脂溢性角化病皮损表皮中负性调节因子Smad7的表达

目的：探讨负性调节因子Smad7在脂溢性角化病皮损中表达水平的变化及其意义。方法：采用实时定量（quantitative real-time）PCR和免疫组化技术分别检测脂溢性角化病皮损及正常对照皮肤中Smad7的表达。结果：Smad7在脂溢性角化病皮损中的表达较正常表皮显著升高（P〈0.01）。结论：脂溢性角化病皮损表皮中Smad7过度表达可能有助于表皮细胞的异常增生,促进脂溢性角化病的形成。     

脂溢性角化病皮损中Smad4 mRNA表达水平的变化

目的探讨转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号转导途径中共有Smad——Samd4 mRNA在脂溢性角化病皮损中的表达水平及其意义。方法应用反转录-实时定量聚合酶链反应(RT and quantitative Real-Time PCR)方法分别检测脂溢性角化病皮损与正常对照皮肤中Smad4的mRNA表达情况。结果脂溢性角化病皮损中Smad4的mRNA表达水平显著低于正常对照皮肤。结论脂溢性角化病皮损中Smad4表达下调可能干扰TGF-β信号下传,使TGF-β抑制上皮过度增生的作用不能有效发挥,从而促进了脂溢性角化病皮损中表皮的过度增生。     

PUVA治疗诱导皮肤线粒体DNA 4977 bp缺失突变累积的研究

为探讨线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)4977bp缺失突变与皮肤光老化之间的关系,采用三条引物PCR的方法检测长波紫外线光化学疗法(PUVA)治疗的银屑病患者背部非皮损区皮肤mtDNA4977bp缺失突变的累积。结果发现,在PUVA治疗期间3～21天、治疗后1～6个月和治疗后6个月以上的各组活检标本中,发生4977bp缺失突变的mtDNA占总mtDNA比例分别为0.06,0.12和0.19,和未经PUVA治疗的对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。表明线粒体DNA4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关,可能作为衡量皮肤紫外线损伤程度的分子生物学标志。     

皮肤光老化皱纹形成机制及维A酸类药物的拮抗作用

日光中长波紫外线 (UVA)长期反复照射是户外工作者暴露部位皮肤光老化及相关皮肤肿瘤多发的重要因素 ,皱纹形成是皮肤光老化的最重要特征 ,研究其作用机制对紫外线辐射损伤的防护有重要意义。基质金属蛋白酶 (matrixmetal loproteinases,MMPs)家族在各种生理、病理条件下细胞外基质降解和重塑中起着关键作用。我们研究了皮肤光老化皱纹形成与真皮成纤维细胞MMPs及MMPs组织抑制剂 (tissueinhibitorofmatrixmetallo proteinases,TIMPs)表达的关系 ,并同时观察了维A酸类药物的拮抗作用。一、材料与方法1 真皮成纤维细胞培养 :标本为健康…     

分子信标PCR检测脲原体U.Parvum和U.Urealyticum

目的 建立2个快速、同步检测脲原体U．Parvum和U．Urealyticum的分子信标PCR反应体系。方法 依据脲原体尿素酶B基因序列，设计分别针对U．Parvum和U．Urealyticum的特异性分子信标探针及引物，建立2个分子信标PCR反应体系。通过对脲原体标准株扩增后荧光强度的检测、分子信标S／B值测定以及进行特异性和敏感性实验，对2个体系进行评价并设定2个分子信标PCR反应体系的cutoff值。结果 U．Parvum和U．Urealyticum的分子信标S／B值均〉20。2个分子信标PCR体系能够检测U．Parvum、U．Urcalyticum标准株DNA．与其他14株细菌（包括5株有尿素酶细菌）无交叉反应，检测限度均为10拷贝／μl的重组质粒DNA。U．Parvum分子信标PCR反应体系的cutoff值为3．89．U．Urealyticum分子信标PCR反应体系的cutoff为5．32。结论 2个分子信标PCR反应体系能够快速、同步进行脲原体的分种鉴别，具有高度特异性和灵敏性。     

增殖性外毛根鞘瘤伴表皮囊肿1例

临床资料 患者男，31岁。因左下颌起结节3个月，于2005年12月1日来我科就诊。患者3个月前无明显诱因于左下颌部出现一芝麻大红色丘疹，并逐渐增大，无自觉症状。体检：一般情况良好，各系统检查未见异常。皮肤科情况：左下颌见一约蚕豆大灰白色坚实结节，表面粗糙，周围有红晕（图1）。皮损组织病理示：肿瘤位于真皮内，边界清楚，由外毛根鞘细胞组成，叶中央有突然角化而不形成透明角蛋白，呈外毛根鞘角化；其下方有一囊腔，囊壁与毛囊漏斗部上皮相似，由外向内依次为基底细胞层、棘层与颗粒层，表皮突消失，囊内为角质物（图2、3）。诊断：增殖性外毛根鞘瘤伴表皮囊肿。     

糖皮质激素受体-α、核因子-KB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）-α、核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR—α、NF—kB、TNF—α及IL-1β的表达及其分布。结果：GR—α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致，GR—α不但在表皮呈弥漫性表达，还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而，与正常对照皮肤相比，GR—α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF—kB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中，在正常对照组皮肤中均为胞质表达，而在慢性皮炎组中为胞质表达和（或）胞核均有表达。TNF—α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异，为弱阳性反应。结论：慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR—α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

口服阿维A结合光化学疗法治疗寻常型银屑病临床疗效观察

目的：评价口服阿维A结合光化学疗法治疗寻常型银屑病的疗效及不良反应。方法：60例寻常型银屑病患者随机分为两组，分别给予单一光化学治疗、口服阿维A及光化学治疗。结果：口服阿维A结合光化学治疗的疗效显著优于单一光化学治疗，长波紫外线的总暴露量可明显减少，可缩短近一半疗程。结论：口服阿维A结合光化学疗法是一种值得推广职至重度寻常型银屑病的方法。     

芳维A酸乙酯对HL-60细胞CD11b、CD15表达的影响

目的观察芳维A酸乙酯(arotinoid ethylester, AE)在HL-60细胞分化成熟过程中对其CD11b、CD15表达的影响,初步探讨AE治疗脓疱型银屑病的可能机制.方法 HL-60细胞以二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)、全反式维A酸(all-trans-retinoic acid, ATRA)、AE诱导培养,5 d后用流式细胞仪检测HL-60细胞表面CD11b和CD15的表达.结果 HL-60细胞经DMSO、ATRA、AE诱导后CD11b和CD15荧光标记率均比诱导前提高;ATRA组HL-60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于DMSO组,AE组HL-60细胞CD11b和CD15荧光强度显著低于ATRA组.结论 AE可明显抑制HL-60细胞表达CD11b、CD15;AE可能通过抑制参与炎症反应的中性粒细胞表达CD11b、CD15而降低中性粒细胞参与炎症反应的过程.