黄芪甲苷通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的保护作用

目的：探究黄芪甲苷通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的保护作用。方法：40只C57BL/6小鼠随机分为5组：常氧对照组、低氧模型组、低氧NF-κB抑制剂组（5 mg·kg^-1）、低氧ASIV低剂量组（40 mg·kg^-1）、低氧ASIV高剂量组（80 mg·kg^-1）。16只calpain-1敲除鼠随机分为2组：常氧calpain-1敲除组、低氧calpain-1敲除组。低氧组置于10% O₂的低氧舱内造模28 d。造模结束后测定小鼠右心室收缩压（RVSP）和右心室肥厚指数（RVHI）;酶联免疫法（ELISA）检测血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肺小动脉结构,测量肺小动脉血管面积占总面积的百分比（WA）和血管厚度占血管外径的百分比（WT）;免疫组化（IHC）观察肺组织PCNA蛋白的表达;免疫蛋白印迹法（Western blot）检测肺组织calpain-1、p65、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白的表达。结果：与常氧对照组比较,低氧模型组小鼠的RVSP、RVHI、WA和WT升高（P<0.01）,血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量升高（P<0.01）,肺组织中calpain-1、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白表达升高（P<0.05）;与低氧模型组相比,低氧calpain-1敲除组、低氧NF-κB抑制剂组、低氧ASIV给药组小鼠的RVSP、RVHI、WA和WT明显降低（P<0.05）,血清中ET-1、IL-6、TNF-α含量降低（P<0.05）,肺组织中calpain-1、p-p65、PCNA、VCAM1、ICAM1蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：黄芪甲苷可能通过calpain-1/NF-κB信号通路对低氧诱导的肺动脉高压小鼠发挥保护作用。     

基于网络药理学探讨小陷胸汤治疗血脂异常的作用机制

目的： 探讨小陷胸汤治疗血脂异常的作用机制。方法： 通过在TCMSP平台对小陷胸汤进行活性成分筛选并收集靶点信息；在Genecard，malacard，omim，digsee以及DisGenet等数据库中进行检索，获取疾病靶点；构建韦恩图，得到小陷胸汤治疗血脂异常的潜在作用靶点；并进行GO功能注释和KEGG通路富集分析；构建小陷胸汤中药-成分-靶点-信号通路网络，进行网络特征分析；结合前期研究结果，构建相关网络并分析。结果： 共挖掘到小陷胸汤中38种成分及101个潜在靶点，血脂异常疾病1 201个相关靶点，得到小陷胸汤-疾病共同靶点50个。共同靶点主要富集于343个生物过程和49条信号通路上。槲皮素可调节PPARA、eNOS，而与PPARA、eNOS相关的30个靶点中有7个靶点参与动脉粥样硬化通路的调控。结论： 小陷胸汤可能是通过RELA，IL6，PRKCA，NCOA2，CASP3等靶点，调控动脉粥样硬化通路、AGE-RAGE、TNF-α等信号通路，来调节血脂并预防或延缓AS的发生、发展。     

基于网络药理学和分子对接分析薤白治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的：基于网络药理学方法探讨薤白治疗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法：在中药系统药理学分析平台（TCMSP）上检索和筛选薤白的活性成分、作用靶点;利用OMIM数据库和CTD数据库搜集疾病靶点;找出薤白作用靶点和疾病靶点共有交集靶点,分子对接软件SYBYL验证薤白活性成分与交集靶点结合活性。然后利用String数据库和Cytoscape软件绘制靶点蛋白互作网络,利用DAVID数据库对靶点进行信号通路富集分析,利用Cytoscape软件构建薤白活性成分-靶点-信号通路网络。结果：筛选获得薤白活性成分10个,治疗疾病作用靶点19个。蛋白互作分析结果显示,17个靶点蛋白存在相互作用关系,IL6、TNF、NOS3、CCL2、VEGFA、SOD1、CAT与10个及以上蛋白存在互作关系。信号通路富集结果显示,上述靶点主要与流体剪切应力与动脉粥样硬化、过氧化物酶体、HIF-1信号通路、松弛素信号通路、细胞因子-细胞因子-受体相互作用、IL-17信号通路以及肿瘤坏死因子信号通路等23条信号通路有关。结论：薤白通过多成分、多靶点、多途径治疗心肌缺血再灌注损伤,其作用机制主要通过调控流体剪切应力、氧化应激及炎性反应来发挥作用。     

基于网络药理学的前胡治疗支气管哮喘的分子机制研究

目的：运用网络药理学研究方法探讨前胡治疗支气管哮喘的作用机制。方法：通过中药系统药理学数据库（TCMSP）对前胡可能的活性成分和靶点进行预测；并通过相关数据库检索支气管哮喘的相关靶点。将前胡与支气管哮喘的共同靶点用STRING网站进行蛋白质-蛋白互作分析并运用Cytoscape 3.7.2进行可视化；利用DAVID数据库进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果：前胡与支气管哮喘的共同靶点85个，富集分析得到生物学进程20个，主要涉及了信号转导、细胞增殖、细胞凋亡、缺氧、基因表达等生物学进程，多个生物学进程涉及了EGFR、VEGF、AR、IL1、IL6、ESR2，MAPK1，JUN，CCL2，PPARG等靶点；KEGG通路富集筛选得到8条通路与支气管哮喘相关，主要涉及TNF信号通路、HIF-1信号通路、癌症相关通路。结论：前胡治疗支气管哮喘可能存在多通路、多靶点的可能，为前胡的进一步研发用药提供了参考，也为支气管哮喘的治疗提供了生物信息学基础。     

基于指纹图谱和网络药理学的白花蛇舌草质量标志物预测分析

目的：基于指纹图谱和网络药理学方法,分析预测白花蛇舌草[Oldenlandia diffusa（Willd.） Roxb,ODWR]的质量标志物（quality markers,Q-Marker）。方法：利用HPLC建立ODWR指纹图谱,确认共有峰;通过对照品比对和HPLC-ESI-Q-TOF-MS对共有峰进行鉴定;运用网络药理学筛选和分析ODWR共有成分及炎症、肿瘤作用靶点和通路,构建"药物-成分-靶点-通路"网络,预测ODWR潜在Q-Marker;使用Auto Dock Vina软件对ODWR潜在的Q-Marker与关键靶点进行分子对接验证。结果：槲皮素-3-O-[2-O-（6-O-E-阿魏酰基）-β-D-吡喃葡糖苷]-β-D-吡喃半乳糖苷、（E/Z）-6-O-香豆酰鸡屎藤次苷甲酯、（E/Z）-6-O-阿魏酰鸡屎藤次苷甲酯成分为ODWR潜在的Q-Marker,主要通过作用于PIK3R1、NFKB1、HRAS等靶点,调控Pathways in cancer、Proteoglycans in cancer、Focal adhesion等信号通路,发挥抗炎、抗肿瘤等作用。结论：槲皮素-3-O-[2-O-（6-O-E-阿魏酰基）-β-D-吡喃葡糖苷]-β-D-吡喃半乳糖苷、（E/Z）-6-O-香豆酰鸡屎藤次苷甲酯、（E/Z）-6-O-阿魏酰鸡屎藤次苷甲酯成分可作为ODWR潜在Q-Marker。本研究为ODWR质量控制和评价提供参考,同时也为其抗炎、抗肿瘤活性成分及作用机制研究奠定基础。     

基于网络药理学的复方当归注射液治疗缺血性脑损伤作用机制分析

目的：采用网络药理学的方法探讨复方当归注射液治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：运用中药系统药理学分析平台（TCMSP）检索复方当归注射液3味中药化学成分和相关作用靶点。利用Cytoscape 3.7.0构建化合物-靶点网络,采用STINGV10.5软件构建蛋白互作PPI网络,在此基础上进行基因本体GO和京都基因与基因组百科全书KEGG生物通路富集分析。结果：从复方当归注射液3味中药中筛选得到24个活性成分,其作用于99个靶点,涉及的关键靶点包括AKT1、JUN、ESR1、IL6、EGF、F2、TNF和PIK3CG等;调节信号通路包括神经活性受体-配体相互作用通路、神经激素信号通路、MAPK信号通路、cGMP-PKG信号通路、多巴胺能突触、VEGF信号通路、血小板激活和PPAR信号通路;参与含氧化合物的反应、有机环状化合物反应、内生刺激的反应、细胞内信号传导的正调节和活性氧物质代谢过程的调节等多种生物过程。结论：本研究初步阐明了复方当归注射液抗缺血性脑损伤的药理作用及其相关机制,为进一步深入研究奠定良好基础,为研制抗缺血性脑损伤新药提供参考依据。     

基于网络药理学探讨舒肝解郁胶囊治疗抑郁症的作用机制

目的：基于网络药理学预测舒肝解郁胶囊治疗抑郁症的主要活性成分及其作用靶点,探讨其多成分-多靶点-多通路的作用机制。方法：采用超高效液相色谱-四级杆/静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap MS）技术对舒肝解郁胶囊中的化合物准确定性,借助中药系统药理学分析平台（TCMSP）和Swiss Tartget Predict数据库对舒肝解郁胶囊中化学成分的作用靶点进行预测,借助OMIM数据库和GeneCard数据库检索抑郁症相关基因,应用UniProt数据库分析药物靶点和疾病基因。采用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用（PPI）关系网络,在DAVID数据库对关键靶点（GO）富集分析和（KEGG）通路分析。结果：通过对舒肝解郁胶囊中36个主要化学成分定性分析,对13个有对照品成分进行网络药理学探索,发现舒肝解郁胶囊治疗抑郁症的552个核心靶点及MAPK信号通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路等主要通路。结论：舒肝解郁胶囊发挥治疗抑郁症的作用体现了中药多成分、多靶点、多途径的协同作用特点,为进一步探索舒肝解郁胶囊治疗抑郁症的机制奠定了理论基础。     

消渴饮水方对链脲佐菌素联合高脂高糖诱导的糖尿病肾病小鼠的保护作用

目的：研究消渴饮水方（XEC）对实验性2型糖尿病（T2DM）小鼠糖脂代谢及肾病损伤的保护作用及机制。方法：采用链脲佐菌素联合高脂高糖饲料诱导C57BL/6小鼠为T2DM动物模型,分为模型（DM）组、二甲双胍（MET）组、消渴灵片（XKLP）组、消渴饮水方低（XEC-L）、中（XEC-M）、高（XEC-H）剂量组,并以健康小鼠为正常（NC）组,给药6周。每周测空腹血糖,第6周进行口服葡萄糖耐量实验,检测糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿素氮等生化指标;HE染色观察胰腺病理改变,HE、PAS和Masson染色观察肾脏病理改变;蛋白质印迹（Western blot）检测肝脏组织胰岛素受体α（InsRα）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷酸脂酰激醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B （AKT）、腺苷酸化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化AMPK （p-AMPK）水平,肾脏组织晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、核因子-κB （NF-κB）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）和磷酸化JNK （p-JNK）水平。结果：XEC显著改善T2DM小鼠的胰岛素抵抗、糖耐量降低和糖脂代谢紊乱（P<0.01）,以及受损的肾功能（P<0.05）。在组织病理分析中,XEC减轻T2DM小鼠胰腺、肾小球和肾小管的结构病变。Western blot分析表明,XEC-H显著上调InsRα、IRS-1、PI3K、AKT的表达和p-AMPK/AMPK比值,降低RAGE、NF-κB的水平和p-JNK/JNK比值（P<0.05）。结论：XEC能够改善T2DM小鼠的糖脂代谢紊乱,在预防治疗糖尿病肾病方面显示出比MET和XKLP更优异的效果。其作用机制可能是通过上调InsRα/IRS-1/PI3K/AKT信号通路,促进AMPK磷酸化及下调肾脏AGE/RAGE和JNK/NF-κB信号通路,实现对糖尿病及肾病的预防和治疗作用。     

基于网络药理学对乌药汤治疗原发性痛经作用机制的研究

目的：利用网络药理学方法探讨乌药汤治疗原发性痛经的作用机制。方法：借助中药系统药理学分析平台（TCMSP）筛选乌药汤的活性成分；通过Pharmmapper数据库筛选活性成分潜在靶点基因，使用GeneCards数据库得到原发性痛经相关基因靶点；将活性成分的潜在靶点基因与原发性痛经相关基因进行比对，得到乌药汤治疗原发性痛经的潜在靶点基因；使用KOBAS3.0数据库对靶点基因功能（gene ontology，GO）和KEGG通路进行分析，得到乌药汤治疗原发性痛经的重要调节通路；采用Cytoscape3.6.1软件构建"成分-靶点-通路"网络；将筛选得到的主要活性成分和关键靶点进行分子对接验证。结果：从乌药汤中共筛选出菜蓟苦素、金圣草（黄）素、异黄檀素、甘草素f等31个活性成分，涉及包括ESR1、CASP3、MMP9、HRAS在内的23个基因靶点，影响了内分泌抵抗（Endocrine resistance）、雌激素受体信号传导通路（Estrogen signaling pathway）和催乳激素信号通路（Prolactin signaling pathway）等95条与原发性痛经相关的信号通路。分子对接结果显示，筛选得到的主要活性成分与关键靶点有较强结合，其中菜蓟苦素（cynaropicrin）和关键靶点的结合能力与阳性药接近。结论：本研究通过构建"成分-靶点-通路"网络图，揭示了乌药汤能通过多成分、多靶点、多通路发挥药效，为进一步阐释乌药汤治疗原发性痛经作用机制提供了科学依据。     

白头翁汤治疗溃疡性结肠炎的分子网络调控机制

目的：基于网络药理学和生物信息学探讨白头翁汤（BTWT）治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子网络调控机制。方法：通过检索中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP），筛选BTWT的入血活性成分和作用靶点；通过GEO数据库获取UC患者与健康人群的显著性差异表达基因；采用Cytoscape构建BTWT活性成分-靶点网络；采用Bisogenet构建BTWT作用靶点蛋白质-蛋白质交互作用（PPI）网络及UC特异性基因PPI网络并提取这两个网络的交集，获得BTWT治疗UC的PPI网络及特征性基因；采用DAVID数据库对BTWT治疗UC的特征性基因进行基因本体（GO）和KEGG信号通路分析；运用Cytohubba筛选BTWT治疗UC的关键靶点。结果：在TCMSP中共检索到与BTWT相关的化学成分247个，依据ADEM参数筛选得到活性成分53个，其中入血活性成分37个，通过检索配对分析，这些成分对应的靶点有643个；从GEO数据库获得UC表达谱数据芯片GSE87466，经过筛选分析得到UC患者特异性表达差异基因279个；进一步分析得到1705个特征性基因参与BTWT治疗UC的过程；GO分析和KEGG通路分析结果表明，BTWT治疗UC主要涉及细胞质、细胞核、细胞连接等分子组成，生物学过程主要包括细胞增殖、迁移和凋亡等，分子功能主要涉及蛋白特异性结合、蛋白酪氨酸激酶活性等；主要富集于MAPK信号通路、趋化因子信号通路、TNF信号通路等；从特征性基因网络中筛选出NTRK1、TP53、APP等10个关键靶点。结论：本研究从网络药理学和生物信息学角度揭示了中药治疗疾病多成分、多靶点和多途径的特点，探究得到BTWT治疗UC的关键靶点及可能分子机制，可为BTWT治疗UC的基础实验与临床研究提供理论依据。     

加味丹参饮治疗心肌梗死的网络药理学研究

目的 基于网络药理学的方法，分析加味丹参饮对于治疗心肌梗死的潜在作用机制。方法 借助TCMSP、Drugbank、Pubchem、Swiss Target Prediction等数据库及参考文献获取加味丹参饮的有效成分及靶标。通过HPO、OMIM平台检索心肌梗死疾病相关的靶标，并借助STRING数据库构建靶蛋白相互作用网络（PPI），获得关键靶标。使用Cytoscape3.6.0软件对加味丹参饮-心肌梗死疾病进行网络可视化，并构建“加味丹参饮-化学成分-靶点”、“疾病-靶点”、“加味丹参饮-相关化学成分-疾病-关键靶点”网络图，使用DAVID数据库对关键靶点进行GO生物过程和KEGG代谢通路分析。结果 从加味丹参饮中共筛选出94个有效成分，148个与心肌梗死相关的作用靶点，其中有效成分与疾病对应的相同靶点21个，其中包含血管内皮生长因子A（VEGFA）、酪氨酸激酶2（JAK2）、肿瘤坏死因子（TNF）等。经GO和KEGG通路富集分析，靶点主要涉及G蛋白偶联受体信号通路、调节细胞增殖、RNA聚合酶II转录因子活性等功能过程，可能通过调节PI3K-Akt信号通路、微小RNA-癌症相关通路、AMPK信号通路、VEGF信号通路、JAK-STAT信号通路等多条代谢通路来发挥加味丹参饮治疗心肌梗死的作用。结论 通过建立靶点网络图，可从多方位阐明复方加味丹参饮治疗心肌梗死多成分、多靶点的机制，可进一步为深入研究加味丹参饮治疗心肌梗死相关疾病机制提供理论依据。     

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学方法探讨短梗五加改善失眠的潜在药效成分及作用机制

目的:研究短梗五加改善失眠的药效物质基础及潜在的作用机制。方法:运用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术,结合文献,对短梗五加化学成分进行分析鉴定,使用SwissADME对成分进行筛选,通过 Swiss Target Prediction数据库预测活性成分潜在靶点,GeneCards、DRUGBANK、OMIM和DisGeNET数据库搜集疾病靶点,使用VENNY软件收集成分-靶点交集,Cytoscape软件构建靶点蛋白相互作用网络,利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集,使用微生信平台进行可视化分析。随后利用Cytoscape构建成分-靶点-通路图,运用AutoDock Vina和Pymol软件进行分子对接。进一步建立斑马鱼睡眠剥夺模型对活性成分进行验证。结果:异嗪皮啶、金合欢素、东莨菪碱内酯、丁香酸、川芎哚等16个成分为短梗五加改善睡眠药效成分,可能作用于ESR1、AKT1、EGFR、PTGS2和PPARG等靶点,成分与靶点结合能小于-4.25kJ·mol^-1的占总数94%,显示良好的结合活性。短梗五加通过雌激素、PI3K-Akt、ErbB、HIF-1等信号通路改善失眠。总提物、金合欢素、异嗪皮啶和东莨菪碱内酯均可改善失眠并具有一定的镇静作用(P＜0.01,P＜0.05)。结论:短梗五加改善失眠可能是通过多靶点、多成分起作用,本研究为产品的质量评价及深度开发提供科学依据。     

基于UPLC-Q/TOF-MS与网络药理学探究解语丹治疗中风的活性成分及作用机制

目的:探究解语丹治疗中风的主要活性成分及其作用机制。方法:采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q/TOF-MS)分析解语丹的化学成分,并借助UNIFI数据库和文献进行结构鉴定。借助SwissADME网站对成分进行代谢参数筛选后,使用Swiss Target Prediction网站预测筛选成分的靶点为解语丹的药物靶点。挖掘GeneCards数据库和NCBI数据库的中风相关疾病靶点。Venny网站取得解语丹治疗中风的靶点。STRING数据库和Cytoscape软件挖掘高置信度作用靶点。R软件对靶点进行GO(基因本体)功能和KEGG通路的富集分析,并构建“药物-成分-靶点-通路-疾病”网络图。结果:共检测出解语丹化学成分102种,包括氨基酸、寡糖类、香豆素类、山酮类、环烯醚萜类、黄酮类、皂苷类、有机酸和生物碱等,筛选分析得到48种活性成分和562个药物靶点,与疾病靶点取交集得97个药物与疾病的共同靶点。STRING得65个高置信度靶点,富集分析得到3209个GO功能进程和190条通路,GO进程主要涉及创口与炎症、血管管径变化及血压调节等GO生物过程类、细胞粘着和细胞凝聚等GO细胞组成类、肽类激素内切酶活性及血红蛋白等GO分子功能类。KEGG通路主要有花生四烯酸代谢、补体和凝血级联、血小板激活流体剪切应力和动脉粥样硬化、脂质和动脉粥样硬化等脂质代谢、凝血功能、动脉粥样硬化等与中风密切相关的通路。结论:解语丹可能是以调节脂质代谢与凝血功能、改善粥样硬化等途径治疗中风,表明解语丹通过多成分介导多靶点,作用于多进程和多通路协同治疗中风的特点。     

基于UPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学研究连翘治疗急性肺损伤的作用机制

目的: 基于UPLC-Q-TOF-MS/MS技术分析连翘的入血成分,并结合网络药理学研究连翘治疗急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制。方法: 使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立ALI大鼠模型,采用UPLC-Q-TOF-MS/MS技术鉴定连翘的入血成分,结合PharmMapper、GeneCards和Disgenet数据库筛选连翘入血成分治疗ALI的潜在作用靶点,String平台绘制蛋白互作(PPI)网络图,Cytoscape软件做网络拓扑分析并筛选核心靶点,通过David数据库对核心靶点富集分析,使用Autodock Vina和PyMol软件对相关入血成分与核心靶点进行分子对接。结果: 肺组织切片结果显示ALI大鼠模型制备成功;得到37个连翘入血成分;连翘治疗ALI核心靶点70个,涉及PI3K/Akt、MAPK和Ras等152个相关通路;agatholic acid、无梗五加苷B、连翘苷、连翘酯苷A和芦丁5个入血成分与核心靶点JAK2和JAK3分子对接的结合能均小于-4.25 kJ·mol^-1,对接结果良好。结论: 该研究明确了连翘的入血成分,网络药理学预测agatholic acid、无梗五加苷B、连翘苷、连翘酯苷A和芦丁可能为连翘防治ALI的主要成分,其作用机制可能与靶向JAK2和JAK3调控PI3K/Akt信号通路有关。     

基于网络药理学的虎杖抗炎活性成分及作用机制研究

目的： 构建虎杖抗炎的"成分-靶点-通路"网络,探究虎杖可能的活性成分及其潜在作用机制。方法： 通过文献和TCMSP数据库查找虎杖化学成分,采用类药性（drug likeness,DL）以及口服生物利用度（oral bioactivity,OB）评估筛选活性成分;通过Drugbank、Pharmmapper数据库筛选虎杖活性成分潜在靶点基因,通过GeneCards和MalaCards数据库得到炎症相关基因靶点;将活性成分的潜在靶点基因与炎症相关基因进行比对,得到虎杖抗炎的潜在靶点基因;使用R语言和KOBAS3.0数据库对靶点基因功能和相关通路进行注释;采用Cytoscape3.6.1软件构建虎杖抗炎作用的"成分-靶点-通路"网络;将筛选得到的部分活性成分和关键靶点进行分子对接。结果： 从虎杖中共筛选出13个活性成分,涉及包括ELANE、PLG、ALB、MMP9等65个基因靶点,影响了Toxoplasmosis、IL-17 signaling pathway、Relaxin signaling pathway、TNF signaling pathway等96条信号通路;分子对接试验结果显示,筛选得到的两个活性成分与关键靶点的结合能力与阳性药物接近。结论： 构建的"成分-靶点-通路"网络图揭示了虎杖通过多成分、多靶点、多通路的形式发挥抗炎作用,分子对接试验间接证实了网络药理学预测结果的可靠性与准确性。研究结果为进一步阐释虎杖抗炎作用机制提供了科学依据。     

基于网络药理学探讨固肾安胎方治疗先兆性流产的作用机制

目的:通过网络药理学方法探讨固肾安胎方治疗先兆性流产的作用机制.方法:运用TCMSP、SwissTarget等数据库筛选化学成分、获取潜在靶点,构建药材-成分-靶点网络图,并进行信号通路的富集与分析,利用分子对接技术探究潜在靶点与活性成分的相互作用.结果:获得固肾安胎方的核心成分89个和作用靶点34个,涉及Steroi...     

基于中药网络药理学分析川芎茶调散治疗偏头痛的作用机制

目的：分析川芎茶调散的活性成分,预测其治疗偏头痛的作用靶点及信号通路,解析其效应机制。方法：通过TCMSP数据库收集川芎茶调散活性成分并进行ADME筛选,收集活性成分潜在靶点;通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集偏头痛相关的疾病靶点,并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点,进行PPI分析;使用Cytoscape构建可视化"药物-靶点-疾病"网络并进行分析,通过R语言对共同靶点进行GO富集与KEGG富集分析。结果：通过筛选获得141个药物与疾病的共同靶点,发现川芎茶调散治疗偏头痛的关键靶点为APP、CHRM2、CXCL8、CXCL2、CXCL10等;主要改变的信号通路为PI3K-AKT信号通路、HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路等;氧化应激反应、类固醇激素反应、血管收缩调节、低氧反应、雌二醇反应和神经递质代谢可能是川芎茶调散治疗偏头痛的主要生物学调控环节。结论：槲皮素、木犀草素、山柰酚等是川芎茶调散中重要活性成分,APP,CHRM2、CXCL8等基因受到了药物调控,川芎茶调散可能通过PI3K-AKT信号通路,HIF-1信号通路,内分泌抵抗信号通路调控了偏头痛时的炎症反应、血管收缩、内分泌-神经递质代谢等生物过程。