抑郁对荷瘤鼠细胞免疫功能影响的初步研究

目的：建立肿瘤抑郁动物模型，探讨抑郁对荷瘤大鼠细胞免疫功能的影响。方法：将sD大鼠随机分为3组，对照组、肿瘤组和肿瘤抑郁组。肿瘤组于皮下接种大鼠癌肉瘤细胞株Walker-256，接种前后不给予任何应激，肿瘤抑郁组则在接种前后采用长期不可预见性中等强度应激建立分养大鼠抑郁症模型，并应用糖水消耗试验、开场试验（open-field test）、测定大鼠海马5-羟色胺（5-HT）含量来评定抑郁状态。用MTT生物法测定荷瘤鼠NK细胞活性，用流式细胞术分析T细胞亚群，同时观察3组大鼠一般状态。结果：肿瘤抑郁组大鼠接受慢性应激后出现显著的抑郁，海马5-HT降低，一般状态最差。对照组、肿瘤组、肿瘤抑郁组大鼠NK细胞活性、CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋依次降低（P〈0．05，P〈0．01），CD8^＋依次升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：抑郁可降低荷瘤大鼠的细胞免疫功能，可能促进肿瘤的发生、发展。     

荔枝核提取物抑制大鼠乳腺增生及调节激素水平研究

目的：探讨荔枝核提取物对大鼠乳腺增生病以及激素作用及其作用机制。方法：取健康、未孕雌性SD大鼠60只,按体重随机分为正常对照组,模型对照组,荔枝核提取物高、中、低剂量组（44、22、11g／kg）,乳结平组（3．3g／kg）,每组10只。实验结束时,观察各组大鼠乳头高度,光镜检查乳腺组织病理变化,用放射免疫法（RIA）分析测量血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、泌乳素（PRL）的水平。结果：模型对照组大鼠乳头红肿或增生明显,导管上皮细胞层数、腺泡数明显增加,血清激素B和PRL水平明显升高,而P水平明显降低,与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。乳结平组和荔枝核提取物高、中剂量组均能逆转病鼠乳头直径、高度、导管上皮细胞层数和腺泡数（P〈0．01）,并降低B和PRL水平（P〈0．01）,而提高P含量（P〈0．05或0．01）;荔枝核提取物低剂量组也能不同程度地逆转大鼠乳头红肿或乳腺组织增生（P〈0．01）,提高P含量（P〈0．05）,但B和PRL水平则未见统计学明显差异（P〉0．05）。结论：荔枝核提取物可调节乳腺增生大鼠的激素水平,改善增生乳腺的病理形态变化。推测荔枝核的部分作用机制,可能是调整下丘脑-垂体-卵巢性腺轴功能紊乱,从而有效地对抗雌激素性大鼠乳腺增生病。     

胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用

目的：观察胆宁片对实验性脂肪肝的保护作用。方法：采用高脂饮食分别诱导大鼠和家兔脂肪肝模型，将60只大鼠按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸（150mg／kg）组，低（0．5g／kg）、中（1．5g／kg）、高（3．0g／kg）剂量胆宁片组，每组10只。30只家兔按体重随机分为空白组，模型组，阳性对照熊去氧胆酸组（75mg／kg），低（0．25g／kg）、中（0．75g／kg）、高（1．5g／kg）剂量胆宁片组，每组5只。观察低、中、高剂量胆宁片对大鼠和家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）浓度的影响，以及肝组织形态学的变化。结果：与空白对照组比较，胆宁片低、中、高3组剂量能显著降低大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片中、高剂量组能显著降低大鼠血清中ALT水平（P〈0．05或P〈0．01），同时高剂量组能显著降低大鼠血清中AST水平（P〈0．05）。胆宁片中、高剂量能显著降低家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平（P〈0．05或P〈0．01）；胆宁片低剂量组能显著降低家兔血清中三酰甘油水平（P〈0．05）；胆宁片高剂量组能显著降低家兔血清中ALT水平（P〈0．05）；胆宁片中、高剂量组能显著降低家兔血清中AST水平（P〈0．05或P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示，胆宁片可减轻肝脏脂肪变性和点灶状坏死。结论：胆宁片对实验性大鼠和家兔脂肪肝均有一定的治疗作用。     

戒毒康胶囊对吗啡依赖性大鼠戒断症状的治疗作用评价

目的：评价戒毒康胶囊对吗啡依赖性大鼠戒断症状的治疗作用。方法：采用吗啡依赖性大鼠催促戒断模型和自然戒断模型。结果：（1）在吗啡依赖性大鼠催促戒断治疗试验中,戒毒康胶囊0．25、0．5和1．0g／kg剂量均可显著降低吗啡依赖性大鼠的催促戒断症状分值（P〈0．01）,0．5和1．0g／kg剂量抑制体重下降（P〈0．05或P〈0．01）。（2）在吗啡依赖性大鼠自然戒断治疗试验中,戒毒康胶囊0．25、0．5和1．0g／kg剂量,均可明显抑制吗啡依赖性大鼠自然戒断后的体重下降（P〈0．05或P〈0．01）。结论：戒毒康胶囊能显著降低吗啡依赖性大鼠催促戒断和自然戒断后所产生的戒断反应,具有明显的脱毒治疗作用。     

甲亢大鼠脑甲状腺激素受体mRNA的表达

目的：探讨正常大鼠与甲状腺功能亢进（甲亢）大鼠脑甲状腺激素受体（TR）mRNA表达差异。方法：将10只实验大鼠随机分2组，每组5只，荧光定量PCR（FQ-PCR）方法检测甲亢大鼠各脑区甲状腺激素受体mRNA表达变化。结果：与正常大鼠相比，甲亢大鼠大脑、小脑、海马、脑干中TRα1 mRNA分别下调43％、35％、52％、49％（P〈0．05）。小脑中TRα2mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑TRα2mRNA下调34％（P〈0．05），海马、脑干中TRα2mRNA分别上调67％（P〈0．01）、56％（P〈0．05）。小脑中TRβ1mRNA无显著性变化（P〉0．05），大脑、海马、脑干中TRβ1 mRNA分别下调41％（P〈0．01）、50％（P〈0．05）、46％（P〈0．05）。各脑区TRα1与TRα2mRNA比值均下降（P〈0．05）。结论：甲亢时各脑区对高甲状腺激素水平敏感性不一致，甲状腺激素受体mRNA异常表达变化可能参与了甲亢时脑功能障碍的发病机制。     

从大鼠脊髓背角Ibal的表达探讨天麻素对化疗诱导神经病理性疼痛的作用及其机制

观察天麻素对化疗痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化的影响。方法：根据痛阈值大小筛选出合格的SD大鼠30只,采用随机配伍的方法分为5组：对照组、模型组、天麻素低剂量组（30mg／kg）、天麻素中剂量组（60mg／kg）、天麻素高剂量组（120mg／kg）。用隔日腹腔注射长春新碱（125μg／kg）的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的天麻素治疗化疗痛大鼠,分别用E—Jectronicvonfrey测痛仪和热刺痛仪测定大鼠机械痛阈值及热痛阈值;免疫荧光法检测脊髓背角小胶质细胞特异性活化标志物Ibal的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠机械痛阈值和热痛阈值明显降低（P〈0．05或P〈O．01）,脊髓背角Ibal表达显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,天麻素治疗组大鼠机械痛阈值与热痛阈值有不同程度的增高（P〈0．05或P〈0．01）,脊髓背角Ibal表达有不同程度的降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：天麻素能减轻化疗痛大鼠的机械痛敏和热痛敏反应,该作用可能与其抑制脊髓小胶质细胞活化有关。     

慢性温和不可预知应激模型大鼠血浆中正五聚蛋白3的质量浓度变化及舍曲林的干预作用研究

目的：研究慢性温和不可预知应激（CUMS）模型大鼠血浆中正五聚蛋白3（PTX．3）的质量浓度变化,及舍曲林对其的干预作用,寻找抑郁早期标志物。方法：取大鼠随机分为空白对照组、模型组和舍曲林（4．5mg／kg）组,每组8只,早6各半,后2组大鼠每天给予应激刺激建立CUMS模型;于第u天开始舍曲林组大鼠灌胃给予相应药物,对照组和模型组大鼠给予等体积蒸馏水。分别于应激前、应激第7、1l、18、21、24、27天考察各组大鼠的体质量、糖水消耗百分率、5min内的行走和站立次数,以及血浆中PTX-3质量浓度。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠应激第24天体质量、应激第21、27天糖水消耗百分率均明显降低（P〈0．05）,应激第11、18、21、24、27天行走次数和应激第18、2l、24、27天站立次数均明显减少（P〈0．05或P〈O．01）,应激第24天PTx-3质量浓度明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,舍曲林组大鼠应激第27天糖水消耗百分率和行走次数、应激第2l、24天站立次数均明显增加（P〈0．05或P〈0．01）,应激第18、21、24、27天PTX-3质量浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;其余各组间指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：PTX-3质量浓度随抑郁程度增加而增加,舍曲林干预后PTX-3质量浓度降低,提示PTX-3可作为抑郁早期标志物,但有待进一步研究论证。     

BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子mRNA表达的影响研究

目的:研究BCEF0083对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、吗氯贝胺20mg/kg组以及BCEF0083100、50、25mg/kg组,用HE染色法观察海马神经元数目的变化,用逆转录-聚合酶链反应法检测海马BDNFmRNA的表达。结果:BCEF0083可增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达。结论:BCEF0083的抗抑郁作用可能与增加慢性应激抑郁模型大鼠海马神经元数目及上调BDNFmRNA的表达有关。     

吗啡依赖大鼠海马内脑源性神经营养因子的表达

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）在大鼠吗啡精神依赖中所起的作用。方法大鼠连续6d腹腔注射吗啡10mg／kg,诱导吗啡条件性位置偏爱（CPP）形成。免疫组化法测定大鼠海马内BDNF的表达。结果经6d吗啡训练后,吗啡组在伴药侧的停留时间较对照组显著增加（P〈O．01）。吗啡组大鼠海马内BDNF的阳性细胞数、平均光密度值分剐为（99．18±15．85）、（188．29±22．42）,均显著高于对照组（36．01±9．53）、（73.28±13．36）（P〈0．01,P〈O．01）。结论BDNF在慢性吗啡处理大鼠海马内的表达上调,证实BDNF参与了慢性吗啡依赖生物学过程,推测BDNF可能在精神依赖中起重要作用。     

山楂提取物防治高脂血症实验研究

目的观察山楂提取物对高脂血症大鼠的预防性降脂和治疗性降脂作用。方法采用灌胃高脂乳剂建立大鼠高脂血症模型,测定不同剂量山楂提取物对高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）和高密度脂蛋白（HDL-C）的影响。结果山楂提取物中剂量（0．15mg／kg·d）、高剂量（0．3mg／kg·d）均可使高脂血症大鼠的Tc,TG和LDL—C显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论山楂提取物对高血脂症具有预防和治疗作用。     

左旋薄荷酮抗抑郁作用及机制研究

目的：研究左旋薄荷酮（MTN）的抗抑郁作用及可能机制。方法：以开野实验、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水偏好实验对ICR小鼠进行行为学观察,探讨左旋薄荷酮对抑郁模型小鼠行为学的改善作用,同时检测小鼠血清皮质酮及皮质中糖皮质激素受体（GR）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的变化。结果：左旋薄荷酮15、30 mg·kg-1能显著缩短小鼠强迫游泳、悬尾不动时间,显著提高慢性不可预知温和刺激（CUMS）小鼠糖水偏好值,并能显著降低CUMS小鼠血清皮质酮含量、升高GR mRNA和BDNF的表达。结论：左旋薄荷酮具有抗抑郁作用,其抗抑郁机制可能与抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度活化、促进皮质BDNF的表达有关。     

Orcinol glucoside produces antidepressant effects by blocking the behavioural and neuronal deficits caused by chronic stress

This study focused on the antidepressant potential of orcinol glucoside (OG) and its possible mechanisms of action. We established a depressed rat model using 3 consecutive weeks of chronic unpredictable mild stress (CUMS). The antidepressant-like effect of OG was revealed using the sucrose preference test, the open field test, the forced swimming test (FST), and the tail suspension test (TST). The activity of the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis was evaluated by detecting the serum corticosterone (CORT) concentrations and mRNA expression of corticotrophin-releasing hormone (CRH) in the hypothalamus. The protein expression levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and total phosphorylated-ERK1/2 were detected by western blot. The results showed that OG treatment (1.5, 3, or 6 mg/kg) alleviated the depression-like behaviour of rats under CUMS, as indicated by the increased sucrose preference and the decreased immobility in both the FST and TST, although the rearing frequency in the open field test increased only in the group that received the lowest dose (1.5 mg/kg OG). Rats that received OG treatment exhibited reduced serum CORT levels and CRH mRNA expression in the hypothalamus, suggesting that the hyperactivity of the HPA axis in CUMS rats was reversed by OG treatment. Moreover, OG treatment upregulated the protein levels of BDNF and phosphorylated-ERK1/2 in the hippocampus, even above control levels. Our findings suggest that OG improved depressive behaviour in CUMS rats by downregulating HPA axis hyperactivity and increasing BDNF expression and ERK1/2 phosphorylation in the hippocampus.     

半夏厚朴汤抗抑郁作用——改善脑内氧化应激水平

目的：通过观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和氧化应激的影响,研究半夏厚朴汤抗抑郁的机制。方法：采用强迫游泳实验、开野实验、糖水偏好实验,研究半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用,并通过UPLC-T-QMS系统检测其大鼠脑内单胺类神经递质的含量,部分动物取其海马制备海马匀浆,Western blotting检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）。结果：与空白组相比,模型组大鼠糖水消耗量显著下降,强迫游泳不动时间显著延长,交叉次数、直立次数显著减少;海马内去甲肾上腺素、5-羟色胺含量显著降低。与模型组相比,半夏厚朴汤组糖水消耗量显著升高,强迫游泳不动时间显著缩短。半夏厚朴汤组显著增加大鼠脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺含量。Western blotting检测结果显示,与模型组比较,半夏厚朴汤组显著升高SOD水平,显著降低MDA水平。结论：半夏厚朴汤能明显改善慢性应激所致的大鼠抑郁行为,其机制可能与上调海马内去甲肾上腺素、5-羟色胺水平,增强机体抗氧化应激能力有关。     

帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达

目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。     

Inhibition of neuronal nitric oxide synthase and soluble guanylate cyclase prevents depression-like behaviour in rats exposed to chronic unpredictable mild stress

Depression is the most common psychiatric disorder. It is well established that endogenous nitric oxide (NO) contributes to chronic unpredictable mild stress (CUMS)‐induced depression. The aim of this study was to investigate brain‐derived neurotropic factor (BDNF) expression in CUMS‐induced depression‐like behaviour in rats. Rats were exposed to CUMS for 5 weeks. A specific and selective nNOS inhibitor, 3‐bromo‐7‐nitroindazole (3‐Br‐7‐NI; 20 mg/kg/day, i.p.), and a specific soluble guanylate cyclase (sGC) inhibitor, 1H‐(1,2,4)oxadiazolo(4,3‐a)quinoxalin‐1‐one (ODQ; 10 mg/kg/day, i.p.), were administered during CUMS. The forced swimming test (FST) was used to assess despair and sucrose consumption, and sucrose preference test was used to assess anhedonia that are the main symptoms of the depression. We show that both 3‐Br‐7‐NI and ODQ administration during CUMS suppressed CUMS‐induced, depression‐like behavioural changes, including reduced sucrose preference, body‐weight and locomotor activity as well as increased immobility time in the FST. CUMS also significantly decreased BDNF protein levels in the CA1 and CA3 regions of the hippocampus, which was reversed by 3‐Br‐7‐NI and ODQ administration. Our findings suggest a novel role for nNOS and sGC‐cGMP in the development of the CUMS model of depression.     

吴茱萸次碱对慢性不可预见性温和刺激诱导大鼠的抗抑郁作用及其机制研究

目的研究吴茱萸次碱对慢性不可预见性温和刺激(CUMS)诱导的大鼠抑郁模型的作用及其机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组(1 mg/kg)和吴茱萸次碱低、高剂量(10、20 mg/kg)组,每组10只,除对照组外,其他各组动物连续复制CUMS模型28d,在造模的第15天开始每天ig给药1次,连续14d。记录大鼠体质量,通过糖水偏好实验、旷场实验、强迫游泳实验检测各组大鼠的行为学,并检测大脑海马5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NA)水平及脑源性神经营养因子(BDNF)m RNA表达水平。结果与模型组比较,吴茱萸次碱高低剂量组均能显著抑制大鼠体质量下降(P0.05);与模型组比较,吴茱萸次碱高剂量组大鼠的糖水偏好度、大鼠穿越格数和中央格停留时间明显增加(P0.05);与模型组比较,吴茱萸次碱高低剂量组大鼠强迫游泳不动时间明显减少(P0.05、0.01);与模型组比较,吴茱萸次碱高剂量组大鼠海马中5-HT、NA水平和BDNF mRNA表达明显增加(P0.05、0.01)。结论吴茱萸次碱具有一定的抗抑郁效果,其机制可能与其提高大鼠海马单胺神经递质水平、增加BDNF mRNA的表达有关。     

大鼠抑郁行为的性别差异与单胺转运体及单胺氧化酶B关系的实验研究

目的：探讨慢性轻度不可预见刺激（CUMS）致大鼠抑郁行为的性别差异与神经细胞单胺氧化酶B（MAO—B）、5-羟色胺转运体（5-HTT）及去甲肾上腺素转运体（NET）表达的关系。方法：SD大鼠雌雄各30只,随机分为雄性对照组（MCG）、雄性模型组（MMG）、雌性对照组（FCO）和雌性模型组（FMG）,采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁模型。以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;Westernblot法和荧光定量PCR法分别测定脑桥NET和海马5-HTT及MAo-B蛋白和mRNA表达。结果：经CUMS处理的MMG大鼠开场实验水平和垂直得分均显著低于MCG,FMG大鼠垂直得分明显低于FCG,且MMG大鼠水平和垂直得分也显著低于FMG;FMG和MMG大鼠强迫游泳不动时间显著长于各自对照组,且MMG大鼠不动时间显著长于FMG;与各自对照组相比,FMO和MMG大鼠5-HTT蛋白表达均明显降低,而MAo-B表达明显升高;NET蛋白表达仅MMG明显升高,且显著高于FMG大鼠。结论：CUMS更易诱导雄性大鼠产生抑郁样行为,其原因可能与CUMS导致两性大鼠MAO-B、NET、5-HTT表达量的差异有关。     

文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase TPH）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组（NG）、模型组（MG）、文拉法辛灌胃正常组（WNG ）、文拉法辛灌胃模型组（ WMG）。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（Malondialdehyde , MDA）含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。     

心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠的作用研究

目的:研究心脑欣胶囊对不可预知慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁作用及其可能的作用机制。方法:采用慢性不可预知应激刺激的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型。通过开野、糖水偏好、强迫游泳、悬尾等实验观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠行为学的影响;观察心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量和海马组织单胺氧化酶(MAO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:心脑欣胶囊可明显提高慢性抑郁大鼠水平得分和垂直得分、糖水偏好程度,显著降低慢性抑郁大鼠强迫游泳、悬尾实验不动时间,显著降低慢性抑郁大鼠血清皮质酮含量,显著抑制其海马组织MAO、iNOS的活力和降低NO含量。结论:心脑欣胶囊对慢性抑郁大鼠具有明显的抗抑郁作用,其机制可能与抑制MAO、iNOS活性,降低皮质酮和NO水平,减轻海马损伤等有关。     

解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究

目的：探讨解郁汤的抗抑郁作用及可能机制。方法：以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁症模型,以糖水消耗、悬尾实验、强迫游泳实验、开野实验进行行为学评分,并通过UPLC—T—QMS系统检测其脑内单胺类神经递质的含量,观察模型小鼠给药前后的变化。通过免疫组化检测小鼠海马区BDNF以及5-Brdu表达。结果：与空白组相比．模型组的小鼠蔗糖水消耗量明显下降,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间均显著增加,交叉次数、直立次数显著减少,脑内的去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟色胺吲哚乙酸含量降低（P〈0．05）。与模型组相比,解郁汤组小鼠蔗糖水消耗量显著升高,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间均显著减少（P〈0．05）。解郁汤能显著增加大鼠脑内去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟色胺吲哚乙酸含量（P〈0．05）。解郁汤能增加小鼠脑内海马区BDNF以及5-Brdu表达。结论：解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与调节中枢单胺类神经递质的调节以及促进海马神经元再生有关。