雌激素在良性前列腺增生中的作用

良性前列腺增生（BPH）发病机制中公认有两个必要条件：老年、有功能的睾丸。睾丸能产生雄激素（A）和雌激素（E），两者对前列腺生长都起到重要作用。雄激素对前列腺生长有明显的刺激作用，削弱雄激素作用的药物都能抑制前列腺增生及其症状，因此雄激素被认为是前列腺牛长的必须条件。     

非那雄胺可引起男性乳腺癌

非那雄胺属4-氮甾体激素类化合物,为特异性Ⅱ型5-α还原酶抑制剂,抑制男性体内主要的雄激素睾酮转化为更强效的雄激素二氢睾酮(DHT),显著降低血液和靶组织(前列腺、皮肤等)中DHT水平.前列腺的生长发育和良性增生依赖于DHT,口服非那雄胺5 mg可迅速降低血清和前列腺组织中的DHT水平而抑制前列腺增生、改善良性前列腺增生(BPH)的相关症状.     

甾体5α还原酶抑制剂与良性前列腺增生药物治疗

良性前列腺增生(Benign prostatic hy- perplasia,BPH)是老年男性最常见的良性肿瘤,为前列腺尿道周围区细胞良性腺瘤性增生.根据尿流动力学,其症状可分为3类:排尿梗阻、逼尿肌不稳定和逼尿肌收缩力受损.BPH病因主要是前列腺腺体过度生长形成环尿道周围的腺瘤,其次是受肾上腺素能神经调节的膀胱颈或前列腺自身平滑肌肌张力增强而降低了膀胱尿排空能力.前列腺由基质与上皮构成,BPH主要是基质(平滑肌及与之相连结的组织)的增生过程,其平滑肌增生尤为明显,呈现BPH症状的前列腺基质与上皮比率远高于无BPH症状时的比率.BPH为一雄激素依赖性过程,人体雄激素90%由睾丸间质细胞分泌,由肾上腺分泌的雄激素只占10%.研究发现Wolffian管(附睾、输精管、精液囊)的分化成熟依赖于睾酮(testosterone,T),而前列腺及雄性外生殖器的分化成熟有赖于二氢睾酮(dihy-drotestosterone,DHT).故DHT对前列腺的     

爱普列特对良性前列腺增生体外细胞模型的凋亡诱导作用

目的:拟建良性前列腺增生体外细胞模型,并探讨爱普列特(epristeride)对前列腺增生模型中前列腺细胞作用机制。方法:建立大鼠前列腺细胞体外培养方法,给予过量睾酮和多肽生长因子模拟病理环境,探讨诱发前列腺细胞增生的最佳刺激条件,MTT实验观察爱普列特对增生前列腺细胞增殖抑制作用,流式细胞术观察药物对前列腺细胞的凋亡诱导作用。结果:初步建立了良性前列腺增生体外细胞模型,培养液(含睾酮9.08×10-8mol.L-1)培养9 d后,模型组细胞密度显著增高,同时培养液中前列腺特异抗原含量提高。爱普列特作用72 h细胞的IC50值5.0×10-6mol.L-1,流式细胞术分析显示凋亡的特征性亚二倍体峰。结论:雄激素能显著促进体外培养的大鼠前列腺细胞增殖,爱普列特可通过诱导前列腺细胞凋亡发挥对前列腺增生疾病的治疗作用。     

治疗良性前列腺增生药物——爱普列特

良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)是中老年男性常见疾病,其发病率随年龄增长而递增。随着我国人民生活水平不断提高,平均寿命显著增长,其发病人数也相应增多。前列腺增生的患者只有在症状严重时才需要进行手术治疗,大多数患者一般都采取长期服药治疗。BPH的发生、发展依赖于雄激素———睾酮及年龄因素的共同作用。双氢睾酮(DHT)是睾酮的重要活性形式,睾酮在前列腺内在5α-还原酶的作用下转化为DHT,DHT与前列腺细胞内雄激素受体结合,促使前列腺生长。5α-还原酶抑制剂可阻止睾酮向DHT的转化,从而使前列腺内的DHT…     

锯齿棕（Saw palmetto）

活性成分与药理作用 药用部位是成熟果实，常用于治疗良性前列腺肥大综合征(BPH)。BPH缘自前列腺中二氢睾酮合成的增加，以及在雄激素和雌激素比率中雌激素比例偏大。锯齿棕可抑制二氢睾酮与雄激素受体结合和抑制5α-还原酶的活性，防止睾酮转变成二氢睾酮。而前列腺组织中的5α-还原酶、血清睾酮、二氢睾酮和前列腺特异性抗原(PSA)水     

良性前列腺增生药物治疗的研究进展

良性前列腺增生(benign prostatic hypertrophy,BPH)是中老年男性常见疾病,近年来药物治疗良性前列腺增生日益受到重视[1],尤其对轻、中度良性前列腺增生患者已成为主要治疗方法.治疗良性前列腺增生的药物在逐年增多,按照其不同作用机制,本文就目前关于良性前列腺增生药物治疗的研究进展论述如下:     

良性前列腺增生的药物治疗

良性前列腺增生症(BPH)是老年男性常见病和多发病,其发病率在我国目前呈上升趋势。近年来,治疗BPH的药物日渐增多,现综述如下。 1 5α-还原酶抑制剂 在双氢睾酮(DHT)学说基础上研制的5α-还原酶抑制剂可抑制睾酮转化成DTH所需的5α-还原酶,抑制了DTH的生成,从而阻断其发挥雄激素对前列腺的刺激作用。保列治是第一个     

非甾体类5α-还原酶抑制剂研发近况

良性前列腺增生是一种常见的、多发的男性老年病之一。5α-还原酶是雄激素二氢睾酮生物合成的关键酶,是治疗良性前列腺增生的重要靶点。因甾体类5α-还原酶抑制剂易产生激素类不良反应,故非甾体类5α-还原酶抑制剂的开发备受关注。综述近年来非甾体5α-还原酶抑制剂的研发进展。     

相对缺血缺氧与丙酸睾酮在促进前列腺增生作用中的相互关系

目的 研究相对缺血缺氧状态和丙酸睾酮作用于大鼠时大鼠前列腺组织中Caspase3的表达及前列腺指数,了解缺血缺氧状态与雄激素对促进前列腺增生作用的相互关系.方法 应用免疫组化方法检测60例大鼠前列腺组织中Caspase-3的表达,并测定每只大鼠前列腺指数PI值,将相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠的前列腺组织与二者单纯作用于大鼠的前列腺组织进行比较.结果 相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠时前列腺组织中Caspase-3的表达低于二者单独作用于大鼠时前列腺组织中Caspase-3的表达,差异有统计学意义.相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用于大鼠时前列腺指数PI值与二者单独作用于大鼠时前列腺组织PI值比较.差异有统计学意义.结论 相对缺血缺氧与丙酸睾酮同时作用比各自单独作用时更能促进前列腺增生,提示相对缺血缺氧与丙酸睾酮在促进前列腺良性增生方面可能有相加或协同作用.     

良性前列腺增生的药物治疗临床评价

目的 :综述了良性前列腺增生的药物治疗进展。方法 :查阅国内外相关文献并进行归纳总结。结果 :药物治疗是轻度、中度良性前列腺增生的主要治疗方法 ,作用机理主要集中表现在消除雄激素对前列腺的作用 ;抑制雌激素的生成 ;解除膀胱出口梗阻的动力学因素。结论 :5α -还原酶抑制剂在良性前列腺增生的治疗中显示出了良好的前景。     

补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的对比研究

目的观察补骨脂素和保列治治疗良性前列腺增生的疗效观察,探讨良性前列腺增生的中药有效治疗药物。方法将30只SD大鼠随机均分为三组,去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40mg/kg,保列治0.1mg/kg·d,对照组给予等量蒸馏水,30天后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺湿重,光镜观察前列腺组织病理学改变。结果补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重均显著低于对照组(P<0.05),光镜观察前列腺组织萎缩,管径增大,补骨脂素组和保列治组大鼠前列腺湿重无显著性差异(P<0.05)。结论补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的。     

治疗前列腺增生的国家一类新药——爱普列特

治疗良性前列腺增生症(BPH)的新药爱普列特能非竞争地抑制睾酮向双氢睾酮(DHT)转化，缩小前列腺体积，抑制其增生。本文简要介绍近年来有关BPH病理方面的研究结果和新药爱普列特的作用机制及其对生殖系统的影响。     

用于治疗良性前列腺增生的激素类药物

对良性前列腺增生的发病机制以及５α－还原酶抑制剂、芳构化酶抑制剂及抗雄激素等药物在治疗良性前列腺增生方面的应用研究进行了概述，同时也介绍了部分研究中的新药。     

良性前列腺增生的药物治疗

随着国民经济水平的不断发展,我国已经进入老龄化社会阶段,良性前列腺增生已成为影响老年男性生活质量的常见病. 药物治疗是良性前列腺增生的主要治疗方法. 该文主要介绍α-肾上腺受体阻断药、5α-还原酶抑制药、联合用药、植物制剂、中药、抗雄激素药物、钙离子阻滞药等7大类治疗良性前列腺增生症的药物和方法 .     

大鼠前列腺增生模型的研究及药物干预

目的探讨建立一种可靠简便的大鼠良性前列腺增生(BPH)模型。方法采用雄激素法导致大鼠前列腺增生的模型,以前列腺湿/干重、精囊腺湿重、前列腺相对湿/干重、精囊腺相对湿重、前列腺特异性酸性磷酸酶(PCAP)活力及前列腺组织形态学变化为评价指标,并用特异性Ⅱ型5α-还原酶竞争抑制剂-非那雄胺片进行治疗,来验证该模型的可靠性。结果模型组前列腺湿/干重、精囊腺湿重、前列腺相对湿/干重、精囊腺相对湿重均明显高于正常对照组(P<0.01),PCAP活力显著升高(P<0.01),组织形态学变化明显;非那雄胺片能明显改善前列腺增生各指标(P<0.01)。结论该模型制作简便、可靠,稳定性高,可用于良性前列腺增生的研究和药物的筛选。     

地奥司明对雄性大鼠良性前列腺增生的改善作用

目的探讨地奥司明对大鼠良性前列腺增生的改善作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地奥司明80、160 mg/kg组,每组各6只。采用手术去势和每日sc 10 mg/kg的丙酸睾酮注射液建立大鼠良性前列腺增生模型,地奥司明组每日ig 80、160 mg/kg地奥司明,各组大鼠连续给药4周。实验结束后分离前列腺组织,观察药物对良性前列腺增生大鼠前列腺指数(PI)、PACP酶活力、前列腺组织形态学变化和前列腺组织氧化应激水平的影响,并采用Western blotting法评价I型胶原(Col-I)、雄激素受体(AR)和雌激素受体-α/β(ER-α/β)表达。结果与模型组比较,地奥司明能够显著降低PI(P0.01),抑制PACP的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明在一定程度抑制了前列腺上皮增生和胶原沉积。与模型组比较,地奥司明组(160、80 mg/kg)均能显著提升超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和过氧化氢酶(CAT)的酶活力(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明干预可有效升高前列腺还原型谷胱甘肽(GSH)、总巯基(T-SH)水平,降低丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P0.05、0.01)。与模型组比较,地奥司明组Col-I的表达明显降低(P0.01、0.05),160mg/kg地奥司明能显著抑制AR和ER-α的表达(P0.01),80mg/kg地奥司明则明显降低AR的表达(P0.05);且地奥司明能显著提高ER-β的表达(P0.01)。结论地奥司明改善大鼠良性前列腺增生的作用机制与调控前列腺AR、ER-α/β表达和氧化应激有关。     

5-α还原酶抑制剂可增加罹患高分级前列腺癌风险

美国食品和药物管理局(FDA)于2011年6月9日发布公告,称5-α还原酶抑制剂(5-ARI)可能会增加罹患高分级前列腺癌(high-grade prostate cancer)的风险。5-ARI类药物包括非那雄胺(finasteride)和度他雄胺(dutasteride),常用于治疗和控制良性前列腺增生(BPH)、男性雄激素性脱发,降低尿潴留或前列腺增生患者进行手术的风险。     

氟他胺治疗良性前列腺增生研究进展

良性前列腺增生(benign prostatic hy- perplasia,BPH)是老年男性最常见的良性肿瘤,50a以上的男性约有30%～50%有不同程度的前列腺增生,它是造成老年男性排尿困难最常见的原因.经尿道前列腺切除术是近50年来治疗BPH的有效方案,在美国每年有近3万病人行前列腺切除术,其费用高达2亿美元,但术后仍有20%的病人对疗效不满意,手术并发症约占18%,因此能够取代手术方案用于治疗BPH的药物具有很大的发展前途.基础研究表明,前列腺是雄激素依赖性器官,雄激素必须达到一定水平才能维持前列腺的增生状态.非甾体类抗雄激素药氟他胺(flutamide)是由美国先令公司在70年代初期开发的,现本校红旗制药厂也有生产.该药本身无激素活性,临床上最初用于治疗前列腺癌.随着对     

动物勃起模型研究抗雄激素对勃起功能的影响

目的　应用阿朴吗啡 (APO)诱导大鼠阴茎勃起模型 ,探讨抗雄激素对阴茎勃起功能的影响及其可能机制。方法　SD雄性成年大鼠随机分为 3组 ,伪手术组、睾丸切除组及非手术组。用已建立的APO诱导大鼠阴茎勃起模型观察睾丸切除、睾酮恢复及抗雄激素氟他胺对阴茎勃起和呵欠反应的影响。结果　各剂量APO(2 0、40、80、160 μg kg)均能引起伪手术组大鼠出现阴茎勃起和呵欠反应 ,但不能引起睾丸切除组大鼠出现阴茎勃起反应 ,睾丸切除组呵欠次数与伪手术组比较也显著减少 (P <0 0 5 )。给予睾酮后阴茎勃起功能部分恢复 ,呵欠次数恢复到伪手术组水平。氟他胺 (5 0mg kg)能引起阴茎勃起次数显著减少 (P <0 0 5 ) ,但对呵欠次数无明显影响。结论　阴茎勃起功能是雄激素依赖的 ,抗雄激素氟他胺能引起勃起功能障碍 ,APO诱导大鼠阴茎勃起模型可以用来初步筛选抗雄激素