多巴胺和多巴酚丁胺辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病120例

目的 探讨联合应用多巴胺和多巴酚丁胺辅佐治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的临床疗效. 方法 HIE患儿250例,分为治疗组120例,对照组130例. 两组均采用常规综合治疗措施,包括保持呼吸通畅,吸氧,保持水、电解质、酸碱平衡,维持血糖约在5.4 mmol•L^-1,控制惊厥、降低颅内压、护脑等. 治疗组在上述治疗基础上加用多巴胺和多巴酚丁胺同时静脉滴注,多巴胺用量为5 μg•kg^-1•min^-1,多巴酚丁胺2.5～5.0 μg•kg^-1•min^-1,加入10%葡萄糖注射液中,静脉滴注维持6～8 h. 结果 治疗组治愈率71.7%,病死率3.3%,对照组治愈率47.7%,病死率9.2%. 治疗组疗效明显优于对照组,且病死率明显低于对照组（P＜0.05）. 治疗组症状消失时间（106.2±68.5） h,住院（11.9±3.5） d,对照组症状消失时间（152.0±78.1） h,住院（13.0±4.7） d. 治疗组偶见恶心、呕吐、烦躁不安,鼻塞及心率加快. 结论 联合应用多巴胺和多巴酚丁胺治疗HIE在促进意识恢复,改善心、脑、肾功能,纠正中枢性呼吸衰竭,纠正电解质紊乱及酸中毒等方面疗效显著.     

液相色谱-串联质谱法测定肾移植患者的麦考酚酸血浆浓度及其药动学研究

目的 建立液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）法评价免疫抑制剂麦考酚酸酯（MMF）在术后2～3周肾移植患者中连续口服的药动学特点. 方法 受试者口服MMF（0.75 g,bid）,2～3周后用LC-MS/MS法测定血浆中活性代谢物麦考酚酸（MPA）的浓度,并用非房室模型计算药动学参数. 结果 MPA在0.1～51.2 μg•mL^-1 范围内线性关系良好,批内、批间RSD＜10%,准确度在90%～110%,方法学验证符合生物样品分析方法的要求. MMF的体内代谢呈明显的个体差异,药动学参数：AUC0 t为（36.65±11.42） mg•h•L^-1; AUC0 ∞为（43.34±18.02） mg•h•L^-1; Cmax为（15.89±5.77） mg•L-1; t _max为（1.08±0.47） h; t_1/2为（3.34±1.63） h; MRT0 t为（3.42±1.12） h; Vd为（194.88±156.45） L; CL为（41.02±18.19） L• h^-1. 结论 LC MS/MS法用于MPA血浆浓度测定,操作简便,结果灵敏、特异性好.     

多奈哌齐与石杉碱甲治疗血管性痴呆的疗效比较

目的 评价多奈哌齐治疗血管性痴呆病（vascular dementia,VＤ）的有效性及安全性. 方法 将60例VD患者随机均分为治疗组和对照组各30 例. 治疗组给予多奈哌齐5 mg,qd;对照组服用石杉碱甲片,初始剂量为100 μg•d^-1,1周内渐加至300 μg•d^-1,分1～3次口服. 疗程8周. 采用简易精神状态量表（MMSE）,临床疗效总评量表（CGI）评定疗效,用不良反应量表（TESS）及有关实验室检查评定不良反应. 结果 治疗8周后,治疗组简易精神状态量表（MMSE）评分（22.9±4.4）分,较治疗前（17.6±3.3）分明显提高（P＜0.05）. 治疗期间两组TESS评分差异无显著性 （P＞0.05）. 结论 多奈哌齐能改善轻、中度VD患者的认知功能和痴呆程度,且耐受性好,安全性高.     

氨茶碱贴片相对生物利用度与药动学研究

目的 研究兔经皮给予氨茶碱贴片的相对生物利用度和药动学,为临床合理用药提供参考.方法 兔单剂量给予贴片(试验制剂,T)和软膏剂（参比制剂,R）,采用反相高效液相色谱法测定血浆氨茶碱浓度.结果 兔表皮给予氨茶碱贴片的药动学参数如下.AUC: （21.77±7.65） μg•h•mL^-1;t1/2（Ka）:（1.34±0.29） h;t1/2（Ke）:（11.55±1.87）h; tmax:(5.04±0.90)h;Cmax:(18.74±1.50) μg•mL^-1.兔表皮给予氨茶碱软膏剂的药动学参数为AUC:(19.43±5.52) μg•h•mL-1;t_1/2（Ka）:（1.13±0.39）h;t_1/2（Ke）: （10.33±1.90）h; tmax:(5.69±1.06);Cmax:（16.47±1.79） μg•mL^-1.求算得氨茶碱贴片的相对生物利用度为（112.04±10.4）%,对两种制剂的药动学参数进行双、单侧t检验,均差异无显著性（均P＞0.05）.结论 T与R的相对生物利用度为（112.04±10.40）%,T与R具有生物等效性.     

西地那非对大鼠输精管的舒张作用及其机制

目的 观察西地那非（Sil）对体外大鼠输精管平滑肌的舒张效应及其机制.方法 ①取Wistar成年雄性大鼠16只,随机分为电刺激收缩组和高浓度氯化钾收缩组各8只,将大鼠颈椎脱臼处死,剖取输精管分成两段,其中一组分别以0.1～100.0 μmol•L^-1Sil直接作用于输精管;另一组给予L-NAME后再以0.1～100.0 μmol•L^-1Sil直接作用于输精管,采用台式平衡记录仪检测Sil对输精管平滑肌张力的影响;②将成熟雄性大鼠颈椎脱臼处死,剖取输精管分成两段,取附睾端输精管称重,用作cGMP测定;其他部分分为空白对照组、基础释放组、cGMP激发组（给予0.1 mmol•L^-1SNP激发）和L-NAME（0.1 mmol•L^-1）预孵育组,各组均给予3,10,100 μmol•L^-1Sil孵育.提取各组cGMP采用125I放射免疫法测定.结果 ①Sil使电刺激和高浓度氯化钾（80 mmol•L^-1）刺激体外大鼠输精管平滑肌收缩标本呈浓度依赖性舒张（均P＜0.05）,EC50分别为9.82和46.9 μmol•L^-1;②当L-NAME存在时,Sil对电刺激引起的收缩和高浓度氯化钾刺激引起的收缩的舒张量-效曲线右移,最大效应分别由（87.27±1.91）%降到（68.02±2.29）%（P＜0.05）,和（87.46±3.87）%降到（72.99±4.23）%（P＜0.05）, EC50分别增加到45.7和63.2 μmol•L-1（均P＜0.05）;③Sil可浓度依赖性升高cGMP含量（P＜0.05）,而且该作用能被L-NAME完全抑制;在硝普钠存在时,Sil能更进一步提高大鼠附睾端输精管平滑肌组织中的cGMP浓度（P＜0.05）.结论 Sil呈浓度依赖性舒张输精管,该作用可能与NO-cGMP途径和NO-cGMP非依赖性途径有关.     

头孢他啶对奈替米星体内药动学的影响

目的 考察头孢他啶对奈替米星在受试者体内药动学的影响,为临床合理用药提供依据. 方法 12例受试者在单剂量静脉滴注奈替米星（单用组）或奈替米星加头孢他啶（联用组）后,采用高效液相色谱 间接光度法测定不同时间点血清及尿液中奈替米星浓度,计算其药动学参数及尿药回收率. 结果 单用、合用头孢他啶后奈替米星的体内过程均符合二房室开放模型,其药动学参数单用组AUC_0-t,t_1/2β,CL与0～24 h尿药回收率分别为（52.93±5.58） mg•L^-1•h、（3.68±0.33） h、（4.49±0.53） L•h^-1与72.22%,联用组分别为（71.81±8.03 ）mg•L^-1•h、（5.06±0.57） h、（2.95±0.37） L•h^-1与59.20%. 两组比较差异有显著性. 结论 奈替米星与头孢他啶联用后,其消除过程减慢,连续应用可能导致药物体内蓄积,二者合用时应适当减少奈替米星的剂量.     

中草药提取物复配化妆品乳液延缓皮肤衰老实验研究

目的 研究当归等5味中草药提取物复配护肤品乳液的抗皮肤衰老作用. 方法 将60只12个月龄雌性昆明种小鼠随机分成3组（n＝20）, 自然衰老正常对照组（N组）、低剂量中草药提取物组（L组）、高剂量中草药提取物组（H组）; 另将20只3个月龄小鼠组成年青对照组（Y组）.L组用4%中草药提取物复配的化妆品乳液外涂, H组用16%中草药提取物复配的化妆品乳液外涂, N组和Y组用不含中草药提取物成分的化妆品基质乳液外涂.连续涂抹60 d, 取小鼠背部涂抹部位皮肤, 测定皮肤组织匀浆中的羟脯氨酸（HYP）、超氧化物歧化酶（SOD）及过氧化脂质（LPO）代谢产物丙二醛（MDA）、脂褐质（LF）的含量. 结果 L组SOD活力较Y组明显下降, 而MDA、LF的含量明显增加.L组及H组小鼠皮肤匀浆中的HYP含量分别达到（30.85±3.71）和（35.46±3.54） mg&#8226;g^-1, SOD含量分别达到（17.92±0.58）和（20.38±0.71） U&#8226;mL^-1, MDA含量达到为（6.92±1.38）和（5.96±1.25）mmol&#8226;g^-1, LF含量达到（6.13±1.73）和（4.89±1.15） μg&#8226;g^-1; 与对照组比较, 均差异有显著性（P< 0.05）.结论 当归等5味中药提取物复配护肤品乳液具有较显著的抗皮肤衰老作用.     

万古霉素致多系统损害1例

患者,男,54岁. 因头痛9 h,门诊拟诊断为蛛网膜下腔出血、颅内感染. 于2007年6月26日收住入院. 入院后患者体温增高至38.8 ℃,脑脊液常规检查：Pandy test（ + + +）,葡萄糖（Glu）1.5 mmol&#8226;L^-1,白细胞（WBC）13 000×10⁶&#8226;L^-1,镜检WBC（+ + + +）,红细胞（RBC）（+ + +）,N 0.82,CL 128 mmol&#8226;L^-1,蛋白定量9.8 g&#8226;L^-1. 根据患者病史特点及脑脊液检查结果,诊断为化脓性脑膜炎. 给予美罗培南抗感染治疗,2 g,q 8 h,静脉滴注;2007年6月29日复查血常规示：WBC 21.3×10⁹&#8226;L^-1,N 0.95,脑脊液涂片检查存在革兰阳性（G+）球菌. 当日加用万古霉素0.5 g ,q 8 h,静脉滴注. 2007年6月30日起患者意识逐渐好转,体温下降,血常规呈持续性降低,2007年7月2日血常规WBC 6.7×10⁹&#8226;L^-1,N 0.86,抗感染治疗有效. 7月3日查肝、肾功能,丙氨酸氨基转移酶（ALT）111 U&#8226;L^-1,天冬氨酸氨基转移酶（AST）214 U&#8226;L-1,BUN 9.9 mmol&#8226;L-1,加用护肝药物. 2007年7月5日复查肝、肾功能:ALT 54 U&#8226;L^-1,谷氨酰转肽酶（GGT）237 U&#8226;L^-1,BUN 8.6 mmol&#8226;L^-1,肌酐正常,尿素氮指标有所好转,考虑应激性增高可能,未予特殊处理. 2007年7月7日复查腰穿脑脊液示：Pandy test（+ +）,Glu 4.4 mmol&#8226;L^-1,WBC 466×10⁶&#8226;L^-1,镜检WBC（+ +）,N 0.88,CL 115 mmol&#8226;L^-1,蛋白定量1.2 g&#8226;L^-1. 患者病情趋于平稳,急性脑膜炎症状明显改善,继续原治疗方案. 7月11日起患者反复出现发热,最高38.9 ℃;2007年7月15日患者全身出现散在深红色斑疹,以面部及肢体明显,因患者2007年7月11日起规律性发热,最高体温基本相似,且全身出现皮疹,考虑药疹可能,但患者颈抵抗（±）,故停用除万古霉素外的其他药物进行观察,同时给予抗组胺受体治疗. 2007年7月16日患者诉耳鸣、听力下降（以右耳明显）,仍有发热（最高38.5 ℃）,全身皮疹明显加重,全身密集红色皮疹,胸、背及双上肢融合成片状,压之褪色,双下肢皮疹呈紫红色,按之不褪色,因其他药物已撤,遂考虑万古霉素导致药物热、变态反应. 2007年7月17日停用万古霉素,加用琥珀氢化可的松抗变态反应,予前列地尔（凯时）增加肾血流量护肾. 2007年7月18日患者体温、心率下降,全身皮疹有所消退（以面部及肢体明显）,复查肾功能示：肌酐166.8 μmol&#8226;L^-1、BUN正常. 但患者右耳听力明显下降,至出院时患者右耳听力仍未恢复.     

羧甲基茯苓多糖体外抗艾滋病病毒作用研究

目的 观察羧甲基茯苓多糖（CMP）体外抗艾滋病病毒（HIV）作用. 方法 通过观察CMP对HIV-1ⅢB诱导感染C8166细胞致细胞病变的抑制实验及对HIV-1ⅢB感染MT4细胞的保护实验进行CMP抗HIV-1活性研究. 结果 同对照组相比, 10.000, 1.000和0.100 g&#8226;L^-1CMP对C8166细胞培养上清液HIV-1ⅢB P24抗原的分泌有抑制作用（P<0.05）, IC₅₀为1.8 g&#8226;L^-1, 10.000和1.000 g&#8226;L^-1CMP对感染HIV-1ⅢB的MT4细胞有保护作用（P<0.05）, EC50为0.5 g&#8226;L^-1. 结论 CMP体外有一定的抗HIV病毒的作用.     

哌罗匹隆治疗首发精神分裂症32例

目的探讨哌罗匹隆治疗首发精神分裂症的临床疗效及安全性。方法64例首发精神分裂症患者,随机分为治疗组和对照组各32例。治疗组给予哌罗匹隆,起始剂量12 mg&#8226;d－1,逐渐增加到治疗剂量,最大48 mg&#8226;d－1,平均（28.00±9.59） mg&#8226;d－1;对照组给予阿立哌唑,起始剂量5 mg&#8226;d－1,逐渐增加到治疗剂量,最大30 mg&#8226;d－1,平均（18.33±7.90） mg&#8226;d－1。疗程8周。两组治疗期间必要时使用苯二氮类药物和抗胆碱能药物。于用药前及用药后1,2,4,8周分别采用阳性与阴性症状量表和临床总体印象量表评定药物疗效,副作用量表评定不良反应。结果治疗8周后,治疗组有效率84.38%,对照组有效率87.50%,两组疗效差异无统计学意义。治疗组锥体外系不良反应少于对照组（P＜0.05）,两组头痛、嗜睡、体质量增加、恶心、呕吐、口干、心动过速或过缓、肝功能异常等不良反应差异无统计学意义。结论哌罗匹隆治疗精神分裂症疗效与阿立哌唑相当,不良反应明显少于阿立哌唑。     

哌罗匹隆与奎硫平治疗首发精神分裂症临床对照

目的 比较哌罗匹隆与奎硫平治疗首发精神分裂症的临床疗效和安全性. 方法首发精神分裂症患者60例随机分成治疗组和对照组各30例. 治疗组给予哌罗匹隆片,po,起始剂量4 mg&#8226;d^-1,最大剂量48 mg&#8226;d^-1,平均(28.0±8.0) mg&#8226;d^-1. 对照组给予奎硫平,初始剂量100 mg&#8226;d^-1,最大剂量750 mg&#8226;d^-1,平均(650.0±75.0) mg&#8226;d^-1. 两组治疗均8周. 采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评定疗效,以不良反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)及相关辅助检查评价耐受性. 结果 治疗8周后,治疗组PANSS分由治疗前 (92.4±22.6) 分降为(41.0±13.3)分(P<0.01);对照组PANSS总分由(92.5±23.1)分降为 (40.1±12.5)分(P<0.01); 治疗组和对照组显效率分别为80.0%和83.3%,不良反应发生率分别为30.0%和26.7%(P>0.05). 结论 哌罗匹隆与奎硫平治疗首发精神分裂症总体疗效相当,安全性好.     

透皮促渗剂对醋酸地塞米松壳聚糖凝胶透皮特性的影响

目的观察透皮促渗剂对醋酸地塞米松壳聚糖凝胶透皮特性的影响。方法实验分为无促渗剂组和促渗剂组。无促渗剂组为0.75%药物5%壳聚糖凝胶剂;促渗剂组根据含促渗剂不同又分为月桂氮酮+丙二醇、月桂氮酮、丙二醇+二甲亚砜、二甲亚砜+月桂氮酮组。以无毛大鼠皮肤为渗透屏障,进行体外渗透实验,分析该凝胶稳态透皮速率（Js）和Js提高率。结果无促渗剂组①Js为（3.75±0.56） μg&#8226;（cm2） 1&#8226;h 1。促渗剂组效果明显,其中二甲亚砜+月桂氮酮组②Js为（8.12±0.58） μg&#8226;（cm2） 1&#8226;h 1,月桂氮酮+丙二醇组③Js为（5.41±0.74） μg&#8226;（cm2） 1&#8226;h 1,丙二醇+二甲亚砜组④Js为（4.31±0.42） μg&#8226;（cm2） 1&#8226;h 1,月桂氮酮组⑤Js为（4.35±0.36） μg&#8226;（cm2） 1&#8226;h 1。与①比较,②的Js提高率为2.17%（P＜0.01）,与③④⑤比较,②的Js分别为1.51,1.89,1.87倍（P＜0.05或P＜0.01）。结论混合促渗剂具有比单一促渗剂更好的促渗效果。     

氧化应激在乙醇诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的 观察乙醇诱导的内皮细胞凋亡及氧化应激所起的作用.方法 体外培养人内皮细胞株EA.hy926,实验分对照组、实验组（ 0.6% 乙醇）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（0.6% 乙醇＋ 10 mmol&#8226;L^-1 NAC）,各组以相应药物孵育12 h,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞活性氧（ROS）和凋亡率,相应试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）水平.结果与对照组相比,实验组内皮细胞增殖受到明显抑制,SOD活力从(40.8±2.9 )U&#8226;mg^-1蛋白降至（29.2±4.0） U&#8226;mg^-1蛋白、MDA水平由（46.5±3.8） nmol&#8226;mg^-1蛋白升至（89.5±5.6） nmol&#8226;mg^-1蛋白、ROS荧光强度从（93.69±7.58）升高到（162.30±18.85）,凋亡率由（0.49± 0.16）% 增至（5.31±0.54）% (均P＜0.01);而NAC组凋亡率、ROS和MDA水平较实验组均降低（P＜0.01),SOD活力显著恢复.结论 乙醇引起的氧化应激在其诱导的内皮细胞凋亡中起重要作用.     

菝葜多酚类成分抗氧化活性的研究

目的 对菝葜中天然多酚类化合物的抗氧化活性进行研究,探讨多酚类化合物在菝葜药效发挥中的作用机制. 方法 分别采用TEAC法和DPPH法对菝葜醋酸乙酯部位中分离得到的9个天然多酚类化合物单体（SCE 1～9）的抗氧化活性进行测定,并初步分析它们发挥抗氧化作用的构效关系. 结果 化合物SCE 1～9具有很强的抗氧化活性,均能有效地清除ABTS&#8226;+和DPPH自由基,其中化合物SCE 1的活性最强,其清除ABTS&#8226;+自由基的TEAC值为（3.11±0.04）mmol&#8226;L^-1,在浓度50 μmol&#8226;L^-1时对DPPH自由基的清除能力为（95.95±0.76）%. 结论 菝葜中天然多酚类化合物可能是菝葜根茎醋酸乙酯提取物发挥治疗作用的物质基础.     

柱切换高效液相色谱法测定血浆左氧氟沙星浓度

目的 应用柱切换高效液相色谱(HPLC)技术直接测定血浆中左氧氟沙星的浓度.方法 采用手动柱切换装置,分析柱采用大连依利特公司的Hypersil ODS C18柱（200 mm×4.6 mm,5 μm）,预柱采用μBondapak C18（50 mm×4.6 mm,37～50 μm,干法自填）.分析流动相（AMP）为甲醇 磷酸二氢钾缓冲液（0.01 mol&#8226;L-1,pH值＝2.5） 四丁基溴化铵（0.05 mol&#8226;L-1） 三乙胺＝40：60：4：0.2（V/V）;预处理流动相（PMP）为磷酸二氢钾缓冲液（0.01 mol&#8226;L^-1,pH值＝2.5） 四丁基溴化铵（0.05 mol&#8226;L^-1）＝100：1（V/V）.分析流动相流速1 mL&#8226;min^-1,预处理流动相流速2 mL&#8226;min^-1.检测波长为294 nm.结果左氧氟沙星在100～8 000 ng&#8226;mL^-1内有良好的线性关系.相关系数r＝0.999 8,方法平均相对回收率98.8%,日内及日间差小于10%,最低检测限0.05 μg&#8226;mL^-1（S/N≥3）.结论 样品无须预处理,直接进样分析测定,简便易行.     

头孢噻肟钠致低钾周期性麻痹1例

患者, 男, 35岁. 因发热、咳嗽、咳黄色黏痰7 d入院, 体检：右下肺可闻及少许湿啰音, 呼吸音稍低 ;神经系统未见异常. 诊断为“肺炎”. 查血常规提示：白细胞（WBC） 15.6×109&#8226;L^-1, 中性白细胞 0.84, 淋巴细胞 0.16;电解质：钾离子（K+ ）4.1 mmol&#8226;L 1, 钠离子（Na+）141.1 mmol&#8226;L^-1, 氯离子（Cl^-）121.9 mmol&#8226;L^-1, 钙离子（Ca²⁺）2.77 mmol&#8226;L^-1. 给予0.9%氯化钠注射液100 mL+头孢噻肟钠2.0 g静脉滴注, 在输注头孢噻肟钠约30 min后, 出现双侧下肢麻木、无力, 双下肢肌力约为3级, 病理症阴性. 辅助检查：K⁺ 2.9 mmol&#8226;L^-1, Na⁺ 141.1 mmol&#8226;L^-1, Cl^-121.9 mmol&#8226;L^-1, Ca²⁺ 2.77 mmol&#8226;L^-1. 予以补钾等治疗后, 患者症状明显减轻, 复查血K⁺ 3.8 mmol&#8226;L^-1. 但再次静脉滴注头孢噻肟钠时, 患者又出现双侧下肢麻木、无力, 复查血K⁺ 3.0 mmol&#8226;L^-1. 考虑由于头孢噻肟钠导致低钾性周期性麻痹, 立即停用头孢噻肟钠, 并予以补钾等对症治疗, 患者症状消失, 复查电解质恢复到入院时的水平. 追问病史, 该患者既往静脉滴注头孢类抗生素均有似现象发生.     

丁二磺酸腺苷蛋氨酸致过敏性荨麻疹1例

患者, 女, 36岁. 因反复乏力、纳差2 a余, 巩膜及皮肤黄染3 d, 于2008年入住我院感染科治疗. 否认既往药物变态反应史. 实验室检查肝功能：丙氨酸氨基转移酶(ALT)537 U&#8226;L^-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST) 436 U&#8226;L^-1, 碱性磷酸酶(ALP) 107 U&#8226;L^-1, r-谷氡酰转肽酶(r-GT) 113 U&#8226;L^-1, 总胆汁酸(TBA) 79.4 μmol&#8226;L^-1, 总胆红素(T-BiL) 134.8 μmol&#8226;L-1, 直接胆红素(D-BiL) 80 μmol&#8226;L^-1, TP 67g&#8226;L^-1, A/G 36/31 g&#8226;L^-1. 乙肝全套定性：HBsAg(+), HBsAb(+), HBeAg(+), HBeAb(-), HBcAb(+). 腹部B超显示胆囊壁增厚、胆汁淤积, 脾稍大. 诊断：慢性乙型肝炎急性发作期. 入院后首先单用5%葡萄糖注射液250 mL+注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸1 000 mg, 静脉滴注. 当丁二磺酸腺苷蛋氨酸输入后约10 min, 患者从脸部开始出现红色斑块, 逐渐扩散至颈部, 上胸部, 腹部两侧及大腿上部, 红色斑块密集, 感觉不适, 但无瘙痒, 拟诊为过敏性荨麻疹. 生命体征平稳, 体检：体温 37.0 ℃, 呼吸率 20次&#8226;min^-1, 心率 80次&#8226;min^-1, 血压126/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa). 立即停药, 换用输液器, 静脉注射10 mg地塞米松, 10%葡萄糖酸钙注射液10 mL, 约30 min后皮疹部分消退, 直至完全消退. 以后未再使用该药, 其他治疗继续, 也未再发生类似反应.     

高效液相色谱法测定养血祛风丸中士的宁的含量

目的 建立高效液相色谱法测定养血祛风丸中士的宁的含量. 方法 采用HyperClone BDS C₁₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）; 流动相：乙腈 0.01 mol&#8226;L^-1庚烷磺酸钠与0.02 mol&#8226;L^-1磷酸二氢钾等量混合溶液（用10%磷酸调节pH值为2.8）（21：79）; 流速1.0 mL&#8226;min^-1; 检测波长：260 nm; 柱温35 ℃. 结果 士的宁浓度的线性范围为4.8～191.8 μg&#8226;mL^-1,r＝0.999 8,回收率为101.30%,RSD＝1.3%. 结论 该方法方便、快速、准确,可用于养血祛风丸的质量控制.     

氯沙坦卡托普利对糖尿病肾病蛋白尿的作用

目的;探讨糖尿病肾病患者联合应用小剂量氯沙坦和卡托普利的疗效.方法;21例糖尿病肾病患者随机分为治疗组10例,服氯沙坦50 mg&#8226;d 1、卡托普利50～75 mg&#8226;d 1,对照组11例,服卡托普利75～150 mg&#8226;d 1.结果;治疗组治疗前后尿蛋白分别为(0.96±0.40),(0.63±0.20) g&#8226;d 1,对照组治疗前后尿蛋白分别为(1.00±0.38),(0.71±0.15) g&#8226;d 1.治疗糖尿病肾病患者蛋白尿疗效治疗组明显优于对照组.结论;联合小剂量氯沙坦疗效好,副作用小,患者易接受.     

舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒的影响

目的 对比观察舒芬太尼和芬太尼对麻醉诱导和苏醒期间血流动力学影响. 方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级择期行上腹部手术的患者随机分成3组, 每组20例. 所有患者进行常规全麻操作, 3组分别给予不同药物A组给予舒芬太尼0.5 μg&#8226;kg^-1, B组给予舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1, C组给予芬太尼10.0 μg&#8226;kg^-1. 所有患者连续监测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏氧饱合度（SPO2）、心电图（ECG）、呼气末二氧化碳分压（PetCO2）和大脑双频指数（BIS）. 结果 三组麻醉诱导后SBP、DBP、HR均较诱导前有显著性下降（P<0.05）. A、C组插入气管导管时, 血流动力学变化均较B组有显著性升高（P<0.05）. A、B组苏醒期呼吸恢复、睁眼、拔管时间较C组明显缩短. 结论 舒芬太尼1.0 μg&#8226;kg^-1明显抑制气管内插管引起的应激反应, 维持血流动力学稳定性较好, 在麻醉苏醒期, 有利于术后呼吸管理, 提高麻醉的安全性.