川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

NEU-P11对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的：研究NEU-P11对脓毒症大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法：30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症模型组（CLP组）和Neu-p11处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型。术后6h收集血清,取心肌,检测血清中LDH、CK的活性,检测心肌组织中MDA、SOD的含量。结果：NEU-P11处理可明显改善脓毒症大鼠的心肌损伤,减少血清中LDH、CK 的释放和心肌组织中MDA的产生,增加心肌组织中SOD的含量。结论：NEU-P11对脓毒症大鼠心肌有显著的保护作用,可能与其能减少血清中LDH、CK 的释放和心肌组织中MDA的产生,增加心肌组织中SOD的含量有关。     

BQ123对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤和细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后骨骼肌损伤和细胞凋亡情况,探讨内皮素A ( ETA)受体拮抗剂BQ123对大鼠LIR损伤的保护机制。方法：24只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组(n= 8)：对照组、缺血再灌注（IR）组和BQ123+IR组,检测各组大鼠血浆乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)、内皮素1(ET-1) 的含量以及NO/ET-1比值;测定腓肠肌组织中MDA、髓过氧化物酶 (MPO)、NO、ET-1、NO/ET-1比值及腓肠肌DNA双链百分率;采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织中凋亡蛋白酶Caspase-3 的蛋白表达情况;利用原位脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 (TUNEL) 检测各组腓肠肌细胞的凋亡情况。结果：与IR组比较,BQ123+IR组血浆LDH、CK、MDA明显降低（P<0.01）,血浆NO升高（P<0.01）,ET-1下降（P<0.01）,NO/ET-1比值升高（P<0.01）。与IR组比较,BQ123+IR组腓肠肌组织MDA、MPO、ET-1含量下降（P<0.01）, NO、NO/ET-1 及DNA双链百分率值升高（P<0.05或P<0.01）;腓肠肌组织Caspase-3表达水平明显减弱,凋亡指数 （AI）下降(P<0.01)。结论：ETA受体拮抗剂BQ123 可减轻大鼠LIR后骨骼肌损伤和细胞凋亡。     

静态负荷不同强度及时间致家兔血清酶和脂质过氧化的变化

目的：探讨静态负荷致骨骼肌损伤与脂质过氧化的关系。方法：雄性家兔16只分为2组,分别施加2种不同姿势静态负荷,以实验前为自身对照,观察0h、2h、4h、6h、8h血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：血清CK（F=6.00,P=0.029）、LDH活性（F=5.66,P=0.033）,Ⅱ组高于Ⅰ组,差异有统计学意义（P〈0.01）,随负荷时间增加酶活力高于0h（P〈0.01）;SOD活性,2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。组内比较,随负荷时间增加,SOD活性下降（Ⅰ组F=7.59,P=0.001;Ⅱ组F=14.23,P=0.001）不同时间SOD活性差异有统计学意义（P〈0.01）;MDA 2组间差异无统计学意义（P〉0.05）。组内比较,随负荷时间增加,MDA增高（Ⅰ组F=9.95,P=0.000;Ⅱ组F=7.09,P=0.001）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与脂质过氧化增强和SOD减少有关。     

果糖二磷酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的剂量依赖性研究

目的 观察果糖二磷酸镁（FDP-M）对心肌缺血-再灌注损伤过程中血清中CK，LDH，Mg^2＋浓度、心肌组织内,SOD，MDA浓度的影响，探讨果糖二磷酸镁心肌保护作用的机理及其剂量依赖型。方法用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型，结扎冠脉左室前降支40min后，再灌注40min，应用比色法测定血清中CK，LDH，Mg^2＋含量，采用羟胺法测定心肌组织中,SOD含量，采用硫代巴比妥钠（TAB）比色法测定心肌组织内MDA含量。结果与假手术组相比，缺血再灌注损伤组血中CK，LDH浓度显著升高，Mg^2＋浓度显著降低，组织内MDA含量明显升高，SOD含量明显降低。与缺血损伤组相比，果糖二磷酸镁三个不同剂量保护组血中CK，LDH浓度明显降低，Mg^2＋浓度明显升高，组织内MDA含量明显降低，SOD含量明显升高，差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01），此作用均可见明显剂量依赖性。结论果糖二磷酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，并呈明显的剂量依赖型，其保护作用机制与增加组织内,SOD含量，减少血中CK，LDH浓度，减少组织内MDA含量有关。     

银杏达莫注射液预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的探讨银杏达莫注射液预处理对大鼠腓肠肌缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶（SOD）、戊二醛（MDA）以及乳酸脱氢酶（LDH）的变化,以及腓肠肌在光镜下的变化。方法健康Wistar大鼠36只,随机分为对照组、实验组以及治疗组,分组各12只大鼠。观察各组SOD、MDA、LDH的含量及光镜下大鼠腓肠肌组织学的变化。结果实验组血浆SOD含量较对照组降低,而治疗组SOD含量较实验组升高;实验组血浆MDA、LDH含量较对照组明显升高,而治疗组MDA、LDH较实验组有所降低。光镜观察缺血组大鼠腓肠肌纤维较对照组明显变性浊肿,部分区域肌细胞核固缩消失,而治疗组腓肠肌纤维浊肿较实验组有所好转,肌细胞核接近正常。结论银杏达莫注射液可以有效减轻大鼠腓肠肌缺血再灌注损伤的程度,从而保护骨骼肌。     

不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分和血清肌酸激酶的影响研究

背景　阿是穴是针灸治疗骨骼肌损伤的常用穴位。然而,其在急性骨骼肌损伤后的干预时机尚未有相关报道。目的　观察不同时机电针阿是穴对腓肠肌钝挫伤大鼠腓肠肌高频超声成像评分、血清肌酸激酶（CK）水平的影响。方法　2017年9月,将清洁级健康成年雄性SD大鼠60只随机分为空白组（n=6）、模型组（n=18）、24 h电针组（n=18）、72 h电针组（n=18）。除空白组外,模型组、24 h电针组、72 h电针组均参照本课题组前期研究的方法建立腓肠肌急性钝挫伤模型,并采用超声成像技术进行评定。由于动物无言语表达能力,研究中阿是穴的选取以局部病灶（即腓肠肌肌腹的中点,辅以超声进行病灶定位）作为针刺部位。除空白组外,各组造模后3、5、7 d分别抓取不同的6只大鼠进行以下操作：24 h电针组在钝挫伤后24 h进行1次针刺治疗,72 h电针组在钝挫伤后72 h进行1次针刺治疗。模型组与2个电针组同步抓取与固定,但不做电针干预。空白组不做任何处理。记录各组大鼠造模后3、5、7 d超声分级评分表评分。评分后处死,记录各组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平。结果　模型组、24 h电针组、72 h电针组大鼠造模后即刻、3、5、7 d超声分级评分表评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。造模后3 d、24 h电针组大鼠不同时间点造模后即刻超声分级评分表评分与干预后超声分级评分表评分差值大于模型组、72 h电针组（P<0.05）。模型组大鼠造模后3、5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）;24 h电针组大鼠造模后5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）;72 h电针组大鼠造模后3 d血清CK水平低于模型组,5、7 d血清CK水平均高于空白组（P<0.05）。结论　电针阿是穴能有效促进大鼠腓肠肌钝挫伤后的组织修复,损伤后24 h电针阿是穴治疗能较早地促进组织修复。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

NEU-P11对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:研究NEU-P11对脓毒症大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和Neu-p11处理组,每组10只。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型。术后6h收集血清,取心肌,检测血清中LDH、CK的活性,检测心肌组织中MDA、SOD的含量。结果:NEU-P11处理可明显改善脓毒症大鼠的心肌损伤,减少血清中LDH、CK的释放和心肌组织中MDA的产生,增加心肌组织中SOD的含量。结论:NEU-P11对脓毒症大鼠心肌有显著的保护作用,可能与其能减少血清中LDH、CK的释放和心肌组织中MDA的产生,增加心肌组织中SOD的含量有关。     

牛磺酸对急性应激性骨骼肌损伤大鼠内质网应激作用的研究

目的 研究牛磺酸对离心运动大鼠骨骼肌中SOD、MAD、GRP78、GADD153的影响,以期解释牛磺酸通过减少内质网氧化应激保护骨骼肌损伤的机制。 方法 选取成年SD大鼠36只,分为空白对照1组(A组)、空白对照2组(B组)、1 d离心运动组(C组)、2 d离心运动组(D组)、1 d离心运动+牛磺酸组(E组)、2 d离心运动+牛磺酸组(F组)。培养后分别收集6组大鼠骨骼肌,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定SOD、MAD含量,采用Western 印迹方法测定GRP78、GADD153表达,比较6组大鼠SOD、MAD、GRP78、GADD153的差异。 结果 A组、B组大鼠SOD含量高于C组、D组、E组、F组大鼠,与C组、D组大鼠比较差异具有统计学意义(均P<0.05),但与E组、F组大鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05);E组、F组大鼠SOD含量高于C组、D组大鼠,差异无统计学意义(均P>0.05)。C组、D组大鼠MDA含量高于A组、B组、E组、F组大鼠(均P<0.05)。A组、B组、E组、F组大鼠SOD/MDA值均高于C组、D组大鼠(均P<0.05),E组、F组SOD/MDA值低于A组、B组(均P<0.05)。C组、D组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05),但低于E组、F组大鼠(均P<0.05);E组、F组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05)。 结论 牛磺酸可能是通过提高内质网的抗氧化应激能力,从而维持骨骼肌抗氧化能力,加快骨骼肌中氧自由基的清除,减少剧烈运动后机体骨骼肌的氧化应激损伤,有利于骨骼肌功能的恢复。      

静态负荷对大鼠血清CK、LDH及骨骼肌钙水平的影响

目的：探讨静态负荷对大鼠骨骼肌损伤标志酶及肌细胞钙水平的影响。方法：96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为12组,每组8只。将大鼠麻醉后游离左下肢比目鱼肌远端,分别施加0、25、50和100 g负荷,各负荷组持续时间分别为30、60和90 min,负荷结束后经腹主动脉取血,分离血清测定肌酸激酶（creatine kinase,CK）、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）。在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离比目鱼肌胞浆液与线粒体,测定钙浓度。结果：与对照组比较,血清CK活力,随负荷增加（50 g负荷）和时间延长（60 min、90 min）,血清CK活力升高（P〈0.01和P〈0.05）。血清LDH活力,在50g组负荷90 min,100 g组负荷30 min、60 min、90 min LDH活力升高（P〈0.01和P〈0.05）。骨骼肌胞浆钙水平,在50 g、100 g组负荷30 min、60 min、90 min钙水平升高（P〈0.01和P〈0.05）。大鼠骨骼肌线粒体钙浓度在负荷25 g组负荷90 min,线粒体钙浓度增加（P〈0.05）;50和100 g组负荷60 min、90 min,线粒体钙浓度增加（P〈0.05）。结论：长时间高强度静态负荷作用于骨骼肌,可导致血清CK、LDH活力升高,骨骼肌胞浆钙和线粒体钙浓度增高。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后骨骼肌的保护作用研究

目的 分析丹参酮ⅡA磺酸钠对高温环境下力竭运动后大鼠骨骼肌的保护作用.方法 将90只大鼠分为观察组、空白组、对照组,每组30只.空白组大鼠不接受任何干预处理;观察组和对照组大鼠在高温环境下力竭运动干预,对照组大鼠在高温环境下力竭运动处理后5h经股静脉注射生理盐水8 mL/kg,观察组经股静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠40mg/kg.各组大鼠处死前经尾动脉采集动脉血,同时将大鼠右腿腓肠肌取下冻存.检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,TNF-α、IL-6、IL-1β水平,以及骨骼肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平;观察各组大鼠骨骼肌标本进行切片HE染色后的形态学变化.结果 观察组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平和CK、LDH活性均明显低于对照组,高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组大鼠骨骼肌MDA、SOD、GSH-PX水平与其他两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠骨骼肌结构紊乱,肌细胞核分布不均匀;空白组大鼠骨骼肌结构正常,肌细胞核分布均匀;观察组大鼠骨骼肌形态结构正常,但是肌细胞核分布稍显不均匀.结论 丹参酮Ⅱ A磺酸钠可以有效保护在高温环境下力竭运动后的骨骼肌.     

元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨元宝枫油对一次性力竭运动大鼠氧化应激和炎症反应的影响,为元宝枫油用于预防运动损伤提供科学依据.方法 30只健康SD雄性大鼠根据体质量随机分为安静对照组(A组,正常饮食+每天生理盐水灌胃),力竭组(B组,正常饮食+每天生理盐水灌胃)和元宝枫油力竭组(C组,每天元宝枫油0.21 mL/kg灌胃),6周后进行一次性力竭游泳运动,测定大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;测定肌肉匀浆中丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 力竭运动后,B组与A组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α、IL-10水平均显著升高(P＜0.05),IL-10/TNF-α比值差异无统计学意义(P＞0.05),大鼠腓肠肌中MDA水平显著升高(P＜0.05),GSH水平与GSH-PX活性显著下降(均P＜0.05),SOD活性与CAT活性差异无统计学意义(P＞0.05);C组与B组相比,血清中CK、LDH水平及IL-1β、TNF-α显著下降(均P＜0.05),IL-10差异无统计学意义(P＞0.05),IL-10/TNF-α比值显著上升(P＜0.05),腓肠肌中MDA水平明显下降(P＜0.05),GSH水平及SOD、CAT、GSH-PX活性均显著升高(均P＜0.05).结论 元宝枫油可明显减轻力竭运动引起的氧化应激和炎症反应,对骨骼肌具有保护作用.     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

维生素E联合红景天对低氧复合运动小鼠骨骼肌保护作用的研究

目的 探讨维生素E联合红景天对低氧复合运动小鼠骨骼肌细胞损伤的保护性作用及其机制.方法 将40只ICR小鼠按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组均为20只.对照组小鼠给予灌胃维生素E(40 mg·kg-1·d-1),观察组小鼠给予灌胃维生素E(40 mg·kg-1·d-1)+红景天提取液(20 g·kg-1·d-1),两组小鼠连续给药15 d后进行为期4周的低氧(氧浓度11.3%)复合运动(5 ℃,15 m/min,60 min/d).最后一次运动后处死小鼠检测骨骼肌血清甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧类物质(ROS)、丙二醛(MDA);逆转录PCR(RT-PCR)法检测骨骼肌B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因mRNA水平的表达,进行氧复合运动过程中(运动前、1、2、4周)监测外周血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH).结果 运动后各时间点观察组CK与LDH活性均低于对照组(P<0.05).观察组小鼠骨骼肌组织的GSH-PX、SOD活性明显高于对照组(P<0.05),而ROS、MDA低于对照组(P<0.05);观察组小鼠骨骼肌组织Bax基因mRNA水平的表达与Bax/Bcl-2比值均明显低于对照组(P<0.05),而Bcl-2基因mRNA水平的表达明显高于对照组(P<0.05).结论 红景天联合维生素E能通过纠正低氧运动下的氧化与抗氧化失衡而抑制凋亡基因的表达.     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

维生素E对剧烈运动所致肌肉损伤的保护作用

[目的]观察新兵入营后剧烈运动过程中血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.[方法]将身体健康且没有经过正规体育训练的50名男性青年战士随机分为A、B、C、D、E组,其中E组为空白对照组,A、B、C组服用不同剂量的维生素E,D和E组口服相同ml/kg的橄榄油,2h后让A、B、C、D组战士尽全力跑5km,跑完3h后抽取5组战士静脉血测定血清CK与LDH活力.[结果]D、E组CK与LDH活力较维生素A、B、C组升高,且随着维生素E剂量的加大活性降低.[结论]维生素E能保护剧烈运动中所导致的肌肉损伤.     

肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察

目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组:对照组(C);缺血再灌注组(IR组);缺血后处理组(IPO组)和盐酸戊乙奎醚组(IPHC组).C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h(T0)、1 h(T1)、3 b(T3)、6 h(T6)、12 b(T12)和24 h(T24)6个亚组(n=6).分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h:(6.68±0.11)、(3.93±0.07)、(2.92±0.08)U/ml]和CK[再灌注后3 h:(4.04±0.27)、(2.31±0.11)、(2.07±0.15)U/ml]活性升高、TNF-α[(再灌注后3 h:106.86±8.31)、(87.80±7.31)、(74.21±1.04)mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h:(135.42±8.62)、(151.71±4.06)、(173.36±4.96)mg/m1]含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高(P＜0.05或P＜0.01);光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调(P＜0.01).与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高(P＜0.01),胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高(P＜0.05或P＜0.01),胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高和LDH活性于3 h升高且12 h后降低(P＜0.05或P＜0.01),组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调(P＜0.01).结论 可以通过减少氧自由基的产生、中性粒细胞的浸润、炎症因子的释放和促进抗炎因子的产生及改善微循环功能和细胞能量代谢,有效减轻肢体缺血再灌注继发性胃缺血再灌注损伤.盐酸戊乙奎醚后处理的抗缺血再灌注损伤作用好于肢体缺血后处理.

Abstract：

Objective To investigate the protective effects of ischemic postconditioningand and penehyclldine hydrochloride on gastric injury induced by ischemia-reperfusion of lower limb in rats.Methods The model of limb ischemia reperfusion injury was used to perform this experiment.One hundred and forty four male Wistar rats weighing 220-250 g were randomly divided into 4 groups:group Ⅰ Control (C),group Ⅱ Ischemic Reperfusion(IR),group Ⅲ Ischemic postconditioning(IPO)and group Ⅳpenehyclidine hydrochloride(IPHC);C,IR,IPO and IPHC groups has been followed for 0(T0),1(T1),3(T3),6(T6),12(T12),or 24(T24)perfusion,all the groups were secondary separated into six subgroups as time point and each subgroup contained six rats,respectively.Blood samples from the inferior vena cava were taken for determineation of LDH,CK activities and TNF-α,IL-10 content at every time point of reperfusion;the animals were killed at every time point respectively and the gastric were removed for determineation of SOD,MPO,XOD and LDH activities,MDA content,and histologyical examination and the expression of HIF-1α was analyzed.Results Compared with group C,IR,IPO and IPHC,in serum LDH and CK activeities were increased,TNF-α and IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01);and in gastric tissue MPO,XOD and LDH activeities were increased and MDA content increased,while SOD activity decreased in group IR,IPO and IPHC(P＜0.05 or P＜0.01);and gastric tissue resulted in significant injury as evidenced by infiltrated of few neutrophils or eosinophils and rare neutrophils between the gastric mucosa or muscularis mucosa and the glands,interstitial vascular dilation hyperemia and small quantity hemorrhage from deep layers of mucosa or interstitial vascular dilation hyperemia,and the expression of HIF-1α was significantly increased(P ＜0.01).Compared with group IR,IPO and IPHC in serum LDH and CK activeities,TNF-α content decreased while IL-10 content were increased(P ＜0.01);and in gastric tissue MDA content,MPO,XOD and LDH activeities were decreased,and SOD activity increased in group IPO and IPHC(P ＜0.05 or P ＜0.01);and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was significantly decreased(P ＜0.01).Compared with group IPO,IPHC,in serum LDH activeities were markably decreased,CK activeities were first increased and then declined,TNF-α content markaly declined while IL-10 content were increased(P ＜0.05 or P ＜0.01),and the histologyical injury were milder and the expression of HIF-1α was markably decreased(P＜0.01)and in gastric tissue SOD activity were markably increased,MPO activeities significantly decreased,MDA content increased at T3,XOD activeities increased after T12,LDH activeities increased at T3 and declined after T12 in group IPHC(P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion The combination of ischemia postconditioning and postconditioning with penehyclidine hydrochloride can protect the gstric from ischemia-reperfusion injury induced by ischemia reperfusion of the lower limbs in rats,the main mechanism may be reducing post-ischemic oxidative damage,inflammatory reaction,amelio-rating microcirculatory and cellular energy metabolism et al.Additionally,this study found that the protective effects of penehyclldine hydrochloride on gastric injuryinducedbyischemiareperfusionof thelowerlimbs,werebetterthanischemic postconditioning,and the mechanism might be related to its anti-inflammatory effect,antioxidant action and prevention of cell injury et al.     

FK409对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨FK409对SD大鼠缺血再灌注后心肌的影响。方法将SD大鼠随机分为四组,空白对照组、FK409低剂量组、中剂量组和高剂量组,均进行缺血再灌注模型制备。空白对照组在造模后5min静滴生理盐水至实验结束,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别在进行造模后5min给予FK409 0.1nmol/kg、0.5nmol/kg和1.0nmol/kg。用多道生理记录仪持续监测大鼠心电图机血流动力学指标（HR、LVDP、±dP/dt max）,并抽取大鼠血液进行CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD等指标的检测。数据均进行记录并采用SPSS13.0进行统计学分析。结果 FK409对SD大鼠缺血再灌注后心功能指标均有所改善,中剂量组改善最明显,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。实验指标CK、LDH、SOD、NO、H2O2、MAD也均有所改善,除NO较对照组升高外,其余指标均有一定程度的下降。其中,以中剂量组最明显与其他各组比较差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论一定剂量FK409在SD大鼠心肌缺血再灌注中可以提高NO含量从而降低缺血再灌注后血清中CK、LDH、SOD、H2O2、MDA等指标,改善缺血再灌注后SD大鼠心肌细胞的损伤。