成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达

目的:研究成纤维细胞生长因子10 mRNA在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用机制.方法:应用原位杂交法检测FGF10 mRNA在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤中的表达和分布.结果:原位杂交法检测发现,在22例正常皮肤组织、银屑病皮损和未受累皮肤表皮的全层或表皮中下层可见FGF10 mRNA表达(95%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见FGF10 mRNA的表达(5%);在寻常型银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见FGF10 mRNA的表达(82%).寻常型银屑病皮损表皮中FGF10 mRNA的表达明显高于正常对照组(P＜0.05).结论:FGF10 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的早期发病有关.     

银屑病患者皮损间充质干细胞对HaCaT细胞增殖的影响

目的探讨银屑病患者皮损间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制。方法寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分范围为1．6—18．0,平均11．64。健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤。分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量。结果倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CDg0、CDl05,而CD34、CD45及HLA—DR表达阴性。皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖（P〈0．05）,与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为（2．35±0．254）×105,对照组细胞数为（2．04±0．122）×105,P〈0．05]。结论银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一。     

神经生长因子对HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的影响

目的:研究神经生长因子(NGF)对HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的影响,探讨NGF与银屑病表皮过度增殖及皮损局部大量T细胞浸润的关系.方法:利用HaCaT细胞体外培养,采用NGF为增殖诱导剂,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度的NGF对HaCaT细胞增殖率的影响,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中表达的趋化因子RANTES.结果:MTT实验表明,NGF可刺激HaCaT细胞增殖,刺激作用呈浓度依赖性(r=0.962,P＜0.05);NGF能够诱导HaCaT细胞表达高水平的趋化因子RANTES(P＜0.001,Student's t-test),且呈浓度依赖性.结论:NGF具有显著的促进HaCaT细胞增殖及表达趋化因子RANTES的作用,银屑病皮损区域NGF表达增加可能是引起表皮过度增殖及皮损局部大量T细胞浸润的重要因素.     

miR-34a及靶蛋白Foxp1对寻常型银屑病的作用研究

目的 探讨miR-34a其靶蛋白Foxp1调控在寻常型银屑病发生过程中其表达水平和作用意义。方法 运用实时荧光定量PCR法检测miR-34a在12例寻常型银屑病患者皮损组织和12例正常健康皮肤组织中的表达水平。利用化学合成的miR-34a mimic、miR-34a inhibitor,转染HaCaT细胞,使其过表达或抑制表达miR-34a;采用免疫印迹技术检测转染细胞中Foxp1蛋白的表达。结果 寻常型银屑病患者皮损组织miR-34a的表达水平显著高于正常健康皮肤组织,差异有统计学意义(t=3.047,P<0.05)。免疫印迹检测转染后HaCaT细胞中Foxp1蛋白结果表明:过表达miR-34a时Foxp1蛋白表达量增加,miR-34a抑制表达时Foxp1蛋白表达降低,差异有统计学意义(F=286.722,P<0.01)。结论 miR-34a在寻常型银屑病患者皮肤组织中呈高表达,Foxp1作为miR-34a的靶蛋白受其调控参与寻常型银屑病的发生、发展过程。     

Caspase3、Bcl-2和PCNA在银屑病皮损组织中的表达

目的　探讨银屑病发生发展中细胞增殖和凋亡相关指标表达的趋势。方法　应用免疫组化技术检测 30例寻常型银屑病皮损、邻近皮肤及 10例正常皮肤中PCNA、Bcl - 2、Caspase3的表达。结果　在正常表皮中Bcl - 2和PCNA在基底层阳性表达 ,但在寻常型银屑病皮损中Bcl- 2表达明显低于正常皮肤组 ,皮损处与邻近皮损处表达、邻近皮损处与正常皮肤表达比较有统计学差异 (均P <0 0 5 ) ;PCNA在银屑病皮损处为角质形成细胞广泛阳性表达 ,皮损处与邻近皮肤的表达、邻近皮肤与正常皮肤相比有统计学差异 (P <0 0 1) ;Caspase3在寻常型银屑病皮损处与邻近皮肤及正常皮肤的表达无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论　银屑病时 ,PCNA过度表达 ,Bcl - 2低表达 ,表明细胞过度增殖 ,凋亡基因Caspase3表达无统计学差异     

寻常型银屑病患者皮损中IL-22与IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA表达及关系研究

目的探究白细胞介素-22(IL-22)及IL-22R1、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、原癌基因(c-myc)在银屑病表皮异常增殖中的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对23例寻常型银屑病患者皮损和11例正常人皮肤中IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA水平进行检测。结果 IL-22、IL-22R1、STAT3、c-myc的mRNA在寻常型银屑病皮损中和正常人皮肤中均呈阳性表达;但在寻常型银屑病皮损中的表达水平较正常人组明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。IL-22的mRNA水平与IL-22R1、STAT3的mRNA水平呈正相关(P0.05);STAT3的mRNA水平与c-myc的mRNA水平呈正相关(P0.05)。结论 IL-22可能诱导STAT3活化导致银屑病角质形成细胞(KC)过度增殖,这为银屑病治疗提供了新的靶点。     

Survivin和PI3K、AKT在寻常型银屑病皮损角质形成细胞中的表达及其相关性

目的 探讨凋亡抑制蛋白Survivin和PI3K、AKT在寻常型银屑病(PV)进行期斑块状皮损角质形成细胞(KCs)中的表达水平及作用.方法 临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织.采用免疫组织化学、Western blot和real-time quantitative PCR等方法检测22例PV患者进行期斑块状皮损和18例正常皮肤组织中KCs的Survivin、PI3K和AKT表达,并分析它们在PV皮损KCs中的相关性.使用小干扰RNA(siRNA)在HaCaT细胞中沉默AKT,并通过Western blot实验检测Survivin的表达水平.结果 PV皮损KCs中Survivin、PI3K和AKT的蛋白表达水平均高于正常皮肤组织.PV皮损KCs中Survivin和PI3K mRNA表达成正相关(r=0.4510;P=0.0351);PV皮损KCs中Survivin和AKT mRNA表达成正相关(r=0.4423;P=0.0393);在HaCaT细胞中,沉默AKT后可引起Survivin的表达下调.结论 凋亡抑制蛋白Survivin与PI3K/AKT信号通路可能参与了PV的发生与发展.     

IL-15在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的从mRNA及蛋白质水平研究白介素15（IL-15）在寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中的表达,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR和免疫组化法对28例寻常型银屑病患者皮损及非皮损皮肤中IL-15的表达情况进行了检测,同时以10例正常人皮肤作为对照。结果2种IL-15前体蛋白的mRNA在所有皮肤标本中都有表达,银屑病皮损中IL-15 mRNA的表达明显高于非皮损处皮肤（P〈0．001）和正常人皮肤（P〈0．001）,非皮损皮肤的表达与正常人皮肤相比差异无显著性（P〉0．05）。免疫组化结果显示：IL-15低表达于非皮损和正常皮肤的基底细胞层,而在银屑病皮损处高表达,且表达范围可达表皮全层及真皮乳头层。皮损处IL-15的表达明显高于非皮损（P〈0．001）和正常皮肤（P〈0．001）,非皮损与正常皮肤之间的表达无显著性差异（P〉0．05）。结论寻常型银屑病的皮损中高表达IL-15,在疾病的发生中可能起一定的作用。     

寻常性银屑病皮损区表皮Smad4表达下调

目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中共有Smad(Smad4)在寻常性银屑病皮损中的表达水平及其意义.方法 采用反转录-实时定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-Time RT-PCR)和免疫组化技术分别检测寻常性银屑病皮损和正常对照皮肤中Smad4 mRNA及其蛋白质的表达情况.结果 寻常性银屑病皮损中Smad4 mRNA及其蛋白质表达水平显著低于正常对照皮肤.结论 寻常性银屑病皮损表皮中Smad4表达下调可干扰TGF-β信号转导,有助于寻常性银屑病皮损中表皮增殖状态的形成.     

信号转导和转录激活因子4及γ-干扰素在银屑病患者皮损中的表达及其意义

目的研究银屑病患者皮损内信号转导和转录激活因子4(STAT4)及γ-干扰素(IFN-γ)的表达及其临床意义。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者皮损内及17例正常对照者皮肤中STAT4 mRNA及IFN-γmRNA的定量表达,采用直线相关回归分析方法分析STAT4mRNA及IFN-γmRNA的表达与银屑病病情严重指数(PASI)的相关性,STAT4mRNA与IFN-γmRNA表达的相关性。结果银屑病皮损内STAT4mRNA及IFN-γmRNA的表达均高于正常对照者皮肤内的表达水平(P<0.001)。银屑病皮损内STAT4mRNA的表达与患者PASI呈显著的正相关(r=0.78465,P<0.0001),IFN-γmRNA的表达与患者PASI无显著相关性(r=-0.16125,P=0.4970)。银屑病皮损内STAT4mRNA的表达与IFN-γmRNA的表达呈显著的正相关(r=0.62149,P=0.0034)。结论STAT4可能通过上调IFN-γ的表达,促进银屑病的炎症进程。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.