药物作用靶点研究最新进展

通过对我国学者近2年在国内外发表的相关论文进行检索和整理,分类综述针对神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病等）、心血管疾病（如离血压、心律失常、心衰、冠心病、心肌梗死、动脉粥样硬化等）、脑血管疾病、代谢类疾病（如肥胖症、血脂异常、脂肪肝、糖尿病等）、感染性疾病（如艾滋病、流感、结核病等）、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等多种疾病的药物作用靶点研究最新进展。     

内质网应激与肝脏损伤的治疗

内质网应激是一种细胞自我保护性机制的信号反应通路系统,参与许多疾病的生理病理过程。内质网应激参与多种肝脏损伤的发生与发展,包括免疫性肝损伤、病毒性肝损伤、中毒性肝损伤、脂肪性肝损伤等。以内质网应激为切入点,深入探讨内质网应激的分子机制、作用功能,以及内质网应激与各种肝损伤之间的关系。结合临床药物的作用机制,内质网应激可能成为治疗肝脏损伤相关疾病的新靶点。     

治疗慢性乙型肝炎的核苷类药物研究进展

慢性乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病,近年来,核苷类抗病毒药物的出现为慢性乙型肝炎的治疗开辟了一个新的领域。对核苷类抗乙肝病毒药物研究进展进行综述,为其进一步研究和临床应用提供参考。     

LncRNA调控肝脏疾病中信号转导通路的研究进展

肝脏疾病的发病率逐年上升,由于肝脏疾病发病诱因复杂和发病机制尚未阐明,治愈率不够理想,迫切需要明确其作用机制以找到更有效的治疗靶点与药物。长链非编码RNA( long non-coding RNA,lncRNA）作为一种长度超过200 nt的非编码RNA,是近年来肝脏疾病的研究热点。本文以肝脏疾病中主要的信号转导通路为主线,对近年来lncRNA调控肝脏疾病相关信号通路的最新研究进展进行归纳总结,详细阐述lncRNA通过调节肝脏疾病中关键的信号通路,参与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移等多种生理过程,从而促进肝脏疾病的发生发展,为肝脏疾病的机制研究提供新的思路,为寻找治疗肝脏疾病的新靶点及生物标志物提供新的研究方向。     

中药抗糖尿病研究进展

糖尿病是一类因胰岛素分泌不足、胰岛素作用低下或胰岛素抵抗引起的糖代谢紊乱,继发脂肪和蛋白质代谢障碍的疾病。其发病率呈逐年上升趋势,近年来中药治疗糖尿病取得较大进展,本文对抗糖尿病的中药单体、单味中药、中药有效部位和中药复方制剂做了综述。     

S1P信号通路:上皮细胞和内皮细胞屏障功能调控的新靶点

1-磷酸鞘氨醇(S1P)是一种具有多种生物活性的鞘脂类代谢产物,通过激活G蛋白偶联受体S1PRs调节重要的生理功能。S1P是维持上皮细胞和内皮细胞屏障功能重要的信号分子,S1P信号通路通过调节黏附连接和紧密连接组装、细胞骨架重排、黏着斑形成,发挥对屏障功能的调控作用,因此S1P信号通路可能成为改善急性肺损伤、炎症性肠病和败血症等疾病中屏障功能紊乱的新靶点。本文对S1P信号通路在上皮细胞和内皮细胞屏障功能调控中的作用及其在屏障功能破坏相关性疾病模型中的保护作用的研究进展进行综述,以期为开发治疗屏障功能破坏相关性疾病的新药提供理论参考。     

成人急性髓系白血病治疗现状及新药研究进展

急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia, AML）是一类高度异质性疾病,过去常规诱导化疗和各类支持治疗为主,但随着二代测序等技术应用以来,AML药物迅速发展。本文从细胞毒药物、小分子靶向药物以及免疫靶向药物等方面,系统概述AML的致病机制,以及临床研究中较为前沿的各类新型药物（如FLT3抑制剂Midostaurin、IDH抑制剂AG-221和CPX-351等）的研究进展,旨在为AML的新药研发提供参考。     

雷公藤甲素对人肝细胞L-02氧化损伤的初步研究

目的 研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响.方法 体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化.结果 雷公藤甲素诱导L-02细胞中ROS生成,且随时间的延长而增多,至12h时达峰值(P＜0.01);同时,雷公藤甲素也能诱导细胞中MDA含量及LDH释放量的增加,诱导SOD活性的降低.结论 雷公藤甲素体外诱导人正常肝细胞L-02细胞凋亡可能与其促进活性氧生成有关.     

雷公藤甲素毒性及减毒的研究进展

雷公藤甲素是从传统中药雷公藤中提取出来的环氧二萜内酯类化合物,是雷公藤的主要有效成分之一。具有免疫调节、抗炎、抗生育及抗肿瘤等多种生物活性,临床使用广泛,但具有严重的不良反应。大量的研究发现,雷公藤甲素对机体的消化系统、循环系统、泌尿系统、生殖系统及免疫系统等都有比较严重的毒性。总结近几年雷公藤甲素的研究,对其临床前研究中的常见毒性及相应毒性机制做一综述,并列举其增效减毒的方法,为临床上更好的用药提供参考。     

内质网应激和自噬在骨骼肌再生中的作用研究进展

骨骼肌卫星细胞(muscle satellite/stem cells, MuSCs)介导的再生和修复对骨骼肌损伤后完整肌肉功能的恢复至关重要。在多种病理生理过程中,内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)诱导的未折叠蛋白质反应(the unfolded protein response, UPR)和自噬能够清除积累的错误折叠的蛋白质,是细胞维持稳态的重要机制。近年来,越来越多的研究发现在骨骼肌再生过程中ERS和自噬被激活,且在肌再生过程中发挥重要的调控作用,对损伤后肌肉的修复至关重要。本文主要针对近年来ERS和自噬在肌再生过程中的作用的研究进展做一综述,旨在为研发以内质网应激和自噬为靶点改善骨骼肌再生的药物提供理论依据。