EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤血管生成关系的研究

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)与恶性上皮性卵巢肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组化PV-6000二步法,检测9例正常卵巢、10例良性上皮性卵巢肿瘤、9例交界性上皮性卵巢肿瘤和39例恶性上皮性卵巢肿瘤组织中EGFR蛋白的表达及微血管密度(MVD).结果 (1)交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤中EGFR的阳性表达率及MVD计数均显著高于正常卵巢和良性上皮性卵巢肿瘤(P＜0.01);(2)EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤的临床分期有关,Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05),与组织学分型、细胞学分级、患者年龄、腹水及淋巴结转移有无等临床病理参数无关;MVD计数与上述肿瘤临床病理参数均无关;(3)恶性上皮性卵巢肿瘤中EGFR蛋白表达与MVD计数之间存在高度相关(r=0.685,P＜0.01).结论 EGFR与恶性上皮性卵巢肿瘤的血管生成存在相关性,阳性表达强的组织微血管密集;EGFR可能参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程,可作为卵巢恶性肿瘤的生物学标志物之一.     

Notch1、VEGF在卵巢癌组织中表达情况的研究

目的研究转移相关基因Notch1和VEGF在15例正常卵巢组织、32例卵巢良性肿瘤组织和48例卵巢恶性癌组织中的表达及相关性研究,旨在为卵巢癌的病理诊断及发病机制的探讨提供理论依据。方法采用免疫组化SP法检测各组Notch1、VEGF的表达情况和微血管密度(MVD),MVD采用CD34标记。并通过统计学方法分析其表达情况与临床病理特征的关系及相互间的关系。结果 Notch1在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和卵巢恶性癌组织中的阳性表达率分别为13.33%(2/15)、31.25%(10/32)和81.25%(39/48);VEGF在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织和卵巢恶性癌组织中的阳性表达率分别为20%(3/15)、47.0%(15/32)和83.0%(40/48);CD34主要表达于各种卵巢组织的血管内皮细胞,MVD值在有淋巴结转移的卵巢癌组织中明显高于无淋巴结转移者(P0.05)。通过Spearman相关性分析,Notch1和VEGF在卵巢恶性癌组织中呈现显著正相关(P0.05)。结论 Notch1、VEGF是鉴别卵巢良恶性肿瘤的指标之一,检测淋巴结转移者中的MVD值对卵巢癌的恶性程度判断有帮助。     

卵巢肿瘤中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制剂-3基因的表达

目的研究卵巢肿瘤组织中基质金属蛋白酶MMP-7及组织抑制剂TIMP-3基因的表达及与卵巢恶性肿瘤临床病理特征和预后的关系.方法应用RT-PCR方法检测48例恶性卵巢肿瘤、21例良性肿瘤及22例正常卵巢组织中MMP-7及TIMP-3mRNA的表达情况,进行阳性率及半定量的比较,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析.结果 MMP-7及TIMP-3在正常卵巢组织中阳性率仅为9.09%与4.50%,在卵巢恶性及良性肿瘤中阳性表达率分别为83.3%、66.7%、68.7%、81.0%,明显高于正常卵巢(P＜0.000),其半定量表达亦明显高于正常卵巢(P＜0.000).它们在卵巢恶性肿瘤中的表达水平与患者的临床病理特征及预后无相关性.结论 MMP-7及TIMP-3可能与卵巢肿瘤的发生、发展有关.     

卵巢上皮性癌组织中闭合蛋白-3和闭合蛋白-4蛋白的表达

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中闭合蛋白(Claudin)-3和Claudin-4蛋白的表达及其相关性.方法:采用免疫组化方法检测65例卵巢上皮性癌、12例交界性卵巢肿瘤、15例良性卵巢肿瘤和10例正常卵巢组织中Claudin-3和Claudin-4蛋白的表达情况,并分析Claudin-3和Claudin-4蛋白表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征的关系以及2者的相关性.结果:①卵巢上皮性癌组织中Claudin-3蛋白的阳性表达率高于交界性卵巢肿瘤组织、良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(λ2=35.443,P＜0.05);卵巢上皮性癌组织和交界性卵巢肿瘤组织中Claudin-4蛋白的阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(λ2=40.258,P＜0.05).②卵巢上皮性癌中、低分化组Claudin-3和Claudin-4的表达高于高分化组(λ2分别为14.249和9.991,P＜0.05);有淋巴结转移组Claudin-3和Claudin-4的表达高于无淋巴结转移组(λ2分别为4.710和4.065,P＜0.05).③在卵巢上皮性癌组织中Claudin-3与Claudin-4的表达呈正相关(rP=0.588,P＜0.05).结论:Claudin-3和Claudin-4的高表达与卵巢上皮性癌的发生发展及侵袭转移密切相关.     

Notch3、pS6在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床预后的关系

目的：探讨Notch3、pS6蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床病理学特征及总生存期的关系。方法采用免疫组化法检测30例正常卵巢上皮组织、30例卵巢囊腺瘤以及120例上皮性卵巢癌组织中Notch3及pS6蛋白的表达。结果 Notch3、pS6蛋白在正常卵巢组织、良性卵巢囊腺瘤组织、上皮性卵巢癌组织中均有阳性表达,阳性率分别为16.7％、70.0％、91.7％和16.7％、76.7％、90.0％,上皮性卵巢癌中Notch3、pS6蛋白的表达显著高于正常卵巢组织及良性卵巢囊腺瘤组织（均 P＜0.01）,与临床分期、病理分级、组织类型、淋巴转移及腹水有关,与患者年龄无关。Notch3蛋白与pS6蛋白在上皮性卵巢癌中的表达呈正相关（rs＝0.668,P＜0.01）。Notch3及pS6高表达组总生存期较短,低表达组的总生存期明显较长（χ2＝41.479,P＜0.01）。Notch3和pS6高表达组腹水阳性率为82.1％,显著高于中表达组（51.9％）及低表达组（27.0％）（χ2＝28.448,P＜0.01）。结论上皮性卵巢癌组织中Notch3、pS6蛋白的高表达与患者生存期（不良预后）密切相关,高表达Notch3及pS6患者总生存期缩短。     

卵巢浆液性肿瘤中的血管生成研究

目的检测卵巢浆液性肿瘤组织中的血管生成状况.方法采用免疫组化方法检测76例卵巢浆液性肿瘤组织中微血管密度(MVD)并分析其与主要临床病理参数及卵巢癌患者预后的关系.结果在良性、交界性及恶性浆液性卵巢肿瘤组织中MVD值呈逐渐增高趋势,三者之间差异均有显著性;浆液性卵巢癌不同的组织学分级中MVD差异有显著性,分化愈差,MVD值愈高;浆液性卵巢癌不同的FIGO分期中MVD差异有显著性,期别愈晚,MVD值愈高.浆液性卵巢癌组织中MVD值与患者预后有关,微血管密度高者预后差.结论血管生成在浆液性卵巢肿瘤的发生、发展中起重要促进作用,微血管密度值对预测患者预后有一定价值.     

PPARγ在上皮性卵巢癌的表达及其意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在正常卵巢和不同病理类型上皮性卵巢肿瘤中的表达,分析临床病理特征,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测70例上皮性卵巢癌组织、25例正常卵巢、25例良性上皮性卵巢肿瘤和20例交界性上皮性卵巢肿瘤组织中PPARγ的蛋白水平表达.结果 与正常卵巢相比,交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌的PPARγ阳性表达率呈显著升高,分别为20.00%、60.00%和72.86%(P<0.05,P<0.01),差异有显著性;上皮性卵巢癌与良性上皮性卵巢肿瘤比较亦差异有显著性(P<0.01);从正常卵巢组、良性上皮性卵巢肿瘤组、交界性上皮性卵巢肿瘤组到上皮性卵巢癌组,PPARγ阳性表达呈递增趋势.结论 上皮性卵巢癌组织中PPARγ的表达较正常和良性肿瘤组织有显著升高;PPARγ可能是卵巢癌基因治疗的理想靶点.     

c-met蛋白与MVD在卵巢肿瘤组织中表达的意义

目的 探讨肝细胞生长因子受体c-met蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其与血管形成之间的关系。方法 应用免疫组化SABC法检测34例卵巢恶性肿瘤、5例卵巢交界性肿瘤和9例卵巢良性肿瘤组织的c-met蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果 c-met在卵巢良性、交界性和恶性肿瘤组织之间的表达有显著性差异，且有逐渐增高趋势。在卵巢恶性肿瘤组织中c-met表达与MVD数值相关，c-met表达与卵巢恶性肿瘤病理分化之间密切相关。结论 HGF／c－met可能通过促进血管形成而在卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

Caspase-3和Fas在上皮性卵巢癌中的表达

①目的检测Caspase-3和Fas在正常卵巢组织、良性上皮性卵巢肿瘤及上皮性卵巢癌组织中的表达,分析其与临床病理特征的关系。②方法利用免疫组织化学方法检测30例正常卵巢组织、30例良性上皮性卵巢肿瘤和60例上皮性卵巢癌中Fas和Caspase-3的表达。③结果正常卵巢组织中Caspase-3和Fas表达显著高于上皮性卵巢癌,差异有统计学意义（P〈0.05）。上皮性卵巢癌组织中,随着病理分级和临床分期的增高,Fas和Caspase-3的表达逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-3和Fas的表达呈正相关（r=0.702,P〈0.05）,并具有良好的共位性,Fas表达高的组织和区域,Caspase-3也相对的高表达。④结论 Caspase-3和Fas在上皮性卵巢癌中表达下调,且二者具有相关性。     

VEGF-A与卵巢癌淋巴管和血管生成的关系研究

目的探讨上皮性卵巢癌组织中血管内皮生长因子(VEGF-A)与肿瘤内微血管密度(MVD)、淋巴管密度(LVD)的关系.方法采用免疫组化的方法检测VEGF-A在良性上皮性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌中的的表达.人工计数MVD与LVD,分析VEGF-A与MVD及LVD是否存在相关性.结果在恶性、交界性和良性卵巢肿瘤组织中VEGF-A蛋白阳性表达率从高至低,且VEGF-A的表达与MVD、LVD显著相关(P值分别为0.001和0.002).结论 VEGF-A高表达与上皮性卵巢癌血管生成及淋巴管生成相关.     

CD133、CD44和Notch1在卵巢上皮肿瘤中的表达研究

目的探讨CD133、CD44和Notch1在卵巢癌中的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学E1ivi．sionTMp1us两步法,研究46例卵巢癌、18例卵巢囊腺瘤和10例正常卵巢上皮组织中CD133、CD44和Notch1的表达情况。结果在正常卵巢上皮组织、卵巢囊腺瘤及卵巢癌中CD133、CD44和Notch1阳性表达率分别为10．0％、27．8％、60．9％,0、11．1％、47．8％及20．0％、38．9％、63．0％,三者在三组间表达差异均有统计学意义（均P〈0．05）。卵巢癌中CD133及CD44阳性表达与卵巢癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移相关,Notch1阳性表达与卵巢癌的病理分级及淋巴结转移相关（P〈0．05）。相关性分析显示,在卵巢癌中CD133、CD44与Notch1,CD133与CD44间的表达均呈正相关（r=0．401,P〈0．01;r=0．307,P〈0．05;r=0．589,P〈0．001）。结论CD133、CD44和Notch1在卵巢癌中的阳性表达率明显高于卵巢囊腺瘤与正常卵巢上皮组织,提示这三者的高表达可能与卵巢癌的发生、发展有一定的联系。     

Notch3、DLL1、CD133在结直肠腺癌中的表达及意义

目的 探讨Notch3、DLL1、CD133在结直肠腺癌中的表达及其临床病理意义.方法 运用免疫组织化学法检测12份正常结直肠黏膜标本、30份结直肠腺瘤组织标本、50份结直肠腺癌组织标本,了解Notch3、DLL1、CD133在不同结直肠组织中的表达情况,分析其与临床病理特征间的关系.结果 Notch3、DLL1、CD133在结直肠腺癌中的阳性表达率分别为64.0％(32/50)、68.0％(34/50)和54.0％(27/50),均明显高于在结直肠腺瘤中的阳性表达率(26.7％、33.3％、36.7％)和正常结直肠组织中的阳性表达率(8.3％、16.7％、8.3％)(P＜0.05).腺瘤组与正常组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).以上指标在结直肠腺癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤发生部位、分化程度、肿瘤大小无关(P＞0.05),均与是否伴淋巴结转移相关,且Notch3和DLL1的表达与Dukes分期相关,此外DLL1的表达与肿瘤浸润深度也相关(P＜0.05).Notch3与CD133的表达呈正相关(r=0.478,P=0.000).结论 在结直肠腺癌组织中Notch3、DLL1、CD133的表达明显高于正常结直肠组织及结直肠腺瘤组织;Notch3可能通过对肿瘤干细胞的调控,影响结直肠癌的发生、发展.     

miR-34a通过靶向抑制Notch信号通路减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞损伤

目的 探讨miR-34a介导Notch信号通路对糖尿病肾病（DN）足细胞损伤及凋亡的影响。方法 体外实验：通过RT-PCR法检测高糖（30 mmol/L）环境下足细胞中miR-34a表达水平,构建miR-34a过表达足细胞系（miR-34a组）及其阴性对照（miR-NC组）,使用荧光素酶实验验证miR-34a与Notch 1的靶向关系,构建Notch 1过表达足细胞系（Notch 1组）和miR-34a、Notch 1均表达升高细胞系（miR-34+Notch 1组）;采用CCK-8法检测足细胞存活情况,流式细胞法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡关蛋白水平。体内实验：通过高脂饮食和链脲佐菌素建立DN小鼠模型并分为模型组、miR-34a组（n=15/组）,另选15只不做干预小鼠为对照组,miR-34a组和模型组小鼠分别尾静脉注射agomir-34a[80 mg/(kg·d)]、agomir-NC[80 mg/(kg·d)],连续注射3 d,4周后,HE染色、TUNEL法分别观察肾组织病理、凋亡情况,Western blot检测肾组织凋亡相关蛋白和Notch 1蛋白表达水平。结果 高糖环境下足细胞中miR-34a表达水平低于正常糖诱导下足细胞和高渗透压下作用下的足细胞（P<0.05）,miR-34a组足细胞中Notch 1表达水平低于miR-NC组（P<0.05）;Notch 1 wt/miR-34a组荧光素酶活力值低于Notch 1 wt组（P<0.05）,而Notch 1 mut/miR-34a组和Notch 1 mut/miR-NC组荧光素酶活力值差异无统计学意义（P>0.05）;miR-34a组足细胞的A值高于miR-NC组（P<0.05）,而细胞凋亡率和caspase-3、caspase-9、Bax/Bcl-2蛋白水平均低于miR-NC组（P<0.05）;Notch 1组足细胞的A值低于miR-NC组（P<0.05）,而细胞凋亡率和caspase-3、caspase-9、Bax/Bcl-2蛋白水平均高于miR-NC组（P<0.05）;miR-34a+Notch 1组足细胞的A值低于miR-34a组（P<0.05）,而细胞凋亡率和caspase-3、caspase-9、Bax/Bcl-2蛋白水平均高于miR-34a组（P<0.05）。对照组小鼠肾组织结构清晰完整,模型组小鼠肾小球肿胀、体积增大,miR-34a组小鼠肾组织病变程度得到改善;模型组小鼠肾组织 miR-34a 表达水平低于对照组（P<0.05）,miR-34a 组小鼠的肾组织 miR-34a 表达水平高于对照组（P<0.05）;模型组小鼠肾组织凋亡指数和caspase-3、caspase-9、Notch 1蛋白水平高于对照组（P<0.05）,miR-34a组小鼠肾组织凋亡指数和caspase-3、caspase-9、Notch 1蛋白水平低于模型组（P<0.05）。结论 miR-34a可通过靶向作用Notch 1改善DN足细胞损伤和凋亡。     

MicroRNA-34a通过下调Notch1的表达促进心肌细胞凋亡

目的：探讨microRNA-34a（miR-34a）对心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法：体外培养大鼠心肌细胞H9C2,分别转染miR-34a mimics、miR-34a inhibitor、随机合成的miR-NC片段、Notch1的siRNA、随机合成的siRNA-NC片段,将实验分为6 组：normal组、miR-34a组、miR-inhibitor组、miR-NC组、miRinhibitor+siRNA-Notch1组和miR-inhibitor+siRNA-NC组。RT-qPCR检测各组miR-34a的表达量,Westernbolt技术检测各组中caspase-3 和Notch1的表达量,流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率。双荧光素酶报告实验鉴定Notch1为miR-34a的靶基因。结果：双荧光素酶报告实验证实miR-34a和Notch1间存在靶向关系。与miR-NC组比较,miR-34a组的miR-34a和caspase-3的表达量明显增多,Notch1的表达量明显减少,细胞凋亡率明显升高（P ＜0.01）。与miR-NC组比较,miR-inhibitor组的miR-34a和caspase-3的表达量明显减少,Notch1的表达量明显增多,细胞凋亡率明显减低（P ＜0.01）。与miR-inhibitor+siRNA-NC组比较,miRinhibitor+siRNA-Notch1组的Notch1的表达量明显降少,caspase-3的表达量明显减少,细胞凋亡率明显减低（P ＜0.01）。结论：miR-34a促进心肌细胞凋亡,其作用机制与靶向负调控Notch1有关。     

MicroRNA-34a inhibits human brain glioma cell growth by down-regulation of notch1

The effects of microRNA-34a (miR-34a)-regulated Notch1 gene on the proliferation and apoptosis of the human glioma cell line U87 were investigated in this study. The U87 cells were divided into miR-34a mimics, negative control, mock transfection and blank control groups in terms of different treatments. In miR-34a mimics group, human U87 glioma cells were transfected with miR-34a mimics by using lipofectamine 2000. The cells transfected with nonsense microRNA were set up as negative control group. Those treated with lipofectamine 2000 only were designated to the mock tranfection group. In the blank control group, the cells were cultured routinely and no treatment was given. The expression of miR-34a and Notch1 was detected by using real-time RT-PCR. Western blotting was employed to monitor the change in Notch1 protein. Cell proliferation and apoptosis were measured by CCK-8 and flow cytometry. The results showed that the proliferative ability of U87 cells was significantly reduced and the apoptotic cells increased in miR-34a mimics group relative to control groups. The expression of miR-34a was significantly up-regulated in mimics group as compared with control groups (P<0.05). Furthermore, Notch1 protein levels were significantly decreased in miR-34a mimics group when compared with control groups (P<0.05), but the mRNA expression of Notch1 showed no significant difference among these groups. It was concluded that miR-34a may suppress the proliferation and induce apoptosis of U87 cells by decreasing the expression of target gene Notch1, suggesting that miR-34a may become a promising gene therapeutic target for brain glioma.     

miR-34a在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用

【目的】观察miR-34a在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用并探讨其可能的机制。【方法】原代分离和培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）,并给予3%低氧处理后,用Real-time PCR法检测miR-34a和Notch1mRNA在大鼠PASMC中的表达;低氧条件下用细胞转染法过表达和抑制miR-34a、沉默Notch1基因的表达后用EDU法观察细胞增殖情况,并用Real-time PCR和Western blot法检测细胞核增殖抗原PCNA的表达。【结果】分离和培养大鼠PASMC并给予3%低氧处理后,大鼠PASMC中miR-34a表达明显降低,且低氧48h降低较明显,组间差异有统计学意义（P<0.05）。而Notch1的表达明显增高,且48h增高较明显,组间差异有统计学意义（P<0.05）。此外,过表达miR-34a和沉默Notch1后会显著抑制低氧引起的细胞增殖,抑制miR-34a的表达后则会促进细胞增殖,且组间差异有统计学意义（P<0.05）。【结论】在低氧诱导的PASMC细胞增殖过程中miR-34a参与了PASMC的增殖过程,且可能是通过上调Notch1引起了细胞增殖。     

Inhibitory effects of microRNA-34a on cell migration and invasion of invasive urothelial bladder carcinoma by targeting notch1

MicroRNAs (miRNAs or miRs) are a class of short, non-coding RNAs that participate in various oncological processes. This study aims to explore the roles of microRNA-34a (miR-34a) in invasive urothelial bladder carcinoma. miR-34a was transfected into bladder cancer cell lines 253J and J82. The miR-34a expression levels in tissues and cells were detected by using qRT-PCR. The Notch1 expression was detected by qRT-PCR and Western blotting. Cell migratory and invasive abilities were measured by Transwell chamber assay. Bioinformatics and luciferase assay were performed to predict and analyze the binding sites between miRNA-34a and Notch1. It was found that there was aberrant expression of miR-34a in bladder cancer tissues. Moreover, we revealed that ectopic expression of miR-34a suppressed cell migration and invasion, while forced expression of Notch1 increased cell migratory and invasive abilities. Finally, we observed that miR-34a transfection significantly down-regulated luciferase activity and reduced the mRNA and protein levels of Notch1. Our study concluded that microRNA-34a antagonizes Notch1 and inhibits cell migration and invasion of bladder cancer cells, which indicates the tumor-suppressive function of microRNA-34a in bladder cancer.     

卵巢上皮性癌组织 Smad4与 P16表达及其与微血管密度的相关性研究

目的：探讨卵巢上皮性癌组织中Smad4,P16的表达以及微血管密度（ MVD）计数,探讨三者之间的关系。方法随机选取100例卵巢肿瘤患者组织样本,其中卵巢上皮性癌50例、交界性卵巢肿瘤30例、良性卵巢肿瘤20例。应用免疫组化以及组织芯片技术检测各组织样本Smad4, P16和CD34的表达,通过观察CD34来测定MVD。结果 Smad4和P16的阳性率以及MVD在卵巢上皮性癌组织中分别为34．0％（17/50）,54％（27/50）,19．0±8．9,在交界性卵巢肿瘤组织中分别为43．3％（13/30）,76．7％（23/30）,15．0±6．3,在卵巢良性肿瘤组织中分别为100％（20/20）,100％（20/20）,9．9±4．7;三者在两组间的差异均有统计学意义（P＜0．05）;卵巢上皮性癌Smad4和P16的表达均与MVD呈负相关（P＜0．05）,Smad4与P16的表达呈正相关（P＜0．01）。结论 Smad4和P16的基因表达缺失可能与卵巢上皮性癌的发生有较大相关性,作用原理可能与血管形成有关。     

上皮性卵巢癌中促血管生成素-2的表达及其与微血管密度的关系

目的：研究促血管生成素-2(Ang-2)在上皮性卵巢癌血管生成及肿瘤生长中的作用。方法：应用免疫组化法检测46例上皮性卵巢癌和25例正常卵巢组织石蜡标本Ang-2和CD34表达,并以CD34标记的微血管计算组织的微血管密度（MVD）。结果：上皮性卵巢癌组织中Ang-2表达率高于正常卵巢组织（P<0.05）,Ⅲ期和Ⅳ期合并组Ang-2表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期合并组（P<0.05）;上皮性卵巢癌中Ang-2表达与其病理类型及组织学分级无关,而与MVD呈正相关（r=0.733,P<0.01）。结论：Ang-2与上皮性卵巢癌的血管生成及其发展密切相关,可能通过促进上皮性卵巢癌中的血管生成而促进其发展。