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目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及其上游相关激酶表皮生长因子受体(EGFR)、下游作用底物激酶转录激活因子ETS样蛋白-1(ELK-1)在寻常性银屑病皮损中的表达、激活状况,探讨细胞外信号调节激酶通路与寻常性银屑病的关系。方法 用免疫组化及蛋白印迹的方法,检测磷酸化ERK1/2、EGFR、ELK-1在寻常性银屑病和正常人皮肤中的表达状况。结果 寻常性银屑病皮损中磷酸化ERK1/2、EGFR、ELK-1的表达(IOD值分别为269.85 ± 57.96、136.88 ± 30.33、237.61 ± 56.29)均高于正常人皮肤(分别为140.24 ± 24.42、110.66 ± 28.99和119.04 ± 21.99)(P均 < 0.05)。银屑病患者磷酸化EGFR与ERK1/2表达呈正相关(r = 0.57,P < 0.05),ERK1/2与ELK-1表达亦呈正相关(r = 0.72,P < 0.05)。结论 磷酸化EGFR→ERK1/2→ELK-1这条信号通路的传导增强可能在寻常性银屑病的病理生理过程中起一定的作用。 相似文献
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根据白塞病(BD)国际分类标准,确诊为本病的35例作为研究组,取其口腔、生殖器、皮肤和血管病损组织进行荧光检测。选用复发性阿夫他口炎(RAS)20例作为对照组。结果显示:BD88.6%患者血清中可检测出口腔粘膜的自身抗体,85.7%患者血清中可检测出病损皮肤、血管组织的自身抗体,75%患者血清中可检测出生殖器溃疡部位的自身抗体,前者与RAS比较,P<0.01。由于检测方法不同,本文用间接荧光法阳性结果较高。故用本法检测无疑对BD诊断有一定临床价值。 相似文献
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目的探讨光线性角化病的临床及病理表现。方法总结分析48例光线性角化病的临床及病理资料。结果光线性角化病发生于61-75岁者占66.67%,男女性别比为1∶1.18;发生于面颊部18例(33.34%),其中肥厚型者9例占45.83%,转化为鳞状细胞癌者1例占2.08%。肥厚、萎缩、间变、棘层松解、色素沉着等表现是该病的组织病理学基础。结论光线性角化病好发于老年人,面颊部最多发,以肥厚型常见。组织病理学特点主要为表皮下层不典型角质形成细胞成芽蕾状进入真皮乳头层,可见丝状分裂相,有转化为鳞状细胞癌的风险。 相似文献
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结缔组织痣为一种胶原纤维构成的错构痣,临床极为少见,现报告一例如下: 患者女,13岁。12岁时右臀部出现局限性片状丘疹、结节,大小不等,渐溶合成斑块状,呈淡黄色,无明显自觉症状。既往身体健康,智力正常。家族中无类似病史。体检:发育正常,各系统未发现异常。右臀部有10cm×10cm轻度隆起的黄色、淡黄色坚实斑块,外 相似文献
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目的研究观察胸腺五肽对复发性外阴阴道念珠菌病患者阴道分泌物IL-12p70和IL-23p19水平的影响及疗效。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测复发性外阴阴道念珠菌病患者治疗组、对照组治疗前后及正常人阴道分泌物IL-12p70和IL-23p19水平。结果两组治疗前复发性外阴阴道念珠菌病患者IL-12p70和IL-23p19水平均低于正常人(P〈0.01),两组患者间IL-12p70和IL-23p19水平相近(P〉0.05)。治疗后胸腺五肽组IL-12p70和IL-23p19水平升高,对照组治疗前后水平差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组的疗效(总有效率80.00%)明显高于对照组的43.33%(P〈0.05)。结论复发性外阴阴道念珠菌病患者存在着Th1/Th2型细胞因子失衡,胸腺五肽可通过纠正两型细胞因子失衡而改善患者免疫功能,提高治疗效果。 相似文献
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目的对宁夏地区首个回族迟发型卟啉病(PCT)家系进行uroporphyrinogen decarboxylase(UROD)基因的突变分析,以明确其分子病因。方法收集1个迟发性卟啉家系的外周血标本,用聚合酶链反应(PCR)扩增UROD基因的全部10个外显子,采用直接测序方法获得各外显子序列,并与NCBI网站公布的UROD的标准序列(NC号:000001.10)进行对比,对UROD基因的突变进行分析。结果该家系中的患者均为女性,家系成员UROD基因的10个外显子均扩增成功,与原始序列对比,未发现基因突变。结论 PCT家系UROD基因各外显子未发现突变。 相似文献
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目的 探讨磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)在寻常性银屑病皮损中的表达。 方法 收集30例确诊的寻常性银屑病患者皮损,同时收集30例健康人皮肤组织作为对照组。采用免疫组化及Western印迹法分别检测p-JNK和p-P38MAPK蛋白在寻常性银屑病皮损组织和正常人皮肤中的表达情况。 结果 免疫组化结果显示,寻常性银屑病皮损组织p-JNK和p-P38MAPK表达的平均吸光度(AOD)值分别为0.663 ± 0.016和0.436 ± 0.011,均明显高于对照组(0.333 ± 0.009和0.306 ± 0.010),差异有统计学意义(t = 44.869、21.913,均P < 0.001)。Western印迹法同样显示,寻常性银屑病皮损p-JNK和p-P38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为20.477和165.084,均P < 0.05)。结论 JNK和P38MAPK的活化可能参与了寻常性银屑病表皮细胞的过度增殖。 相似文献