Comparison of Protective Effects of Safflor Injection and Extract of Ginkgo Biloba on Lung Ischemia/Reperfusion Injury in Rabbits

Objective:To observe the protective effects of safflor Injection(SI) and extract of Ginkgo biloba(EGB) on lung ischemia-reperfusion injury(LIRI) and investigate its mechanism.Methods:In vivo rabbit model of LIRI was reconstructed.Forty rabbits were randomly and equally divided into four groups:sham-operation group(sham group),ischemia-reperfusion group(model group),ischemia-reperfusion plus SI group(safflor group) and ischemia-reperfusion plus EGB injection group(EGB group).Malondialdehyde(MDA) content,superoxide dismutase(SOD) and xanthine oxidase(XO) activity in serum were measured.The wet/dry weight ratio(W/D) of the lung tissue and activity of myeloperoxidase(MPO) were also tested.Ultrastructure change of the lung tissue was observed by the electron microscope.The expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) was measured by immunohistochemistry(IHC).Results:In the model group,MDA and XO increased and SOD decreased in serum compared with the sham group(P<0.01).The values of W/D,MPO and ICAM-1 of the model group were higher than those of the sham group(P<0.01),but those of the safflor group and EGB group were significantly lower than those of the model group(P<0.01).The IHC demonstrated that ICAM-1 expression in lung tissue of the model group was significantly higher than those of the safflor group(P<0.01).Compared with safflor group,in the EGB group MDA,XO,MPO decreased,SOD and ICAM-1expression increased(P<0.05),but the change of W/D was not statistically significant(P>0.05).Conclusions:SI and EGB may attenuate LIRI through antioxidation,inhibition of neutrophil aggregation and down-regulation of ICAM-1expression.But EGB had more effect on the antioxidation,while SI did better on regulating ICAM-1 expression.     

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察

目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

环磷酰胺预处理对鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和自由基的影响

目的 研究环磷酰胺对缺血再灌注损伤大鼠额顶部皮质细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、环磷酰胺预处理组.缺血再灌注组和环磷酰胺预处理组均采用石蜡线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血90 min再灌注24 h模型.环磷酰胺预处理组于缺血前5 d给予环磷酰胺腹腔注射,剂量为12.6 mg/kg,1次/d,共6次.采用免疫组化法观察额顶部皮质ICAM-1表达,细胞化学法检测MPO活性、SOD和MDA含量的变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积.结果 假手术组未见ICAM-1表达,缺血再灌注组ICAM-1表达明显增加,环磷酰胺预处理组ICAM-1表达较缺血再灌注组减少,差异具有显著性(P＜0.05).假手术组MPO活性呈较低水平,缺血再灌注组MPO活性明显增加,环磷酰胺预处理组MPO活性较缺血再灌注组降低,差异具有显著性(P＜0.05).缺血再灌注组MDA含量较假手术组增加.环磷酰胺顸处理组MDA含量较缺血再灌注组降低;缺血再灌注组SOD含量较假手术组降低.环磷酰胺预处理组SOD含量较缺血再灌注组增加,差异均具有显著性(P＜0.05).环磷酰胺预处理组脑梗死体积较缺血再灌注组明显缩小(P＜0.05).结论 环磷酰胺对缺血脑组织具有保护作用,对缺血再灌注脑损伤后炎症级联反应及氧化性损伤抑制可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。     

肺缺血再灌注损伤时核因子-κBp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1 h与肺缺血再灌注0.5 h、1 h、3 h组.用免疫组化法检测NF-κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:肺缺血再灌注1 h后MPO活性显著升高,与缺血1 h和再灌注0.5 h相比差异明显(均P＜0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5 h和再灌注1 h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P＜0.01).MPO活性与NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P＜0.01);NF-κ Bp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P＜0.01).结论:肺缺血再灌注能刺激NF-κ Bp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程.     

缺血预处理与川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注时远隔脏器P-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

目的:探讨缺血预处理和川芎嗪及两者联合应用对肠缺血再灌注大鼠肺、心P-选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响及其发生机制.方法:健康SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血再灌注(IIR)组、川芎嗪治疗(LGT)组、缺血预处理(IPC)组和川芎嗪 缺血预处理(LGT IPC)组,测定比较各组血清SOD、GSH-PX、XOD活性,MDA含量,心、肺组织MPO活性;以免疫组化法检测心、肺组织P-selectin和ICAM-1的表达.结果:①与IIR组比较,LGT组、IPC组和LGT IPC组的SOD、GSH-PX活性明显升高,且LGT IPC组的XOD活性和MDA含量明显低于LGT组和IPC组.②LGT IPC组的肺、心肌组织MPO活性明显低于IIR组、LGT组和IPC组,IPC组心肌MPO亦比IIR组有明显下降.③除SC组外,LGT IPC组的肺、心P-selectin和ICAM-1表达均明显较另3组减少,IPC组心肌P-selectin表达较IIR组减弱.④血清SOD活力与P-selectin、ICAM-1表达之间存在负相关.结论:缺血预处理抑制肠缺血再灌注所致心肌P-selectin表达,缺血预处理与川芎嗪联合应用抑制心、肺P-selectin和ICAM-1表达,其发生机制与抗氧化作用有关,二者联用有显著的协同作用.     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

葛根素对兔肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的:观察葛根素对兔肺缺血再灌注损伤(IRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响.方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白的表达.结果:IR组与Pur组W/D、IQA均比C组为高(P＜0.01),但Pur组显著低于IR组(P＜0.01);与C组相比,IR组HO-1活性、HO-1mRNA及其蛋白表达增加(P＜0.01),Pur组上升更加显著(P＜0.01).结论:葛根素能增加HO-1的活性,上调HO-1mRNA及其蛋白的表达,对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用.     

左旋精氨酸甲酯对脑缺血再灌注期脑组织炎症反应的影响

目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,设定对照组、再灌注组、生理盐水(NS)组及L-NAME组,取缺血区组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果:L-NAME组ICAM-1阳性血管数明显少于再灌注组及NS组(P<0.01)。L-NAME组MPO活性明显低于再灌注组及NS组(P<0.01)。结论:再灌注早期应用L-NAME能明显减少缺血区中性粒细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善炎症反应导致的再灌注损伤。     

骨骼肌缺血再灌注后肺细胞间黏附分子1的表达

目的:探讨骨骼肌缺血再灌注(I/R)对肺细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法:建立大鼠后肢I/R模型:54只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=6)、缺血组(Ⅱ组,n=6)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=42).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注1,2,4,12,24,48,72 h测定血浆丙二醛(MDA)、肺组织中的髓过氧化物酶(MPO),以及ICAM-1的mRNA和蛋白产物表达.结果:Ⅲ组各时点血浆MDA、MPO与Ⅰ或Ⅱ组比较明显增高,差异有十分显著意义(P＜0.01);Ⅲ组的ICAM-1 mRNA表达较Ⅰ,Ⅱ组增加,在灌注后12 h达高峰(40.2±10.8)%,与其他各时点及Ⅰ,Ⅱ组比较差异有十分显著意义(P＜0.01),ICAM-1蛋白产物表达亦逐渐增加,12～24 h达高峰,阳性表达值分别为(43.0±6.4)%和(44.3±11.8)%,可持续到术后48 h.结论:ICAM-1在骨骼肌I/R所致肺损伤中发挥重要作用.     

山茶花提取物对脑缺血再灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的 探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35 mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5 mg·kg-1,ip).用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAPmRNA在小鼠CA1区的表达.结果 前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P＜0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAPmRNA表达显著下调 (P＜0.01).5 mg·kg-1,15 mg·kg-1和50 mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAPmRNA表达的下调(模型组XIAPmRNA表达下调63.2%,P＜0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAPmRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4% ,P＜0.05或P＜0.01).结论 山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关.     

谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响.方法 建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理对大鼠肺组织细胞间黏附分子(ICAM-1)、热休克蛋白-70(HSP-70)基因表达、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及肺组织病理变化的影响.结果 谷氨酰胺预处理可以增强大鼠肺组织HSP-70的表达,抑制ICAM-1的表达,降低肺组织MPO、MDA水平.结论 谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺组织具有保护作用,其机制可能与诱导HSP-70基因表达有关.     

谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响

目的探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响。方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理对大鼠肺组织细胞间黏附分子(ICAM-1)、热休克蛋白-70(HSP-70)基因表达、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及肺组织病理变化的影响。结果谷氨酰胺预处理可以增强大鼠肺组织HSP-70的表达,抑制ICAM-1的表达,降低肺组织MPO、MDA水平。结论谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺组织具有保护作用,其机制可能与诱导HSP-70基因表达有关。     

硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 探讨硫化氢对大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响.方法 以硫化氢钠(NaHS)作为硫化氢供体.50只健康SD大鼠,随机分成假手术组、肺缺血再灌注组及硫氢化钠(NaHS)组,后者进一步分为NaHS 10、20、30μmol·kg-13个剂量组;每组10只.NaHS组实验前5 d开始每天按体重分别腹腔注射不同剂量的NaHS,实验前15min再次给药;假手术组和肺缺血再灌注组同时同方法给予生理盐水1ml·kg-1.建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,实验结束时左心房放血处死大鼠,观察肺组织病理改变,测定肺湿/干重(W/D)值及肺组织匀浆内丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肺缺血再灌注组肺组织W/D值、MDA、MPO水平均较假手术组明显升高(P<0.01),而NaHS组上述指标高于假手术组但低于肺缺血再灌注组(均P<0.05);肺缺血再灌注组肺组织SOD、GSH-Px活性较假手术组明显降低(P<0.01),NaHS组上述指标低于假手术组但明显高于肺缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).上述指标在NaHS 3个剂量组间的差异无统计学意义.肺组织病理学检查结果显示,NaHS组肺缺血再灌注损伤减轻.结论 硫化氢具有一定的抗大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的能力,其作用机制与清除氧自由基及增加内源性抗氧化酶活性有关.     

山茶花提取物对脑缺血再灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5mg·kg-1,ip)。用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAP mRNA在小鼠CA1区的表达。结果前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAP mRNA表达显著下调(P<0.01)。5mg·kg-1,15mg·kg-1和50mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAP mRNA表达的下调(模型组XIAP mRNA表达下调63.2%,P<0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAP mRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4%,P<0.05或P<0.01)。结论山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关。     

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的 研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）在缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠（250-280 g）随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）及缺血后处理 HO-1抑制剂组（IPO ZnPP）。称重法计算缺血肺组织干/湿比（W/D）,试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果 与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以取消IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通 过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。     

辛伐他汀对肢体缺血再灌注肺损伤大鼠肺组织中NF-κB及ICAM-1表达的影响

摘要：目的探讨辛伐他汀对肢体缺血再灌注(I/R)肺损伤大鼠肺组织核因子-κB（NF-κB）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表
达的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠48只,体质量250~300 g,随机分为6组（n=8）：假手术组（C组）、肢体缺血再
灌注组（IR组）分别给予等容量的(1 ml)的蒸馏水、辛伐他汀1、5、10 mg/(kg·d)组（S1组、S5组、S10组）和辛伐他汀对照组（S
组）分别于每日清晨将1、5、10、10 mg/(kg·d)辛伐他汀溶于1 ml蒸馏水灌胃1次,连续3 d,IR组、S1组、S5组和S10组于最后1
次给药后2 h行肢体缺血再灌注。再灌注3 h末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干质量比（W/D）、多
形核中性粒细胞（PMN）数目、MPO活性、NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白的表达。结果与C组比较,IR组肺组织病理
损伤较重,PaO2降低,W/D、PMN计数和MPO活性升高（P<0.01）;与IR组相比,S1组、S5组和S10组减轻了肺组织病理损伤,
PaO2升高,W/D、PMN计数和MPO活性降低,NF-κB p65mRNA及ICAM-1蛋白表达下调（P<0.01）。结论辛伐他汀可减
轻肢体I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB激活,从而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

消退素D1对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨消退素D1(resolvin D1, RvD1)对大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的作用。方法 实验动物随机分为假手术组(Sham组)、 IR组、RvD1组和ZnPP组。自动生化仪检测氨基转移酶水平;苏木精-伊红染色观察肝组织学变化;髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)试剂盒测定MPO水平;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR, qRT-PCR)检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)水平。结果 与IR组相比,RvD1组大鼠ALT(P<0.05)、AST(P<0.01)明显降低,肝组织IRI减轻,肝内MPO活性降低(P<0.05),ICAM-1 mRNA表达下降(P<0.05)。而ZnPP组则与RvD1组表现相反。结论 RvD1通过降低MPO活性及ICAM-1 mRNA表达发挥对大鼠肝IRI的保护作用,且可以被ZnPP所逆转。