Th1、Th2免疫应答与小儿常见自身免疫病

目的　了解常见自身免疫病桥本甲状腺炎 (HT)、幼年型特发性关节炎 (JIA)及系统性红斑狼疮 (SLE)患儿机体Th1、Th2免疫应答状况 ,探讨Th1、Th2应答失常与上述疾病的关系。方法　ELISA法检测患儿和对照组PBMC经ConA刺激后上清液中细胞因子的水平。结果　多数HT患儿IL 4/IFN γ比值低于对照组 (P <0 .0 5)。活动期s JIA患儿IL 4增多 ,与血清IgE含量正相关 (r =0 .765 ,P <0 .0 5) ;关节炎型无此改变。SLE机体患儿IFN γ显著增高 (P <0 .0 5)。结论　HT是Th1细胞介导的器官特异性自身免疫病。s JIA患儿Th2应答占优势 ,而非器官特异性自身免疫病SLE则Th1应答增强 ,但不能仅用Th1或Th2应答增强全面解释其发病机制。     

CTLA-4基因在自身免疫性疾病中的研究进展

自身免疫性疾病的发病机制之一是免疫应答和免疫调节异常,CTLA-4作为调节T细胞活化的共刺激分子之一,对T细胞介导的免疫应答起负向调节作用,所以CTLA-4的异常往往导致T细胞的过度活化,从而损伤自身组织,而基因多态性是导致CTLA-4异常的主要原因之一。近年来的研究也充分揭示了CTLA-4异常在自身免疫性疾病发病机制中的作用,特别是基因多态性导致的CT-LA-4异常,这也为自身免疫性疾病的治疗提供了新的途径。     

脂氧素与子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是临床上常见的、严重危害母婴健康的妊娠期特有的疾病,其病因学及发病机制一直是产科领域研究的热点,目前发现子痫前期的发病机制与机体过度炎症反应相关.脂氧素(lipoxins,LXs)被喻为“炎症刹车信号”.研究发现,LXs不仅对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用,还与多种免疫细胞、免疫调节介质之间存在密切联系,调节免疫应答.本文就LXs与子痫前期的发病机制作一综述.     

髓过氧化物酶及其基因多态性的研究进展

髓过氧化物酶作为一种白细胞酶,具有介导炎性反应、调节免疫应答等多种功能,并可参与疾病的发生发展过程。同时,髓过氧化物酶基因存在基因多态性,影响机体对疾病的易感性。本文就髓过氧化物酶结构、生物学功能、基因结构及多态性与相关疾病的研究进展简要综述。     

基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养

炎性反应是机体免疫应答的一部分,但同时炎性反应在促炎细胞因子的介导下可诱发或加重疾病,越来越多的证据表明,个体水平细胞因子的产生是受细胞因子基因单核苷酸多态性影响的.营养物质通过维持DNA稳定性、修复损伤的DNA及调节、诱导基因表达,改变个体的表型,对炎症过程发生作用.本文就基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养物质之间的相互作用作一综述.     

类风湿关节炎相关基因研究现状

类风湿关节炎 (ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ,ＲＡ)是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性自身免疫性疾病 ,其确切的发病机制尚不清楚。外界因素和宿主的易感性共同作用是ＲＡ发生发展的必然途径 ,其中神经内分泌机制对ＲＡ的诱发起着重要的作用[1] 。家谱调查结果表明本病有遗传倾向 ,约占ＲＡ发病的 40 %[2 ] 。ＨＬＡ复合体位于人类第 6号染色体短臂上 ,其中ＨＬＡ Ⅱ类基因具有高度多态性是参与机体特异性免疫应答的主要成分。故阐明类风湿关节炎的相关基因 ,对类风湿关节炎的诊断、治疗和预后的评估将产生重大的影响。…     

HLA基因多态性与慢性肾衰竭的相关性研究进展

人类自细胞抗原（HLA）是人类最复杂、最具多态性的遗传系统,与疾病的易患性密切相关,其功能涉及机体免疫应答和调节的各个方面。慢性肾衰竭（CRF）是各类肾脏疾病发展到晚期的共同结果,而肾脏病的发生、发展多数是由免疫介导的炎性反应所致。近年来,HLA基因的表达及其多态性与CRF可能存在的免疫遗传易患性和相对风险性引起了国内外学者的重视。该文就HLA基因多态性与CRF相关性的研究进展予以综述。     

IRF5与SLE的关系及在免疫细胞中的作用研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重的自身免疫性疾病。干扰素调节因子5(IRF5)是一种重要的转录调节因子。已有研究表明IRF5基因多态性与SLE的发病机制相关,IRF5对树突状细胞、单核细胞-巨噬细胞、淋巴细胞的增殖、分化及多种炎症因子分泌有重要的调节作用。本文将重点阐述IRF5与SLE的关系及其在多种免疫细胞中的作用的研究进展。     

活动期幼年特发性关节炎Th17细胞及细胞因子水平的临床价值

幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)是儿童期以关节炎为主要特点,伴有关节、皮肤、肌肉组织等全身多系统受累的自身免疫疾病。目前该病的病因和发病机制不明。以往对于JIA病因的认识主要来自遗传、环境和感染等方面。随着分子生物学和现代免疫学迅猛发展,人们对JIA的认识不断增加,有关JIA发病机制的研究也更新了一些观点,其中免疫细胞及其细胞因子在炎症反应中的平衡是非常重要的,是当前关于发病机制的研     

树突状细胞与类风湿关节炎相关性研究进展

树突状细胞(DC)是目前已知的机体内功能最强的抗原提呈细胞,不仅是机体免疫应答的始动者,而且在诱导免疫耐受、调节T 细胞介导的免疫应答方面发挥着重要的作用.近年来,在类风湿关节炎(RA)中的意义逐渐受到重视.文中对DC在RA发病中的作用及药物干预的研究作一综述.     

Th17细胞在类风湿性关节炎发病机制中的作用

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是以对称性多关节病变为主要表现的慢性自身免疫性疾病。其主要发病机制是T细胞介导的免疫反应异常。研究表明RA与机体免疫功能紊乱密切相关。表现为关节滑膜组织慢性炎症导致滑膜组织内纤维母样细胞增生,有大量激活的T细胞、B细胞、巨噬细胞及树突状细胞浸润,并分泌大量的促炎症介质。     

白细胞介素18克隆、纯化与复性的研究进展

白细胞介素(Interleukin，IL)是一组由活化的单核、巨噬细胞或淋巴细胞所产生的细胞因子，可作用于淋巴细胞、巨噬细胞以及其它的相关细胞，并且在细胞的活化、增殖和分化以及免疫应答中起重要的调节作用。     

TNF基因多态性与子宫内膜异位症的关系研究进展

随着对子宫内膜异位发病机制研究的逐步深入,越来越多的研究表明免疫因素是内异症发病的一个重要原因。肿瘤坏死因子（TNF）作为一种重要的免疫应答因子,可以调节机体的免疫和代谢功能。此外,TNF存在基因多态性,并且子宫内膜异位症还存在家族聚集性发病,可见二者之间存在着密切的关联。该文将就肿瘤坏死因子及其基因多态性与子宫内膜异位症之间的关系进行综述,以便更深入全面的了解内异症的发病机制,为临床治疗提供理论基础。     

治疗类风湿关节炎中药对白细胞介素的影响研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)主要是机体对自身滑膜发生免疫反应的疾病,以慢性进行性关节损害为特点,是一种伴有炎性细胞浸润和骨组织侵蚀的滑膜组织增生性疾病。在炎性滑膜组织中,巨噬细胞、成纤维细胞和淋巴细胞在抗原的不断刺激下增生并分泌多种细胞因子,如白细胞介素(interleukin,IL,以下简称白介素)等,IL-1,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10,IL-12等在介导炎症反应、促进免疫应答的过程中起着非常重要的作用,如IL-1能够诱发炎症反应和细胞的增生、溶解与破坏,还能够刺激RA滑膜细胞浸润,血管增生,血管翳形成,软骨破坏和纤维组织…     

MicroRNA-155调控Th17/Treg平衡的研究进展

微RNA(miRNA)是真核生物中的一种小的内源性非编码蛋白质小分子RNA,它在细胞的分化中起着重要作用。在众多的miRNAs中,miR-155与免疫调控的关系最为密切。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是介导适应性免疫应答的两个T细胞亚群,两者之间相互调节共同发挥免疫效能。miR-155可通过调节Th17、Treg等炎性T细胞的增殖、分化与发育而介导自身免疫炎症反应,并可调节机体的细胞因子的分泌来调控Th17/Treg的平衡。     

IRAK家族在TLR介导的信号通路中的功能和意义

Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是先天免疫反应的模式识别受体,负责识别病原体、介导前炎症细胞因子的产生并启动免疫应答.IRAK家族是TLR的白细胞介素1受体(interleukin-1,IL1-R)信号通路中的重要分子,参与细胞内的信号网络控制和炎症反应,发挥正向或者负向的调节作用.该家庭共有4个成员:包括IRAK1、IRAK2、ITAKM(I-RAK3)和IRAK4,通过其激酶活性和接头分子的作用,介导一系列胞内的信号转导,最终导致前炎症学龄细胞因子等基因的表达.     

类风湿关节炎的自身免疫应答机制

类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的自身免疫炎性疾病,主要累及关节滑膜。致炎细胞因子和效应性CD4+T细胞在RA发病及疾病进展过程中起重要的作用。白细胞介素(IL)6通过酪氨酸激酶/信号转录子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路,诱导相关细胞因子的产生,并参与骨关节的重建。IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)α通过核因子κB信号转导通路,调节相关炎性细胞因子及趋化因子的表达,介导免疫应答。CD4+T细胞在自身免疫反应过程发挥重要的作用。现在较一致的观点是特异性表达IL-17的T辅助(Th)1细胞和表达IL-12和干扰素γ的Th1细胞在RA的发病和炎性反应进程中起协同作用,共同调节自身的免疫应答。     

Toll样受体7、白细胞介素-6与类风湿关节炎的相关性研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一类慢性炎症性自身免疫性病变,其主要特征为滑膜炎症、软骨损伤及关节破坏等。滑膜细胞和免疫细胞之间的相互作用可调节免疫介导的关节疼痛和畸形,RA疾病进展可导致终身残疾。Toll样受体（toll-like receptor,TLR）可与机体自身产生的内源性配体结合,其不仅在刺激免疫过程中发挥主要作用,还参与炎症性疾病、创伤及肿瘤的发病过程。研究表明,TLR7在RA的发病机制中发挥关键作用;此外,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是RA发病机制的核心因子之一,其表达水平与RA的严重程度呈正相关。本文综述TLR7、IL-6与RA的相关性研究进展,旨在为RA的临床治疗提供思路。     

核因子-κB与败血症

核因子-κB(NF-κB)是近期发现并研究较多的一种重要的转录因子,能与免疫、细胞生长和炎症反应相关的许多细胞因子、粘附分子基因的启动子/增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在这些因子基因的转录调控中发挥一定作用,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥重要作用,成为相关疾病治疗的新靶点,越来越受人们的关注.     

NLRP3炎症小体在嗜中性粒细胞哮喘中的作用

嗜中性粒细胞哮喘是一种多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,属于类固醇抵抗型哮喘,临床治疗难度较大。目前已证实核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体通过细胞因子及各类蛋白酶对嗜中性粒细胞哮喘的免疫应答起关键调节作用,可作为该类型哮喘患者的分子治疗靶点。分析NLRP3炎症小体作用机制及其与嗜中性粒细胞哮喘的关联性,可更好认识嗜中性粒细胞哮喘的病因和发病机制,有利于嗜中性粒细胞哮喘的诊断及治疗。