超声弹性成像技术联合血清学标志物预测2型糖尿病的应用价值

<正>多项研究表明,非酒精性脂肪性肝病患者(NAFLD)发生2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的风险是正常人的5倍^[1-3]。在T2DM患者中,NAFLD的患病率可高达70%^[4]。肝脏瞬时弹性成像技术(tran-sient elastography,TE)是近年来新兴的超声无创检查方法,主要基于超声信号在肝组织中传播受肝细胞中脂滴的影响而出现显著衰减的原理来评估肝脏脂肪性病变,     

缺氧诱导因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用及机制研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,其疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌(HCC)^[1]。NAFLD已逐渐更名为代谢相关脂肪性肝病(MAFLD),越来越多的研究证实其与代谢综合征(MetS)、2型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关^[2]。大量研究证实,NAFLD的发生与肝细胞缺氧及缺氧诱导因子(HIFs)相关。本文对HIFs在NAFLD发生发展中的作用及机制研究进展综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂在非酒精性脂肪肝炎治疗中的应用

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疾病谱包括单纯性脂肪肝,由其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝坏死,最终演变为肝癌^[1]。非酒精性脂肪肝炎(NASH),是非酒精性脂肪肝病的恶性进展阶段,其主要特征是慢性炎性反应和伴随而来的肝细胞凋亡和纤维化^[1]。据估计,全球四分之一的人口患有NAFLD,预计在2030年内NASH的患病率将增加56%^[2]。然而,目前还没有经过食品和药物管理局(FDA)或欧洲药品管理局(EMA)批准的NASH治疗药物,通过饮食干预和加强运动来改善肥胖和胰岛素抵抗是对患者的主要建议^[3]。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是一种配体激活的转录因子,在体内参与脂质代谢、葡萄糖稳态、炎性反应和胰岛素信号等过程的调控^[4],是开发NASH治疗药物的一个很有吸引力的靶点。PPAR激动剂在NASH治疗中进行了大量研究,本文就PPAR的作用机制以及PPAR激动剂在NASH治疗中的临床研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病诊治进展与挑战

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床最常见的慢性肝病，我国成年人群患病率已超过25%，并呈现不断上升趋势^[1]。NAFLD以单纯性脂肪肝最为多见，但大约20%患者会进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，若不及时进行有效干预，会进一步向肝硬化甚至肝癌进展[2-3]。NAFLD还与2型糖尿病、心脑血管疾病、慢性肾病患病风险升高显著相关，临床危害巨大。近20年来，NAFLD诊治研究受到国内外学者的广泛关注，但NAFLD危险因素、诊断技术、治疗方法等方面仍面临诸多挑战。     

动态心电图对冠心病患者冠脉病变严重程度的诊断价值

<正>冠心病(CHD)以胸痛、胸闷等症状为主要临床表现,如患者情绪过于激动,可能会引起急性发作,抢救不及时将会危及生命^[1]。研究显示,CHD患者冠脉的狭窄程度与其预后有着密切联系,故尽早评估冠脉病变的严重程度,是提高患者生存率及促进预后的关键^[2]。冠脉造影是临床冠脉病变评估的首选检查方式,但具有侵入性、有创性及严重并发症等缺点^[3]。动态心电图因具有无创、操作简便、可持续性等优点而广泛应用于临床心脏病诊断及病情评估^[4]。基于此,本研究拟探讨动态心电图对CHD患者冠脉病变严重程度的诊断价值,报道如下。     

脂质代谢及炎症状态与冠心病合并糖尿病患者PCI术后再狭窄的关系

<正>冠心病是糖尿病最常见的并发症,是导致糖尿病患者死亡的重要风险因素^[1-2]。临床上最有效的冠心病治疗手段是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)^[3]。冠心病合并糖尿病患者的冠状动脉通常表现为小血管病变及多支血管弥漫性病变等,糖尿病患者PCI术后再狭窄(ISR)发生率比非糖尿病患者高2～4倍^[4]。目前冠心病合并糖尿病患者PCI术后再狭窄的独立风险因素尚不清晰。糖尿病患者长期的血糖代谢失调会逐步累及血脂代谢紊乱,致使高脂血症等并发症的发生^[5]。炎症对于冠心病患者预后有密切关系,并且是冠心病发病的独立风险因素^[6]。     

经皮耳迷走神经刺激抗炎作用的研究进展

<正>近年来,随着胆碱能抗炎通路(cholinergicantiinflammatorypathway,CAP)研究的进一步深入^[1-4],迷走神经刺激疗法(vagusnervestimulation,VNS)已作为一种新型疗法被越来越广泛的应用于类风湿性关节炎^[5-6]、系统性红斑狼疮^[7]、炎性肠病^[8-9]、干燥综合征^[10]、外科术后神经炎症^[11]、局部炎症反应^[12]等急慢性炎症治疗。动物实验研究发现,VNS可抑制脂多糖诱导的全身炎症反应^[1],甚至,有学者认为,VNS可作为一种潜在疗法,预防或治疗新型冠状病毒肺炎(coronavirusdisease2019,COVID-19)相关炎症风暴,     

干扰素基因刺激蛋白相关婴幼儿起病的血管病成人起病患者的护理

<正>干扰素基因刺激蛋白相关的婴幼儿起病的血管病(stimulator of interferon genes associated vasculopathy with onset in infancy,SAVI)是一种罕见的单基因遗传的自身炎症性疾病^[1],为Ⅰ型干扰素通路疾病^[2],可累及全身多个脏器,具有全身炎症及自身免疫性疾病的特点^[3]。该疾病的发生机制主要是干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)本身发生功能获得性突变^[4]。     

NLRP3在扩张型心肌病中的研究进展

<正>扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的特征是一个或两个心室的扩张和收缩障碍引起的一种常见的致命性心血管系统疾病^[1]。DCM的全球患病率高达40/10万^[2],其中欧美地区患病率约为36.5/10万^[3],我国的患病率约为19/10万^[4]。DCM可分为遗传型、获得型。遗传型是由基因突变引起,目前超过40%的DCM病例被证实是家族遗传的^[5],已发现DCM的致病基因超过60个^[6]。在非遗传因素方面,证实了DCM与炎症密切相关。     

骨膜蛋白在特发性肺纤维化中的研究进展

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种进行性且通常致命的肺部疾病,缺乏有效干预措施^[1]。目前IPF发病机制尚未完全明确,其特征是成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,肺结构破坏的过程^[2]。骨膜蛋白是一种ECM分泌性蛋白,在IPF患者肺组织中高表达,在肺纤维化的发病机制中起重要作用^[3-4]。有研究显示IPF的肺成纤维细胞需要骨膜蛋白才能最大限度的增殖^[5]。     

肾间质微血管病变对肾疾病进展的影响

肾间质微血管病变在肾疾病进展中的作用尚不清楚。作者综述了支持肾间质微血管的丢失是肾疾病进展特征的有关证据，指出影响肾间质微血管病变的因素，试图探索肾病变进展的干预措施。     

Periodontal disease and coronary heart disease risk

CONTEXT: Research has suggested a relationship between periodontal disease and coronary heart disease (CHD), but data on the association between these 2 common conditions are inconclusive due to the possibility of confounding. OBJECTIVE: To evaluate the risk of CHD in persons with periodontitis, gingivitis, or no periodontal disease. DESIGN: Prospective cohort study. SETTING: The First National Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic Follow-up Study, conducted in 1982-1984, 1986, 1987, and 1992. PARTICIPANTS: A total of 8032 dentate adults aged 25 to 74 years with no reported history of cardiovascular disease, including 1859 individuals with periodontitis, 2421 with gingivitis, and 3752 with healthy periodontal tissues. MAIN OUTCOME MEASURE: First occurrence of death from CHD or hospitalization due to CHD, or revascularization procedures, obtained from death certificates and medical records, by baseline periodontal status. RESULTS: During follow-up, 1265 individuals had at least 1 CHD event, including CHD fatality (n = 468) or at least 1 hospitalization with a diagnosis of CHD (n = 1022), including coronary revascularization procedures (n = 155). After adjustment for known cardiovascular risk factors, gingivitis was not associated with CHD (hazard ratio, 1.05; 95% confidence interval, 0.88-1.26), while periodontitis was associated with a nonsignificant increased risk for CHD event (hazard ratio, 1. 14; 95% confidence interval, 0.96-1.36). CONCLUSION: This study did not find convincing evidence of a causal association between periodontal disease and CHD risk. JAMA. 2000;284:1406-1410.