淫羊藿苷调节Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的影响

摘要：目的:探讨淫羊藿苷调节核转录E2相关因子2（Nrf2）/溶质载体蛋白7家族成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的影响。方法:将小胶质细胞（BV2）分为对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(35 mmol·L-1葡萄糖)、淫羊藿苷低(35 mmol·L-1葡萄糖+0.37μmol·L-1淫羊藿苷)、高(35 mmol·L-1葡萄糖+1.48μmol·L-1淫羊藿苷)剂量组、抑制剂组(35 mmol·L-1葡萄糖+1.48μmol·L-1淫羊藿苷+1μmol·L-1的Nrf2抑制剂ML385)。采用CCK-8法检测细胞增殖,进行细胞形态学观察,用超氧化物阴离子荧光探针（DHE）、氟硼二吡咯(BODIPYTM)检测细胞内活性氧（ROS）、脂质过氧化（LPO）水平,特异性荧光探针检测细胞内活性铁含量,Western Blot检测细胞Nrf2、SLC7A11、GPX4、血红素加氧酶1（HO-1）、环氧合酶2（COX2）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）蛋白的表达。结果:与对照组比较,高糖组的BV2细胞形态不规则,出现细胞碎片,细胞光密度(OD450)值、Nrf2、SLC7A11、GPX4、HO-1表达明显降低（P＜0.05）,ROS和LPO水平、活性铁含量、COX2、ACSL4表达显著升高（P＜0.05）;与高糖组比较,低、高剂量淫羊藿苷组的BV2细胞损伤减少,细胞OD450值、Nrf2、SLC7A11、GPX4、HO-1表达升高（P＜0.05）,ROS和LPO水平、活性铁含量、COX2、ACSL4表达降低（P＜0.05）;与高剂量淫羊藿苷组比较,抑制剂组减弱了淫羊藿苷对高糖诱导的小胶质细胞铁死亡的抑制作用。结论:淫羊藿苷通过激活Nrf2/SLC7A11/GPX4通路从而抑制高糖诱导的小胶质细胞铁死亡。     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

淫羊藿苷体外抑制SIV感染诱导的CEMx174细胞凋亡

目的探讨淫羊藿苷体外抑制猴免疫缺陷病毒(Simi-an immunodeficiency virus,SIV)复制作用和抑制SIV感染诱导的CEMx174细胞凋亡的信号转导机制。方法细胞病变和间接免疫荧光法测定了淫羊藿苷对SIV复制的抑制作用,Annexin V和Propidiumiodide(PI)双染法测定淫羊藿苷对SIV感染导致CEMx174细胞凋亡的作用,放免法测定了SIV感染CEMx174细胞内cAMP含量和依赖cAMP的蛋白激酶活性。Western blot法测定了PKA依赖的组蛋白磷酸化的水平。结果用不同浓度的淫羊藿苷处理细胞后结果表明,其半数毒性浓度为134mg·L-1,半数抑制浓度是26mg·L-1,治疗指数为5.15。淫羊藿苷对感染细胞凋亡的抑制要比正常细胞为高(P<0.05)。50mg·L-1淫羊藿苷作用病毒感染细胞15min后降低正常和感染细胞内的cAMP含量,但对感染细胞的cAMP含量影响更加明显。50mg·L-1淫羊藿苷可以显著下调感染和正常细胞的PKA活性(P<0.05)。病毒感染可以使磷酸化的组蛋白-H3升高,50 mg·L-1淫羊藿苷作用2h后,可以降低磷酸化组蛋白-H3的水平。结论淫羊藿苷体外对SIV复制有一定抑制作用,SIV-mac251感染导致的细胞凋亡是cAMP-PKA信号转导通路激活的结果,而短时间淫羊藿苷处理SIVmac251感染的CEMx174细胞可以暂时减缓SIVmac251诱导的细胞凋亡过程。     

淫羊藿黄酮磷脂复合物大鼠体内药动学

目的 :研究淫羊藿黄酮及其磷脂复合物 (EFL)中淫羊藿苷在SD大鼠体内药动学。方法 :以HPLC测定法测定大鼠血中淫羊藿苷的含量 ,以同组大鼠 (8只 ,♂♀各半 )交叉灌服淫羊藿黄酮及其磷脂复合物 ,药 时曲线数据经 3P87药动学计算程序处理。结果 :分别以淫羊藿黄酮及其磷脂复合物给SD大鼠灌胃 (剂量为淫羊藿苷 10 0mg·kg-l) ,淫羊藿苷的药 时过程符合一级动力学模型 ,淫羊藿黄酮中淫羊藿苷的AUC、Cmax、Tmax分别为 (6 2 .5± 4.7)mg·h·L-1,(5 .3± 1.6 )mg·L-1,(2 .9±0 .9)h ,而EFL中的为 (15 6 .1± 2 7.2 )mg·h·L-1,(17.5± 3.5 )mg·L-1,(2 .1± 0 .6 )h ,统计结果表明AUC、Cmax之间差异有显著性。结论 :磷脂可提高淫羊藿黄酮中淫羊藿苷在大鼠体内的吸收     

淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究淫羊藿苷对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的影响。方法体外培养血管内皮细胞,淫羊藿苷预处理24h后,采用过氧化氢诱导氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）的释放、细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力。结果淫羊藿苷能明显提高细胞存活率,增加细胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放和细胞内MDA含量。结论淫羊藿苷对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤有明显的保护作用,可能与其抗氧化有关。     

淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体cGMP浓度的效果

目的　观察淫羊藿苷对家兔阴茎海绵体组织中cGMP浓度的影响。方法　应用12 5I放射免疫法 ,测定不同浓度的淫羊藿苷对阴茎海绵体内PDE5酶底物cGMP浓度的影响 ,并以西地那非和罂粟碱作为阳性对照。结果　淫羊藿苷能提高阴茎海绵体内cGMP浓度 ,具有浓度依赖性 (P<0 0 0 1) ,其半数有效浓度 (EC50 )为 5 13μmol·L-1,而西地那非 0 31为 μmol·L-1,罂素碱为 3 15 μmol·L-1。结论　淫羊藿苷对阴茎勃起的作用机制与其能提高海绵体平滑肌cGMP浓度而增强阴茎海绵体平滑肌松弛作用有关     

Cr(Ⅵ)对肝细胞线粒体ATP酶6和ATP酶8基因表达的影响以及与能量代谢障碍的关系

目的探讨Cr(Ⅵ)对肝细胞线粒体ATP酶6和ATP酶8基因表达水平与能量代谢的影响及其相互联系。方法用Cr(Ⅵ)2,8和32μmol·L-1分别处理体外培养的人胚L-02肝细胞24 h后,用细胞总RNA提取试剂盒分离RNA,线粒体ATP酶6和ATP酶8 mRNA表达水平用逆转录-荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定;细胞ATP含量、线粒体呼吸链复合体酶Ⅴ活性与细胞活性氧(ROS)含量分别用化学发光法、紫外分光光度法和荧光分光光度法检测。结果与正常对照组相比,Cr(Ⅵ)2,8和32μmol·L-1使ROS显著升高(P<0.05);与正常对照组相比,Cr(Ⅵ)2μmol·L-1可使ATP酶6和ATP酶8基因表达水平增高(P<0.05),Cr(Ⅵ)8和32μmol·L-1使之明显降低(P<0.05);而呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量均随Cr(Ⅵ)浓度的增加而显著降低(P<0.05)。ATP酶6和ATP酶8基因表达与呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量呈正相关(r=0.858,0.795,0.809,0.766,P<0.01),与ROS水平呈负相关(r=-0.738,-0.801,P<0.01)。结论 Cr(Ⅵ)能诱导肝细胞ATP酶6和ATP酶8基因表达水平改变,导致线粒体呼吸链复合体酶Ⅴ活性及细胞内ATP含量降低。     

淫羊藿苷对异丙肾上腺素所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的在异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导原代培养乳鼠心肌细胞损伤的模型上,探讨淫羊藿苷对心肌细胞的保护作用。方法采用ISO损伤心肌细胞,通过MTT法检测心肌细胞存活率,以荧光染色激光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生。结果ISO处理心肌细胞72h后降低心肌细胞的存活率,诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡率达35%,线粒体的膜电位明显降低。预先给予0.1～10μmol.L-1淫羊藿苷,可提高心肌细胞的存活率,改善线粒体的膜电位,降低心肌细胞的凋亡率。结论淫羊藿苷对ISO诱导原代培养心肌细胞损伤具有明显的保护作用。     

人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.     

复方淫羊藿胶囊质量标准的研究

目的建立复方淫羊藿胶囊的质量控制方法。方法用薄层色谱法对复方淫羊藿胶囊制剂中的淫羊藿、女贞子进行定性鉴别,HPLC法测定淫羊藿苷的含量。结果鉴别方法专属性好,测定淫羊藿苷的线性范围为4.096μg·mL-1～24.576μg·mL-1,r=0.9995,平均加样回收率99.43%,RSD=0.62%(n=6)。结论方法专属性好,稳定,可用于复方淫羊藿胶囊的质量控制。     

蒿甲醚对神经元细胞线粒体形态和功能的影响

目的　采用原代培养的神经元细胞探讨蒿甲醚的神经毒性。方法　MTT比色法和台盼蓝计数法测定双氢青蒿素和蒿甲醚对嗜铬细胞瘤细胞 (PC1 2细胞 )活性的影响 ;电镜下观察蒿甲醚对原代培养的大鼠脑皮层神经元细胞和PC1 2细胞线粒体形态的影响 ;分光光度法测定蒿甲醚对大鼠脑皮层神经元细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ和Ⅳ活性的影响 ;硫代巴比妥酸法测定蒿甲醚对大鼠脑皮层神经元细胞线粒体脂质过氧化产物丙二醛水平的影响。结果　双氢青蒿素 (≥62 .5 μmol·L-1)和蒿甲醚 (≥ 2 5 0 μmol·L-1)减低PC1 2细胞的存活率 ;电镜观察发现蒿甲醚主要损伤神经元细胞和PC1 2细胞的线粒体 ,引起线粒体肿胀 ,嵴断裂、减少、消失 ;蒿甲醚能够抑制神经元细胞线粒体呼吸链复合酶Ⅰ和Ⅳ的活性 ,使其氧化NADH和还原型细胞色素C的能力下降 ,有明显的时效和量效关系 ;蒿甲醚对神经元细胞线粒体丙二醛水平无明显影响。结论　蒿甲醚损伤线粒体从而影响其功能是产生神经毒性的机制之一     

非诺贝特和罗格列酮对高糖培养肾小球系膜细胞胞外基质产生和氧化应激的抑制作用

目的探讨非诺贝特(FB)和罗格列酮(RG)对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别培养于正常葡萄糖浓度(5.5mmol·L-1,正常对照)、高糖浓度(HG,25mmol·L-1)、HG+FB100μmo·lL-1和HG+RG20μmol·L-1。比色法检测培养液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)及纤连蛋白(FN)含量。结果与正常对照组比较,HG组系膜细胞上清中基质蛋白Col-Ⅳ和FN含量增多;总SOD(T-SOD)和Cu,Zn-SOD活性下降;GSH含量下降;MDA含量增加。FB或RG干预后能部分或完全逆转上述变化。与HG组比较,FB或RG干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.2±3.2)vs(17.7±2.2),(17.0±3.2)μg·L-1〕,FN含量减少〔48h:(13.5±1.3)vs(12.1±1.0),(11.8±1.1)μg·L-1〕;GSH含量增加〔36h:(94.0±30.3)vs(109.8±35.6),(111.0±28.5)g·L-1〕;T-SOD活性增强〔36h:(10.8±2.2)vs(13.3±2.7),(12.8±3.3)kNU·L-1〕;MDA含量下降〔36h:(18.6±20.5)vs(11.8±7.0),(11.3±7.2)μmol·L-1〕。结论FB和RG均能减少高糖培养的系膜细胞胞外基质合成,并显著缓解高糖诱导的氧化应激。     

普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞细胞外基质产生和氧化应激的影响

目的探讨普伐他汀对糖尿病肾病的保护机制。方法大鼠肾小球系膜细胞分别用正常浓度葡萄糖(5.5 mmo.lL-1),高浓度葡萄糖(25 mmo.lL-1)及葡萄糖25 mmo.lL-1+普伐他汀100μmo.lL-1培养。用CCK-8试剂盒测定细胞增殖,比色法检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ-)、纤连蛋白(FN)、转化生长因子β1(TGFβ-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)含量;明胶酶谱法检测培养上清明胶酶A及B的活性。结果与对照组比较,高糖组肾小球系膜细胞增殖增加,基质蛋白ColⅣ-和FN合成增多,明胶酶A及B活性下降,TIMP-1含量和TGFβ-1分泌增加,总SOD活性和Cu,Zn-SOD活性下降,GSH含量下降,MDA含量增加。与高糖组比较,普伐他汀干预后可逆转上述变化。结论普伐他汀可抑制高糖培养的肾小球系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质降解,并缓解高糖诱导的氧化应激。     

丹酚酸A对大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤的体外保护作用

利用蔗糖梯度法分离大鼠脑突触体和线粒体，以Fe^2＋-半胱氨酸（Cys）为氧自由基生成系统造成大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤模型. 在体外Fe^2＋-Cys与脑突触体和线粒体共同温孵可使丙二醛(MDA)生成量显著增加，线粒体ATP酶活性下降. 预先加入丹酚酸 A(Sal A)可显著抑制MDA生成，恢复线粒体 ATP酶活性，防止线粒体肿胀和膜流动性的降低. 通过电镜照片可看到Fe^2＋-Cys引起的线粒体和突触体结构病理性改变，预先加入Sal A可减轻Fe^2＋-Cys造成的这一损伤. 此外，Sal A可阻抑H₂O₂引起的脑突触体GSH含量的降低. 由此可见，Sal A体外对氧应激引起的大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化损伤有明显的保护作用.     

α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸对Cu2+和Fe2+氧化修饰人低密度脂蛋白的抑制作用

为观察α-甲基-4-(3-氧-2H-1,2-苯并异硒唑-2-基)苯乙酸(MBBA) 对Cu²⁺及Fe²⁺氧化修饰低密度脂蛋白(LDL)的保护作用及其作用机理，采用分光光度法测定LDL中丙二醛(MDA)和共轭双烯(CD)的产生量. MBBA(0.2-2 μmol·L^-１)能以剂量依赖性抑制Cu²⁺及Fe²⁺诱导的MDA和CD生 成. 2 μmol·L^-１的MBBA对Cu²⁺诱导LDL产生MDA和CD的抑制率分别为89.7%和60.3%. 0.5 mmol·L^-1 GSH对LDL产生MDA无影响，但能显著增强MBBA对MDA 生成的抑制作用. 上述结果表明MBBA 对LDL氧化修饰的抑制作用可能依赖于其GSH-Px样活性的作用和(或)直接还原脂质氢过氧化物的作用.     

梓醇对鱼藤酮致小鼠中脑和纹状体线粒体酶活性改变的改善作用

目的研究梓醇对鱼藤酮致小鼠脑组织线粒体酶活性的影响。方法昆明小鼠分别ip给予梓醇10 mg.kg-1,连续7 d后,改ip给予鱼藤酮1.5 mg.kg-1,连续28 d;或ip给予鱼藤酮1.5 mg.kg-1,连续28 d后,改ip给予梓醇10 mg.kg-1,连续7 d。取小鼠中脑和纹状体提取线粒体测定线粒体复合物酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅱ+Ⅲ、Ⅳ、线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)活性、线粒体膜电位以及线粒体内活性氧(ROS)。结果与正常对照组相比,鱼藤酮组中脑和纹状体线粒体复合物Ⅰ和Ⅳ活性明显下降(P<0.01),预防或治疗性地给予梓醇后活性明显上升(P<0.05);线粒体复合物Ⅱ和Ⅱ+Ⅲ活性各组间无明显差异。与正常组相比,鱼藤酮组小鼠中脑和纹状体线粒体膜电位下降(P<0.01),mtNOS活性升高(P<0.05),ROS的生成增多(P<0.05),预防或治疗性地给予梓醇后中脑和纹状体线粒体膜电位升高(P<0.01),mtNOS活性降低(P<0.05),ROS的生成减少(P<0.05)。结论梓醇可能通过恢复脑内线粒体复合物酶活性和膜电位水平、减少线粒体内ROS生成的作用而抑制鱼藤酮诱导的脑损伤。     

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。     

游离脂肪酸对肝细胞L02的脂毒性及氧化应激机制

目的 探讨游离脂肪酸(FFA)对人正常肝细胞L02的脂毒性及其机制。方法 用含FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1的培养液培养L02细胞48 h,通过油红O染色和甘油三酯(TG)含量检测胞内脂质蓄积,测定培养上清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性分析肝细胞损伤,锥虫蓝拒染计数法分析细胞存活率,测定琥珀酸脱氢酶(SDH)活性分析线粒体功能,DCFH-DA法检测活性氧类(ROS)水平,比色法检测总谷胱甘肽和丙二醛(MDA)含量,FITC-AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡。结果 经FFA处理L02细胞48 h后,FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组TG含量131±50和(267±71)μmol·g^-1蛋白较正常对照组(32±6)μmol·g^-1蛋白显著升高(P<0.05),FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1组GPT活性分别为2.05±0.06, 2.78±0.64和(2.43±0.55)U·L^-1,较正常对照组(1.10±0.05)U·L^-1显著升高(P<0.05)。锥虫蓝拒染法显示各FFA组细胞存活率无显著变化;FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组SDH活性(A_{490 nm})分别为2.10±0.11和1.95±0.11,均较正常对照组1.46±0.06显著升高(P<0.01);FFA 0.8 mmol·L^-1组ROS水平为642±58,较正常对照组559±31显著升高(P<0.01)。FFA 0.2, 0.4和0.8 mmol·L^-1组总谷胱甘肽水平分别为176±6, 180±11和(96±4)μmol·g^-1蛋白,较正常对照组(202±13)μmol·g^-1蛋白显著降低(P<0.05),FFA 0.4和0.8 mmol·L^-1组MDA水平分别为33.8±5.5和(50.4±7.4)mmol·g^-1蛋白,均较正常对照组(8.08±5.48)mmol·g^-1蛋白显著升高(P<0.01)。各组间凋亡率无显著差异。结论 FFA对肝细胞L02有一定损伤,这种损伤对细胞存活无明显影响,亦不会引起细胞凋亡,其细胞损伤机制与肝细胞氧化应激有关。     

钩藤碱对家兔血小板聚集及胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响.方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol·L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol·L-1组.Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光分光光度法测定血小板胞浆游离钙离...