脊髓分级压迫损伤病理组织学改变与磁刺激运动诱发电位相关 …

目的：探讨脊髓分级压迫损伤的病理改变与磁刺激诱发电位之间的相关性。方法：选用４１只成年家猫,随机分为对照组,轻,中,重度损伤４组。应用磁刺激运动诱发电位（ＭＥＰｓ）对脊髓压迫前,压迫后３０ｍｉｎ,６ｈ,１ｗｋ,２ｗｋ及４ｗｋ做动态观察,观察血管,神经细胞,神经纤维及中央管的病理改变。结果：轻和中度损伤的病变是可逆的,而重度损伤导致神经细胞的不可逆改变和运动功能丧失。     

兔马尾神经慢性压迫性损伤中脊髓诱发电位改变

目的：探索马尾神经慢性害中脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）的改变，方法：将微型胶囊置于中国本兔第７腰椎管内，定期注入一定量的液体，对照组单纯埋入胶囊，实验１组注入胶囊内０．０４ｍＬ，实验Ⅱ组注入胶囊内０．０６ｍＬ，分别于压迫１，２，４ｗｋ后放出囊内液体（减压）观察ＳＣＥＰ的改变，结果：对照组潜伏期无变化，埋入胶囊时波幅有一过性下降，但２ｈ后恢复正常，实验Ⅰ、Ⅱ组随着压迫时间延长，ＳＣＥＰ改变越明显，放出囊     

运动诱发电位在脊髓中传导通路及应用价值

目的：研究经颅磁刺激（ｔｉｒａｎｓｃｒａｎｉａｌｍａｇｎｅｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ，ＴＭＳ）运动诱发电位（ｍｏｔｏｒｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＭＥＰ）在脊髓中的传导通路。方法：采用兔的脊髓部分切断伤模型进行ＴＭＳ－ＭＥＰ监测，并与体感诱发电位相比较。结果：脊髓前索损伤时ＭＥＰ消失，侧索损伤时ＭＥＰ消失或潜伏期延长，后索损伤时潜伏期轻度延长。结论：ＴＭＳ－ＭＥＰ可准确的监测脊髓的前侧索损伤并可间接反映脊髓后索损伤，是一种良好的监测脊髓损伤的工具     

运动诱发电位和体感诱发电位检测在实验性脊髓损伤中的应用

目的：应用体感诱发电位（ＳＥＰ）和运动诱发电位（ＭＥＰ）作为实验性脊髓损伤后的监则方法,通过比较检测结果,观察两种监测方法的敏感程度。方法：采用大鼠Ａｌｌｅｎ’ｓ脊髓损伤模型,在脊髓损伤前后应用ＳＥＰ和ＭＥＰ两种方法,观察脊髓损伤前后ＳＥＰ和ＭＥＰ潜伏期和波幅的变化。结果：脊髓损伤后ＳＥＰ和ＭＥＰ均有明显的变化。ＳＥＰ潜伏期变化明显,但测量烦琐,波幅变化不明显;ＭＥＰ潜伏期及波幅均有剧烈改变,极易     

急性脊髓损伤后大鼠血浆和脊髓组织内皮素及电解质含量变化

测定急性脊髓损伤（ＳＣＩ）后大鼠血浆和脊髓组织中内皮素（ＥＴ）及电解质含量,了解其变化规律, 探讨其作用机制。方法：用放免法测定不同程度脊髓损伤后１ｈ,４ｈ,８ｈ,２４ｈ血浆和脊髓组织内皮素含量,并测定 相应脊髓组织钠、钾、钙离子含量和含水量。结果：损伤１ｈ,４ｈ,８ｈ血浆内皮素含量比对照组高（Ｐ＜０．００５）,２４ｈ与 对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。脊髓组织内皮素含量实验组均较对照组高（Ｐ＜０．０５）,同一时间不同程度损 伤组比较,重度损伤组均较中度损伤组高（Ｐ＜０．０５）。脊髓组织中钠、钾、钙离子含量及含水量与组织内皮素含量 变化趋势一致。结论：急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素含量升高,且与损伤程度有关,组织内皮素含量升高可导致组织水肿,钙、钠离子内流及钾离子外流而加重损伤。     

用运动诱发电位评价急性脊髓损伤的治疗效果

目的探讨运动诱发电位对脊髓损伤疗效的评价作用。方法健康雄性猫３２只,随机分为对照组、脊髓损伤组、治疗组和假治疗组,每组８只。采用Ａｌｅｎ’ｓ重量降落冲击法制备脊髓损伤模型,用ＮｅｕｒｏｐａｃｋⅡＭＥＢ５１００型诱发电位记录仪测各组动物的运动诱发电位。直接刺激大脑皮层运动区,记录电极位于腰椎棘突间。分别测试手术前、后、损伤后立即、损伤后３０、６０、９０、１２０ｍｉｎ的运动诱发电位。采用硫代巴比妥酸法测脊髓组织中反映自由基水平的指标之一丙二醛含量。治疗组动物于致伤后立即静脉输入超氧化物歧化酶,假治疗组则给于等量的生理盐水。结果损伤组动物ＭＥＰ呈进行性恶化,损伤处脊髓组织中丙二醛含量较对照组明显升高。治疗组动物ＭＥＰ较损伤组和假治疗组有改善,尤以伤后３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ为明显,而后逐渐恶化,其致伤脊髓组织中丙二醛含量也较上二组明显降低而接近正常对照组。治疗组动物病理结果亦较损伤组和假治疗组有改善。结论ＳＯＤ具有保护损伤脊髓组织的作用。ＭＥＰ可以做为评价脊髓损伤后治疗效果的客观指标。     

不同频率毫米波治疗大鼠脊髓损伤的研究

目的：研究不同频率毫米波对损伤脊髓修复的生物效应。方法;采用波长为４．９ｍｍ,７１ｍｍ,８．９ｍｍ,输出功率密度７ｍＷ／ｃｍ＾２的毫米波治疗大鼠损伤脊髓,３０ｍｉｎ,２次／ｄ,治疗２０ｄ。观察组织学及ＣＳＥＰ,ＭＥＰ变化。结果：７．１ｍｍ－７ｍＷ／ｃｍ６２治疗组与损伤组比较脊髓组织病变轻,ＣＳＥＰ潜伏期缩短。     

NGF,GM—1对脊髓缺血损伤的治疗作用

目的 探讨神经生长因子（ＮＧＦ）、神经节甘酯（ＧＭ－１）对脊髓损伤的治疗作用。方法：家兔３２只,随机分为：生理盐水（ＮＳ）组、ＮＧＦ组、ＧＭ－１组、ＮＧＦ＋ＧＭ－１组。采用清醒家兔肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断血流,造成脊髓缺血损伤,观测脊髓血流量（ＳＣＢＦ）、运动诱发电位（ＭＥＰ）和感觉诱发电位（ＳＥＰ）的变化。结果：ＮＧＦ＋ＧＭ－１组在伤后１、４ｈ的ＳＣＢＦ较ＮＧＦ组、ＧＭ－１组和ＮＳ组明显增     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

INFLUENCE OF ACUPUNCTURE ON SEP OF LOCAL CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位（ＳＥＰ）为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示：缺血组Ｐ１、Ｎ１波幅明显降低,为正常值的２０％～４０％;Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。电针组则Ｐ１、Ｎ１波幅虽有降低,为正常值的７０％～８０％;但Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２峰潜伏期未见明显延长,与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组ＳＥＰ的Ｐ１、Ｎ１波幅相比,以及Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２峰潜伏期相比,波幅明显增加,潜伏期明显缩短,在１ｈ内有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用     

体感诱发电位测定甲强龙对大鼠慢性颈脊髓损伤的疗效及病理观察

目的 :探讨甲泼尼龙琥珀酸钠（MP）对大鼠慢性脊髓压迫模型相应时间点的SEP变化与病理变化的相关性。方法:将40只大鼠随机分为实验组与对照组（n=20）,两组均建立慢性脊髓压迫模型,实验组大鼠尾静脉行MP静滴治疗,对照组未行任何治疗;记录实验组治疗后第1、2、3天的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化,且记录对照组同时间段的BBB评分、SEP信号及脊髓损伤病理变化。将SEP信号进行处理分析得出数据, 通过HE染色观察受压脊髓组织病理变化情况,用统计学方法分析其相关性。结果: BBB评分:实验组MP治疗后第3天评分明显升高,证实MP对于慢性脊髓损伤大剂量治疗在行为学上是有效的。SEP信号:MP给药后第3天P波峰值及潜伏期缩短的百分比恢复情况远远高于对照组(P＜0.05) 。HE染色:在建立模型后至第3天药物治疗过程中,脊髓组织细胞形态有所恢复。结论: 慢性脊髓压迫模型大鼠经MP治疗后神经功能明显恢复,且在治疗后第3天效果最为明显。     

神经前体细胞移植治疗大鼠急性脊髓损伤的功能评价

目的：神经前体细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的行为变化及功能评价。方法：采用改良A11en法建立大鼠脊髓损伤模型，术后9d，实验组脊髓损伤局部注射移植永生化神经前体细胞系G3。采用只注射培养液和不作治疗处理作为对照组。细胞移植后，采用BBB评分进行功能评价，每周评分1次，检测脊髓损伤大鼠后肢运动功能的改变。分别在细胞移植的第8周和第12周进行运动诱发电位的神经电生理检查，检测脊髓的传导功能。结果：实验组移植水生化神经前体细胞后，其BBB评分和对照组相比差异无显著性；但运动诱发电位与对照组相比明显提高。结论：永生化神经前体细胞移植可显著提高大鼠急性损伤脊髓的传导功能恢复。     

猫慢性视神经损伤模型的建立及病理学的动态变化

目的建立慢性视神经损伤动物模型,为进一步实验研究提供基础。方法模仿临床翼点入路,在猫视交叉视神经下植入球囊,分次注入造影剂使球囊逐渐增大,对视交叉视神经形成慢性压迫。所有动物在术前2周用DiI逆行标记视网膜神经节细胞（RGC）,在受压后1、2、4和8周分别进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）记录,在光镜、电镜下观察视网膜和视神经及对RGC进行计数。结果在光镜下视网膜在8周时出现明显的变化;视神经在2周开始出现髓鞘脱失,随时间延长病变加重,4周出现轴索变性,8周时变性更为明显。电镜下RGC在4周时出现病变,随时间延长进一步加重;视神经在2周时见轻微脱髓鞘,细胞骨架排列轻度紊乱,随时间延长脱髓鞘和轴索变性进一步加重,在8周时可见髓鞘再生。RGC计数显示8周时数量下降约37％（293／465）。F-VEP在4周组开始出现异常,8周组改变更为显著。结论所建立的慢性视神经压迫损伤模型稳定可靠,易于重复。视神经慢性受压后的病理学改变随受压时间的延长和压迫程度的增加而逐渐加重,视网膜发生继发变性,且明显晚于轴索变性。     

兔急性脊髓损伤后磁刺激运动诱发电位与病理变化的相关性

目的观察兔急性脊髓损伤后经颅磁刺激运动诱发电位（transcranial magnetic stimulation motor evoked pontentials，TMS-MEP）的变化规律，并与脊髓病理变化相比较，探讨其相关性。方法将日本大耳兔32只随机分为4组，每组8只。A组为对照组，B、C、D组为实验组（脊髓损伤组）。然后对每组动物分别于麻醉后、暴露脊髓后、伤后5min、30min、1h、6h、1d、3d、7d检测TMS-MEP，对所得波形数据进行统计学分析。于伤后1d、3d、7d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分。以损伤部位为中心切取脊髓标本，行HE染色光镜、电镜观察。结果随着脊髓损伤的加重，MEP的潜伏期逐渐延长，波幅在逐渐减小，病理显示白质纤维脱髓鞘越重，神经细胞损伤数目越多，MEP的潜伏期延长和波幅降低越明显。结论经颅磁刺激运动诱发电位与脊髓病理变化有明显的相关性，TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感，能客观地检测脊髓运动功能，反映脊髓损伤程度。     

大鼠脊髓损伤模型的制备与评估

目的：制备大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）模型并对模型进行评估,为探究SCI 继发性反应的发生机制及SCI 早期干预治疗奠定基础。方法：将10 周龄的雄性SD 大鼠随机分为SCI 组和假手术（Sham）组（n=12）,SCI 组行第9~11 胸椎（T9-11）椎板切除术,于T10 处用标定力为50 g 的动脉瘤夹完全钳夹脊髓并维持40 s,以制备急性SCI 大鼠模型。Sham 组大鼠仅行T9-11 椎板切除手术,而不损伤脊髓组织。SCI 后,根据BBB评分标准对实验动物后肢运动功能进行评价,采用HE 染色和TUNEL 染色检测实验动物脊髓组织的病理学变化和细胞凋亡,并采用 Western blot 对细胞凋亡密切相关蛋白：B淋巴细胞瘤-2（ B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）和cleaved caspase3（c.caspase3）的相对含量进行检测。结果：     

MP对大鼠脊髓损伤后HSP27表达的影响

目的 研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP 27)的表达及甲基强的松龙(M P )对其表达的影响.方法 采用改良Allen's打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型.随机将90只大鼠分成正常组、对照组及甲基强的松龙组.分别在脊髓损伤6 h、24 h、7 d后行脊髓病理形态学观察,用免疫组织化学染色的方法观察脊髓细胞中HSP 2...     

42.3GHz毫米波电场治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

研究毫米波对损伤脊髓修复的生物效应。方法采用频率４２．３ＧＨｚ，波长７．１ｍｍ，同功率密度２ｍＷ／ｃｍ＾２，７ｍＷ／ｃｍ＾２，２０ｍＷ／ｃｍ＾２的毫米波治疗大鼠损伤脊髓，３０ｍｉｎ，２次／ｄ＊２０，观察组织学及皮层体感诱发电位、运动诱发电位变化。     

X线照射促进大鼠脊髓损伤区结构及损伤后功能的恢复

目的探讨X线照射能否促进大鼠压迫型脊髓损伤区结构及损伤后功能的恢复。方法70只Sprague-Dawley大鼠均接受胸2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗。所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动、斜板及后肢疼痛反射等3项脊髓功能测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只。X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01),而疼痛反射两组间差异无显著性。照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组。结论X线照射可通过改善脊髓损伤区结构来促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。     

Changes in synapses and axons demonstrated by synaptophysin immunohistochemistry following spinal cord compression trauma in the rat and mouse

Objective and methods To evaluate synaptic changes using synaptophysin immunohistochemstry in rat and mouse, which spinal cords were subjected to graded compression trauma at the level of Th8-9. Results Normal animals showed numerous fine dots of synaptophysin immunoreactivity in the gray matter. An increase in synaptophysin immunoreactivity was observed in the neuropil and synapses at the surface of motor neurons of the anterior horns in the Th8-9 segments lost immunoreactivity at 4-hour point after trauma. The immunoreactive synapses reappeared around motor neurons at 9-day point. Unexpected accumulation of synaptophysin immunoreactivity occurred in injured axons of the white matter of the compressed spinal cord. Conclusion Synaptic changes were important components of secondary injuries in spinal cord trauma. Loss of synapses on motor neurons may be one of the factors causing motor dysfunction of hind limbs and formation of new synapses may play an important role in recovery of motor function. Synaptophysin immunohistochemistry is also a good tool for studies of axonal swellings in spinal cord injuries.     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后甲基强的松龙对肿瘤坏死因子－α表达的影响

目的研究大鼠脊髓缺血再灌注损伤（SCⅡ）后肿瘤坏死因子－α（TNF—d）的表达及甲基强的松龙（MP）预干预对TNF－α【表达的影响。方法健康雄性SD大鼠150只随机分成3组：对照组（n=50）仅手术暴露腹主动脉,不做进一步处理;脊髓缺血再灌注损伤纽（SCⅡ组）（n=50）建立SCⅡ模型,夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注3h;甲基强的松龙组（MP组）（n=50）于建立SCⅡ模型前30min尾部静脉注射MP（30mg／kg）,而A组和B组于术前30min分别注入等量的生理盐水。3组均取腰段脊髓标本,观察损伤节段脊髓病理形态学变化,用免疫组织化学染色方法观察脊髓组织TNF－α的表达,并对大鼠后肢运动功能进行评分。采用SPSS10．0软件对数据进行统计学处理。结果①SCⅡ组脊髓组织内TNF—d呈高表达,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。②MP组脊髓细胞内TNF－α表达明显降低,与SCⅡ组对比差异有统计学意义（P〈0．05）。③大鼠脊髓缺血再灌注损伤后后肢功能评分降低,MP组后肢运动功能评分提高。结论①SCⅡ后脊髓细胞TNF－α呈高表达。②预防应用MP可降低TNF－α的表达,也即预防应用MP能减轻脊髓缺血再灌注损伤,保护脊髓神经功能。