胸部低剂量CT检查在住院患者新型冠状病毒肺炎筛查中的应用价值

【摘要】 目的 探讨胸部低剂量CT检查技术在住院患者新型冠状病毒肺炎（COVID-19）筛查中的应用价值。方法 纳入2020年2月10日～2020年2月26日来我院行入院前胸部CT排查新冠肺炎的患者216例。采用随机数字表法分为实验组与对照组,每组各108例。实验组采用胸部低剂量CT检查技术,管电压80kV;对照组采用胸部CT检查常规参数,管电压100kV。分别测量、计算并比较两组图像三个层面中肺实质的CT值、图像噪声、肺实质信噪比（SNR）、肺实质 空气对比噪声比（CNR）、主观评分以及辐射剂量指标,包括CT剂量指数（CTDIvol）、剂量长度乘积（DLP）和有效剂量（ED）等。 结果 两组患者的肺实质CT值、图像噪声、SNR、CNR、主观评分及CTDIvol、DLP、ED之间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,且试验组图像噪声高于对照组（P＜0.05）,SNR、CNR、主观评分、CTDIvol、DLP、ED均低于对照组（P＜0.05）。两组的主观评分均高于3分,都能满足诊断要求。 结论 在住院患者新型冠状病毒肺炎筛查中采用胸部低剂量CT检查,既能满足诊断需求,又能有效降低患者检查过程中所接受的辐射剂量,具有很高的临床应用价值,值得借鉴。     

弥散性血管内凝血患者血浆中游离组织因子途径抑制物的测定及临床意义

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是组织因子(tissue factor,TF)诱导的外源性凝血过程的负性调节物之一.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是指在原发病基础上伴以继发性纤溶亢进为特征的获得性血栓-出血综合征,其发生发展与血管内皮损伤有关,尤其在败血症、内毒素、大面积创伤引起的DIC,其所释放的大量组织因子启动凝血过程,而内皮细胞产生的TFPI起调节作用.有文献报道[1],血浆TFPI对检测DIC很有价值,外源性凝血途径在DIC中起关键作用.本研究应用双抗体夹心法检测血浆中游离的,TFPI抗原的变化,并探索其在DIC诊断中的临床意义.     

腹泻患儿阴离子间隙检测结果分析

目的分析腹泻患儿的阴离子间隙（anion gap,AG）水平与电解质的关系及临床意义。方法测定105例腹泻患儿的AG水平及电解质,按AG水平分为高AG组（n=34）、正常AG组（n=55）和低AG组（n=16）,分别对其电解质和有无酸中毒进行比较分析。结果高AG和低AG组中的CI-和HCO3-与正常AG组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;高、正常、低AG三组代谢性酸中毒与无代谢酸中毒比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论AG是评价体液酸碱状况的一项重要指标,可鉴别不同类型的代谢性酸中毒并为临床提供可靠依据。     

幼年特发性关节炎与白细胞介素免疫遗传学关系的研究进展

幼年特发性关节炎（JIA）是小儿时期一种常见的结缔组织病,以持续性慢性关节炎为主要临床特征。JIA发病机制至今尚不明确,普遍认为其是免疫介导的炎症性疾病,机体免疫炎症反应持续存在于JIA发病进展过程中。IL是介导细胞增殖、分化,促进细胞、组织以及器官发挥生物学效能的重要细胞分子,对免疫应答有关键调节作用。IL相关基因多态性对细胞因子产量具有调节作用,可间接影响机体的免疫应答。分析IL及其相关基因多态性与JIA易感性可更好地认识JIA的病因,有利于JIA的诊断、治疗。本文就JIA易感性与IL及其基因多态性之间的关系作一综述。     

大鼠和小鼠Pig-a基因突变试验历史背景数据采集

目的 介绍大鼠及小鼠 Pig-a基因突变试验方法,并汇总国家药物安全评价监测中心 2015—2022年开展的基于免疫磁珠检测法的大鼠及小鼠 Pig-a 基因突变试验背景数据。方法 阴性物质包括超纯水和 0.5% 羧甲基纤维素钠（CMCNa）,雄性 C57BL/6J 小鼠间隔 24 h ig 0.5% CMC-Na,连续 7 d;雄性 SD 大鼠间隔 24 h ig 0.5% CMC-Na,连续 14 d;大鼠间隔24 h ig 超纯水,连续 3 d。阳性对照为已知致细菌突变化合物,包括 N-乙基-N-亚硝基脲（ENU,10、40 mg·kg^-1）、盐酸丙卡巴肼（PCZ,60、150 mg·kg^-1）、乌拉坦（EC,300、800 mg·kg^-1）、N- 亚硝基二甲胺（NDMA ,1.5 mg·kg^-1）、N- 亚硝基二乙胺（NDEA,15 mg·kg^-1）。小鼠间隔 24 h ig ENU 40 mg·kg^-1,连续 3 d;间隔 24 h ig NDMA 1.5 mg·kg^-1、NDEA 15 mg·kg^-1,连续 7 d。大鼠间隔 24 h ig PCZ 150 mg·kg^-1、EC 800 mg·kg^-1、ENU 40 mg·kg^-1,连续 3 d ;间隔 24 h ig PCZ 60 mg·kg^-1、EC300 mg·kg^-1、ENU 10 mg·kg^-1,连续28 d。分别于给予受试物前,首次给予后14、28 d采集外周血,用流式细胞术检测大鼠红细胞表面 CD59蛋白的结合情况,结合免疫磁性计数微球技术计算网织红细胞（RETs）占总红细胞的百分率（%RET）（作为外周血毒性考察指标）、总红细胞中CD59表达为阴性细胞（RBC^CD59-,即突变的总红细胞）发生率和RETs中CD59表达为阴性细胞（RET^CD59-,即突变的 RETs）发生率。结果 各试验%RET数值均无大幅增加。SD大鼠和 C57BL/6J 小鼠的阴性对照组RBC^CD59-和 RET^CD59-突变率均低于 5×10-6,小鼠的背景值相对不稳定。连续 3 d ig给予小鼠 40 mg·kg^-1的 ENU,RBC^CD59-和RET^CD59-发生率自给药后2周开始均大幅增加（P＜0.05）,给药后4周进一步增加（P＜0.01、0.001）;给予小鼠NDMA后2、4周,RBC^CD59-发生率略有增加,但仍在阴性背景范围内,但RET^CD59-发生率在给药后第2周大幅增加（P＜0.001）,给药后第4周则大幅回落;给予小鼠NDEA后2周,RBC^CD59-和RET^CD59-发生率均有所增加（P＜0.05、0.001）,给药后第 4 周则有所降低。连续3 d ig给予大鼠40 mg·kg^-1 ENU,或连续28 d ig给予大鼠10 mg·kg^-1 ENU,RBC^CD59-、RET^CD59-发生率自给药后第2周开始均大幅增加（P＜0.001）,给药后第 4 周进一步增加（P＜0.001）;连续 3、28 d ig 给予大鼠不同剂量的 PCZ 或 EC 后,RBC^CD59-和RET^CD59-发生率的变化趋势与 ENU类似,但 EC诱发的突变细胞率低于 ENU和 PCZ。结论 体内 Pig-a基因突变试验可在首次给药后4周内有效检出致细菌突变化合物ENU、PCZ、EC、NDMA、NDEA的致突变性。提供了大鼠和小鼠Pig-a基因突变试验的背景值范围,为标准化试验方法的建立和研究结果的判定提供借鉴。     

卫生检验与检疫专业病毒学检验实验教学改革探索

“病毒学检验实验”是卫生检验与检疫专业必修的专业实践课，它注重培养学生在病毒学检验中的实践能力和解决问题能力。因此，本研究结合当前公共卫生需要，以提高学生实践综合能力为目标，进行实验教学改革与探索。本文对病毒学检验实验课程体系中的教学方法和手段、实验考核方法进行改革探索，提出研究型、实战式、案例式病毒学检验实验教学模式；受新冠疫情影响，采用线上线下混合式教学，并在原有实验基础上，新增虚拟仿真实验，打破时空限制，帮助学生掌握实验技能。此外，采用综合实验考核方案，构建适合于卫生检验与检疫专业病毒学检验的实验教学体系。     

天然药物成分致突变性风险预测与评价方法研究进展

天然药物成分复杂，无法逐一完成系统的致癌性风险评价及体内遗传毒性试验。鉴于计算机毒理学结合体外致突变风险评价方法在遗传毒性杂质致突变性评价方面的快速发展，也可考虑将此评价模式应用于天然药物成分的致突变性筛选与机制研究。从计算机毒理学和体外致突变性评价两方面出发，综述天然药物致突变性的研究方法，为其遗传毒性试验评价及监管提供借鉴。     

弥散性血管内凝血患者血浆D-二聚体检测及临床意义

弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulateonDIC）是一种发生在许多疾病基础上的,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量激活消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征。D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物。其患者临床表现为出血倾向、休克或微循环衰竭，微血管栓塞及微血管病性溶血等，急性型尤为凶险，如不及时诊治．可严重危及生命，因而早期诊断极为重要。     

Power Point在“医疗文件”教学中的应用

在以往"医疗文件"的课堂教学中,我们发现仅靠投影、粉笔和实物等媒体来讲授该内容存在一定问题.如医嘱种类多,处理时应用的表格多,课堂示范教学困难;难以体现从执行、记录到转抄等完整动态的和连续的医嘱处理过程,易导致学生在处理顺序概念上的混乱;不能及时或形象地反映各种规定符号和颜色的变化要求.     

IVS J-4delGTTG和c. 1325del导致的凝血因子Ⅺ缺陷症CSCD

目的对一个遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor Ⅺ, FⅪ)缺陷症家系进行调查和基因测序分析, 探讨其分子机制。方法检测先证者及其家系成员血浆的活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplatin time, APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time, PT)和凝血因子Ⅺ活性(FⅪ activity, FⅪ∶C)等指标进行表型诊断;对先证者F11基因的15个外显子及其侧翼序列进行PCR扩增和Sanger测序, 用克隆测序分析单体型中的变异位点, 并分析其家系成员相应序列。采用ClustalX-2.1软件分析变异点同源序列的保守性;用Mutation Taster预测变异位点的危害性;用Swiss-PdbViewer软件构建变异蛋白模型。结果先证者APTT延长为76.0 s, FⅪ∶C活性仅有4%。基因测序发现其F11基因存在第10内含子g.18141;8144delGTTG(IVS J-4delGTTG)及第12外显子c.1325del(p.Leu424Cysfs*8)复合杂合变异。其妹妹也存在该复合杂合变异;其父亲和哥哥为IVS J-4delGTTG变异杂合子;其母亲、大儿子和小儿子为c.1325del变异杂合子。同源性分析结果显示Leu424为高度保守。两个变异点评分结果分别为0.982和1.000, 预示两种变异为有害变异。模型分析显示c.1325del移码变异后Leu424变异为Cys424, 与Pro421间多了一条氢键连接, 导致蛋白质结构发生改变。结论 IVS J-4delGTTG和c.1325del杂合变异与该家系FⅪ水平减低有关。