青蒿琥酯影响大鼠异位内膜血管生成的实验研究

目的:探讨青蒿琥酯对大鼠子宫内膜异位病灶的抗血管生成作用和机制.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,6周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照、青蒿琥酯10mg/kg·d、青蒿琥酯50mg/kg·d、青蒿琥酯100mg/kg·d,采用灌胃法连续给药15d,观察各组异位子宫内膜体积,免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并通过CD34标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度(MVD).结果:(1)各给药组大鼠第3次剖腹种植物体积缩小,与第2次剖腹时相比,差异有显著性意义(P＜0.05),与对照组第3次剖腹时相比,差异亦有显著性意义(P＜0.05).(2)青蒿琥酯治疗后各组的大鼠异位组织中VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组比较差异均有显著性(P<0.05).(3)随着青蒿琥酯剂量的增加,各组种植物体积、VEGF表达和MVD数量与同时间的空白组相比明显减少.(4) 青蒿琥酯各治疗组异位内膜MVD数量与VEGF表达呈直线正相关关系(P＜0.05).(5)空白对照组异位内膜MVD数量与VEGF表达无相关关系(P＞0.05).结论:青蒿琥酯能明显缩小子宫内膜异位症大鼠模型的种植物体积、抑制异位子宫内膜VEGF蛋白表达及减少MVD数目,证实它可能是通过抑制VEGF表达实现其对异位病灶的血管生成抑制作用的,有望成为EMs抗血管生成治疗新药.     

腹腔注射五氟尿嘧啶影响大鼠异位内膜生长的试验研究

目的:试验建立自体移植性子宫内膜异位症Wistar大鼠模型,探讨5-氟尿嘧啶对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药剂量的疗效.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将成模大鼠随机分为对照组、腹腔注射5-氟尿嘧啶30mg/kg组、5-氟尿嘧啶20mg/kg组、5-氟尿嘧啶10mg/kg组,各2周,观察各组异位病灶在给药前后体积及形态的变化,免疫组化法测定异位组织微血管密度(MVD)值和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:各给药组异位病灶体积较用药前缩小,与对照组相比均有显著差异(P<0.05);用药后VEGF、MVD的表达减少,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论:5-氟尿嘧啶抑制异位病灶生长及模型鼠异位内膜分泌相关因子VEGF以及MVD的表达,提示随着对化疗药物毒副作用的了解和预防措施的加强,5-氟尿嘧啶有望能作为一种治疗子宫内膜异位症的新方法.     

来氟米特对子宫内膜异位症模型大鼠免疫功能影响实验研究

目的建立大鼠子宫内膜异位症模型,探讨来氟米特抑制子宫内膜异位病灶生长的作用机制,为从免疫方面治疗子宫内膜异位症提供依据。方法采用自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型。建模3周后治疗组来氟米特35mg／（kg·d）,对照组1ml／（kg·d）生理盐水,连用3周后测量用药前后病灶体积,用免疫组化sP检涣0方法,检测移植灶中VEGF及TNF—a的表达。结果治疗后治疗组的病灶体积明显小于对照组（P〈0．05）;治疗后VEGF及TNF—d在治疗组的表达明显低于对照组（P〈0．05）。结论本实验显示来氟米特对大鼠异位子宫内膜的生长具有很强的抑制作用。为治疗子宫内膜异位症提供新的应用前景。     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜的NF-κB、bcl-2表达的影响

目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜的病理形态和滑膜细胞的NF-κB、bcl-2表达的影响.方法:42只♂性Wistar大鼠随机分为5组,空白组(8只)、模型对照组(8只)、青蒿琥酯工组(8只,40 mg·kg-1)、青蒿琥酯Ⅱ组(8只,20 mg·kg-1)、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(10只,青蒿琥酯20 mg·kg-1、甲氨蝶呤每3 d 0.5 mg·kg-1).采用大鼠右后足跖皮内注射完全性福氏佐剂0.1 mL,致炎形成佐剂性关节炎(AA)模型,于造模12 d后开始给药.给药12 d后处死动物,组织切片HE染色观察大鼠踝关节滑膜的组织形态学变化,免疫组化ABC法检测滑膜组织中核转录因子NF-κB、凋亡相关蛋白bcl-2的蛋白表达水平.结果:青蒿琥酯能明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润.青蒿琥酯Ⅰ组、青蒿琥酯Ⅱ组及青蒿琥酯加甲氨蝶呤组关节滑膜细胞的bcl-2和NF-κB表达明显低于模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论:青蒿琥酯可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,降低滑膜细胞的bcl-2和NF-κB的蛋白表达.     

小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

二恶英对子宫内膜异位症小鼠的免疫毒性

目的 探讨四氯二苯并二恶英(TCDD)对于子宫内膜异位症小鼠模型的免疫毒性.方法 采用小鼠自体子宫内膜移植法建立小鼠子宫内膜异位症模型,间隔21 d分别给予TCDD0、1、3、10μg/kg灌胃1次.建模术后3、6、9周处死,鉴定异位病灶的形成,测量异位病灶体积,摘取胸腺并称重,计算脏器系数.采用RT-PCR法检测各组小鼠异位子宫内膜组织中IL-1β mRNA水平.结果 对照组异位子宫内膜病灶逐渐萎缩消失.随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,染毒组异位病灶体积明显呈剂量和时间依从性增加(P<0.05).与对照组相比,染毒组胸腺脏器系数呈现时间和剂量依赖性降低(P<0.05).异位灶体积和胸腺脏器系数之间具有明显的负相关性(P<0.05).与对照组相比,染毒组小鼠异位子宫内膜中IL-1β mRNA表达较对照组明显呈剂量和时间依从性上调(P<0.01).结论 TCDD可促进模型小鼠异位子宫内膜病灶的发展,其机制可能与系统性和局部性免疫毒性有关.     

人重组干扰素α-2b对子宫内膜异位症模型鼠治疗效果的研究

目的:利用大鼠子宫内膜异位症模型,研究人重组干扰素α-2(bIFNα-2b)对大鼠子宫内膜异位症的影响,并比较不同给药方式的疗效。方法:将成模的大鼠随机分为实验组(An=15)、实验组(Bn=15)和对照组(n=8)3组,实验组A予人重组IFNα-2b10万U腹腔内注射1次,实验组B予皮下注射IFNα-2b10万U共3次,对照组不予处理。于用药后第4、6、8周开腹探查,观察移植物生长情况,免疫组化方法测定异位病灶内的血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)。结果:实验组异位病灶体积呈持续减小的趋势,在治疗8周后2实验组病灶体积均明显小于对照组(P<0.05);实验组VEGF表达与MVD值都明显小于对照组(P<0.05)。2实验组间在治疗8周时病灶体积、VEGF表达和MVD值上差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:IFNα-2b可以抑制大鼠子宫内膜异位病灶的血管生长,使异位内膜萎缩。     

青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎的抗炎免疫研究

目的研究青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠的抗炎免疫机制。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,随机分为空白组、AA模型组、甲氨蝶呤阳性药物对照组和青蒿琥酯大、中、小剂量组(20.0,10.0,2.5 mg.kg.d-1),并灌胃给药。ELISA法检测各组对单核细胞趋化因子(MCP-1)、调节活化T细胞表达和分泌因子(RANTES)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。结果青蒿琥酯大、中、小剂量组能显著降低血清TNF-α,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);青蒿琥酯小剂量组与其大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P<0.05);青蒿琥酯各剂量组均能显著降低血清中MCP-l和RANTES的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);而青蒿琥酯小剂量组与大、中剂量组或者与甲氨蝶呤组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿琥酯抗炎和免疫调节作用可能是与抑制炎症因子相关。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症血管形成的实验研究

目的:观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)局部血管形成的影响和抗血管形成作用。方法:制作Wistar大鼠EMs动物模型,4周后将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组,持续用药28d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,western blotting测定局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白量的表达。结果:姜黄素治疗模型大鼠EMs,4周后异位组织中MVD和VEGF蛋白量的表达明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05),而在位内膜中MVD的表达与模型组相比,差异无显著性(P>0.05);姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生。结论:姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和VEGF蛋白的表达均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

青蒿琥酯对人大肠癌Lovo细胞侵袭影响的初步研究

目的观察青蒿琥酯对大肠癌细胞的侵袭作用,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度的青蒿琥酯(20、80、160μmol·L-1)作用于人大肠癌Lovo细胞,软琼脂集落形成实验检测青蒿琥酯对Lovo细胞锚着不依赖性增殖的影响;Transwell侵袭实验检测其对Lovo细胞侵袭的影响;Western blot方法分别检测Lovo细胞内HMGB1和MMP-2蛋白质水平的表达情况。结果青蒿琥酯能有效抑制Lovo细胞的增殖和侵袭能力,且呈剂量依赖性(P<0.01)。与对照组相比,不同浓度青蒿琥酯处理组HMGB1和MMP-2蛋白表达逐渐减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿琥酯可明显抑制大肠癌Lovo细胞侵袭,其机制可能与抑制HMGB1蛋白,下调MMP-2表达有关。     

青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7血管生成和肿瘤浸润作用研究

目的:观察青蒿琥酯对人乳腺癌MCF-7血管生成及浸润转移的抑制作用.方法:建立人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤模型,给予不同剂量青蒿琥酯治疗并观察其对移植瘤的抑制作用;用免疫组化检测移植瘤组织细胞中VEGF、HIF-1α、uPA、E-cadherin蛋白表达和Western blot检测移植瘤组织细胞中HIF-lα、VEGF蛋白表达.结果:青蒿琥酯低、高剂量组抑瘤率分别为(24.39±10.20)％、(40.24±7.02)％;免疫组化结果显示,与生理盐水组比较,青蒿琥酯低、高剂量组VEGF、HIF-1α蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);uPA和E-cadherin蛋白在生理盐水组和青蒿琥酯低、高剂量组中的表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),HIF-1 α/VEGF之间表达呈正相关(r =0.983,P=0.000);West-em blot结果显示,青蒿琥酯低、高剂量组中VEGF、HIF-1α蛋白下调,表达量低于生理盐水组,青蒿琥酯高剂量组的蛋白表达量最低.HIF-lα与VEGF蛋白表达之间存在一致性.结论:青蒿琥酯可显著抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抗肿瘤血管及抑制肿瘤侵袭相关.     

VEGF在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在不同部位子宫内膜异位症中的表达及意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本40例为研究组(盆腔外特殊部位的子宫内膜异位症15例;卵巢子宫内膜异位症异位内膜25例,其中同期在位内膜20例);正常子宫内膜20例为对照组,应用免疫组化EnvisionTM二步法检测VEGF在不同部位子宫内膜异位中的表达,研究VEGF在子宫内膜异位症中的相关性以及与临床分期的关系。结果 VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。(1)盆腔外异位病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比差异有极显著性(P<0.005);(2)卵巢异位内膜VEGF表达与同期在位内膜相比,表达增高,差异有显著性(P<0.05),且明显高于正常内膜(P<0.005);(3)在位内膜与正常子宫内膜相比,VEGF表达差异无显著性(P>0.05),在位内膜和正常内膜中增生期与分泌期VEGF表达无显著性差异(P>0.05)。VEGF的表达与子宫内膜异位症临床分期无明显相关性。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症的异位内膜中存在VEGF的高表达,可能导致了血管生成,利于种植及生长,可能成为内异症早期诊断的指标。     

香虎清妇炎颗粒对大鼠子宫内膜异位症ER、PR、VEGF的影响

目的 研究香虎清妇炎颗粒对实验性子宫内膜异位症大鼠ER、PR、VEGF的影响.方法 用大鼠子宫组织块自体腹壁移植的方法复制EMT模型.模型复制成功后,随机分为香虎清妇炎颗粒高、中、低剂量组(分别给予香虎清妇炎颗粒1.125 g·kg-1、0.75 g·kg-1及0.375 g·kg-1),阳性对照组(给予达那唑0.2 g·kg-1)及模型组;另取大鼠,切除同侧子宫组织,作为假手术对照组.各组大鼠每天用药1次,连续4周.用免疫组化方法检测香虎清妇炎颗粒对异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 与模型组大鼠比较,香虎清妇炎颗粒各个剂量组的异位子宫内膜ER、PR(P<0.05)和VEGF(P<0.01)的表达明显降低.结论 香虎清妇炎颗粒可通过降低异位内膜中ER、PR、VEGF的表达水平,使异位内膜对E2、P的反应性下降,抑制异位内膜血管形成,从而抑制异位内膜的生长.     

阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症的抑制作用及对基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大鼠子宫内膜异位症是否有抑制作用及其抑制作用与基质金属蛋白酶9(MMP-9)之间的关系.方法:建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、阿托伐他汀低刑量组、中剂重组、高剂量组,采用腹腔注射法连续给药14d,观察各组异住病灶给药前后体积及形态的变化,ELISA...     

青蒿琥酯对假孕大鼠蜕膜瘤和骨髓血管生成的影响

目的观察青蒿琥酯对大鼠蜕膜瘤和骨髓血管生成的影响。方法采用大鼠假孕模型,将假孕大鼠随机分高、中、低剂量组给药(80、40、20mg·kg~(-1)·d~(-1))和溶剂对照组(3%NaHCO3),利用免疫组化的方法,检测青蒿琥酯对大鼠蜕膜瘤和骨髓的血管密度和血管内皮生长因子VEGF表达的影响。结果青蒿琥酯高、中剂量组给药时对血管密度的影响与溶剂对照组相比,差异有非常显著意义(P<0.01),低剂量组(20mg·kg~(-1)·d~(-1))与溶剂对照组相似(P>0.05);对VEGF表达的影响,高、中剂量组与溶剂对照组比较差异有显著意义(P<0.01)。结论青蒿琥酯对大鼠蜕膜瘤和骨髓血管生成具有抑制作用。     

青蒿琥酯对大鼠肝星状细胞Wnt/β-catenin信号通路相关因子表达的影响

目的:探讨青蒿琥酯抑制大鼠肝星状细胞增殖并可促进细胞凋亡的作用机制。方法:大鼠肝星状细胞体外培养,分别用含梯度质量浓度(0,1,5,12.5,25,37.5μg·ml-1)青蒿琥酯的培养基培养24 h。采用Western blot方法检测青蒿琥酯对大鼠肝星状细胞HSC-T6内Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的影响;采用实时荧光定量PCR方法检测随着药物浓度的变化在RNA水平上的变化。结果:0~37.5μg·ml-1的青蒿琥酯作用大鼠肝星状细胞24 h后蛋白β-catenin和GSK-3β(ser9)逐渐降低(P<0.05)并且有一定的剂量相关性,而GSK-3β逐渐升高(P<0.05)。实时定量PCR结果提示,1~37.5μg·ml-1的青蒿琥酯能抑制β-catenin的表达,且呈剂量相关性。但是GSK-3β在低剂量青蒿琥酯(1~12.5μg·ml-1)的时候并无明显变化(P>0.05),在高剂量青蒿琥酯(12.5~37.5μg·ml-1)抑制GSK-3β的表达(P<0.05)。结论:青蒿琥酯抑制大鼠肝星状细胞与Wnt/β-catenin信号通路相关。     

川芎嗪注射液抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的：观察川芎嗪注射液（TMP）对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响和抗血管形成作用。方法：建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、ip TMP 50,100,200 mg/（kg.d）连续给药15d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位病灶组织中MVD的表达。结果：TMP治疗EMs模型大鼠4周后异位组织中MVD的表达明显低于对照组,差异有显著意义（P〈0.05）,而在位内膜中MVD的表达与对照组相比,差异无显著意义（P〉0.05）;TMP可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0.05）。结论：TMP对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。TMP有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

青蒿琥酯改善哮喘幼鼠气道重塑的作用

目的 探讨青蒿琥酯对卵清蛋白诱导的哮喘幼鼠气道重塑的影响及作用机制。方法 将SD幼鼠随机分为正常组、模型组(卵清蛋白激发)、阳性对照组(在模型组基础上给予0.2 mg·kg^-1的地塞米松)、低剂量组(在模型组基础上给予10 mg·kg^-1的青蒿琥酯)、高剂量组(在模型组基础上给予20 mg·kg^-1的青蒿琥酯)、激动剂组(在模型组基础上给予20 mg·kg^-1的青蒿琥酯和100 mg·kg^-1的尼日利亚菌素钠盐),每组10只。处理结束后检测幼鼠气道重塑相关指标,使用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测NOD样受体蛋白3炎症小体(NLRP3)通路相关蛋白和mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定法检测炎性因子表达水平,用瑞氏-吉姆萨染色法检测肺泡灌洗液中炎性细胞分类和计数。结果 正常组、模型组、阳性对照组、高剂量组和激动剂组的NLRP3 mRNA表达水平分别为1.00±0.10、2.36±0.26、1.08±0.11、1.33±0.12和2.14±0.26,胱天蛋白酶1(ca...     

青蒿琥酯联用伯氨喹治疗迁延、复燃疟疾的临床研究

目的:探讨青蒿琥酯联用伯氨喹治疗迁延、复燃疟疾的临床疗效。方法:将82例患者随机分成治疗组和对照组各41例。治疗组:给予青蒿琥酯和伯氨喹:青蒿琥酯首剂2.4 mg/kg i.v.,12 h后予1.2 mg/kg青蒿琥酯,随后6 d每日以1.2 mg/kg青蒿琥酯同法给予;同时加服伯氨喹片22.5 mg q.d.。对照组:给予quini max,首剂20 mg/kg,i.v.gtt,12 h后予10 mg/kg,随后每日12 h给予10 mg/kg,直至患者能口服,改口服quini max片10 mg/kg,q.8.h,疗程7 d。结果:7 d后治疗组、对照组治愈率分别为97.5%、95.1%;28 d治疗组、对照组治愈率分别为97.5%、90.2%,治疗组与对照组变化相近(P>0.05);两组的退热时间分别为28.0、51.6 h,血中疟原虫清除时间分别为30.4、59.5 h,治疗组较对照组均降低(P<0.01)。结论:青蒿琥酯联用伯氨喹治疗疟疾作用迅速,副作用小,低复燃率,且对耐奎宁株有效,可作为迁延、复发疟疾以及用奎宁等传统抗疟药治疗失败的首选方法。