后 2 4h达高峰 ,脑组织S 10 0mRNA的表达在HIBD后 48h达高峰 ,高于假手术对照组 (P <0 0 1)。以后逐渐下降 ,至 96h仍未降至正常。腹腔注射GbE 2 4、48、72h能增加脑组织NSE、S 10 0mRNA表达的量 (P <0 0 1)。结论　GbE通过增加脑组织NSE、S 10 0mRNA的表达改变能量代谢及细胞内Ca2 + 浓度从而抗脑缺血缺氧     

芍药苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中脑细胞凋亡的影响

目的 观察芍药苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中脑细胞凋亡的影响,并探讨其脑保护的作用机制.方法 30只7日龄SD大鼠,随机均分成假手术组、缺氧缺血模型组、芍药苷低、中、高剂量治疗组.通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理,各组新生鼠均于缺氧缺血后48 h处死,取大脑皮层及海马区组织进行HE染色及TUNEL法凋亡细胞检测.结果 假手术组大鼠的大脑皮层及海马区组织、细胞形态正常;缺氧缺血模型组的大脑皮层及海马区组织水肿,细胞周围间隙增宽,胞体肿胀变圆、变大、胞浆染色变浅;各芍药苷组的神经元细胞胞体肿胀及组织水肿情况较缺氧缺血模型组明显好转.假手术组的大脑皮层及海马CA1区未见凋亡细胞;缺氧缺血模型组的可见较多凋亡细胞;各芍药苷组的凋亡细胞较相应时点缺氧缺血模型组的减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芍药苷能减轻新生大鼠HIBD时的脑病理损伤,抑制大鼠HIBD时的脑细胞凋亡,对新生大鼠HIBD脑损伤具保护作用.     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

银杏叶提取物抗鼠脑缺血缺氧的药理学机制研究

目的研究新生鼠缺血缺氧性脑损伤后(HIBD)脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)mRNA表达以及银杏叶提取物(GbE)对NES、S-100mRNA表达的影响,以探讨GbE抗脑缺血缺氧的药理作用机制。方法90只7日龄SD大鼠随机分成3组,建立HBID模型后,用RT-PCR技术观察脑组织NES、S-100mRNA的动态变化及GbE对其表达的影响。结果脑组织NESmRNA的表达在HIBD后24h达高峰,脑组织S-100mRNA的表达在HIBD后48h达高峰,高于假手术对照组(P<0.01)。以后逐渐下降,至96h仍未降至正常。腹腔注射GbE24、48、72h能增加脑组织NES、S-100mRNA表达的量(P<0.01)。结论GbE通过增加脑组织NES、S-100mRNA的表达改变能量代谢及细胞内Ca2+浓度从而抗脑缺血缺氧。     

头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用研究

目的探讨头孢曲松对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,并考察其作用机制。方法新生SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头孢曲松组,每组各48只,各组依据造模成功后观察时间点又分为6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d 6个亚组,每个亚组各8只。假手术组只做颈部切开和右颈总动脉分离术,不结扎。模型组、头孢曲松组均制备新生大鼠HIBD模型。假手术组、模型组于术后ip生理盐水10 m L/kg,1次/d,连续3 d;头孢曲松组于术后ip注射用头孢曲松钠200 mg/kg,1次/d,连续3 d。热板法测试记录新生大鼠热板测试时间;HE染色后观察皮质脑组织病理变化;Western blotting法测定FADD表达量;免疫组化法检测FADD阳性表达细胞数。结果与模型组比较,头孢曲松组的热板测试时间在3、5 d时明显缩短,差异具有统计学意义(P0.05)。通过光学显微镜观察发现头孢曲松组脑组织细胞排列尚规则,体积稍大,呈轻度水肿改变。与模型组比较,头孢曲松组在各个时间点的FADD表达量和阳性表达细胞数明显降低(P0.05)。结论头孢曲松可下调HIBD新生大鼠脑皮质FADD表达,减少凋亡发生,改善行为学表现,发挥神经保护作用。