Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制。方法将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性。结果与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P0.01)。高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系。     

嗅三针干预对AD大鼠学习记忆及大脑边缘叶M_1受体含量的影响

目的研究嗅三针疗法对AD模型大鼠的干预作用及其与大脑边缘叶M_1受体含量的关系。方法选取50只成年SD雄性大鼠,体重290±9 g。随机分为5组,即正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断组、嗅三针组、嗅三针对照组,每组各10只。首先制作模型,再运用嗅三针进行干预治疗,最后运用水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,并采用ELISA法测定大脑边缘叶M_1受体含量。结果水迷宫试验结果显示:关于平均游泳路程和平均逃避潜伏期数据统计,AD嗅神经切断组与AD模型组相比,差异无显著性(P0.05);嗅三针对照组平均游泳路程和平均逃避潜伏期短于AD模型组(P0.05);嗅三针组平均游泳路程和平均逃避潜伏期短于嗅三针对照组(P0.05);嗅三针组及正常对照组均明显短于AD模型组(P0.01);大脑边缘叶M_1受体含量比较:AD模型组与AD嗅神经切断组相比较,无显著性差异(P0.05);嗅三针组高于嗅三针对照组(P0.05);嗅三针组和正常对照组均明显高于AD模型组(P0.01)。结论嗅三针疗法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,此疗效机理与大脑边缘叶M_1受体含量的升高密切相关。     

嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 :探讨嗅三针对阿茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果:水迷宫定位航行试验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01),嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05),嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,其差异无统计学意义(P0.05)。海马组织CaMKⅡ含量比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01),嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究

目的 探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性,为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据.方法 按照随机数字表随机选择SD大鼠38只,进行Morris 水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强(L-LTP)电生理实验.主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 双侧海马注射4 nmol Aβ25-35明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力(P＜0.05)和在体海马L-LTP(P＜0.05).正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关(r=-0.8306,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关(r=0.7709,P＜0.01);AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关(r=-0.7675,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比正相关( r=0.8049,P＜0.01);将两组大鼠数据合并后,海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高,分别为r=-0.9124 (P＜0.01)和r=0.9745 (P＜0.01).结论 大鼠在体海马L-LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性,提示海马L-LTP可能是行为学改变的电生理机制,其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍.     

Mechanism of Soybean Isoflavones Improving Learning and Memory Abilities of Rats with Alzheimer's Disease

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制.方法 将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2 min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性.结果 与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P<0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P<0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P<0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P<0.01).高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2 min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系.     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P0.05,或P0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

大鼠老年性痴呆模型神经行为学观察

目的:探讨损伤双侧基底核老年性痴呆(AD)大鼠模型神经行为学变化.方法:将20月龄雄性Wistar大鼠20只随机分为模型组与对照组各10只,将鹅膏蕈酸(IBO)注入模型组大鼠双侧基底核中,制成AD大鼠模型.用Morris水迷宫(MWM)技术对对照组、模型组进行神经行为学测试.结果:模型组逃避潜伏期(EL)明显延长,中环游泳路程、40cm环游泳路程、跨平台次数较对照组显著降低(P＜0.01).结论:损伤大鼠基底核能使其空间记忆明显下降.     

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达水平。结果给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期(P0.05),显著提高穿越平台次数(P0.05),剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38MAPK表达水平。结论参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38MAPK表达有关。     

拟AD模型大鼠学习记忆障碍和海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达

目的:建立拟AD大鼠模型,观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.方法:采用冈田酸进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,冈田酸末次注射2星期后水迷宫行为学试验检测其学习记忆能力,免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40和nNOS的表达.结果:拟AD模型组大鼠定向航行试验的第二天开始,同对照组比较,平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.05或P＜0.01),空间探索试验中原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);对照组大鼠海马CA1区未见或偶见Aβ1-40表达,拟AD模型组大鼠海马CA1区Aβ1-40表达多见;拟AD模型组大鼠海马CA1区nNOS表达比对照组显著减少(P＜0.01).结论:冈田酸海马CA1区微量注射,大鼠海马CA1区Aβ1-40表达增加及nNOS表达减少,是导致拟AD模型大鼠学习记忆障碍的可能机制.     

川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨川芎嗪对低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力的影响.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、慢性低O2高CO24 w组(模型组)、慢性低O2高CO24 w 川芎嗪组(川芎嗪组).用Morris水迷宫检测各组动物逃避潜伏期、游泳总距离和游泳平均速度.结果:与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳总距离明显延长(P＜0.01),与模型组相比,川芎嗪组大鼠逃避潜伏期和游泳总距离缩短(P＜0.01).结论:川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆障碍有一定的防治作用.     

老年期痴呆寒凝血瘀证、痰浊阻窍证大鼠氧化应激的实验研究

目的检测老年期痴呆(SD)寒凝血瘀证、SD痰浊阻窍证模型大鼠血中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,分析其与证候有无相关性。方法采用双侧颈动脉结扎与D-半乳糖腹腔注射相结合建立SD大鼠模型,在疾病模型基础上分别施以投喂高脂饲料和低温环境刺激,建立SD痰浊阻窍证和SD寒凝血瘀证大鼠模型,造模完成后测定血中NO、GSH-Px含量。结果老年期痴呆组、SD寒凝血瘀证、SD痰浊阻窍证三组大鼠血中NO含量显著高于正常组(P0.05),但三组间差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性三组均明显低于正常组(P0.05),与老年期痴呆组和SD寒凝血瘀证组比较,SD痰浊阻窍证组GSH-Px显著降低(P0.05)。结论 GSH-Px与SD痰浊阻窍证可能存在一定的相关性,需扩大样本量并通过临床进一步验证其能否作为反应SD痰浊阻窍证的客观指标之一。     

嗅三针治疗AD大鼠效应与海马M_1受体表达量的相关性研究

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠的疗效与海马组织胆碱能M1受体表达量的相关性。方法选择体重介于290±10 g成年SD雄性大鼠50只。严格遵循随机原则将实验动物分为5组,各组10只,计有AD模型组、AD并嗅神经切断模型组、嗅三针组、嗅三针对照组和正常对照组。分别制作嗅神经切断大鼠模型和AD大鼠模型,实施嗅三针治疗后,采用水迷宫测试实验动物的学习记忆能力,同时利用ELISA法检测海马组织胆碱能M1受体表达量。结果水迷宫测试验显示:6 d平均游泳路程和平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于嗅三针组和正常对照组(P0.01);AD模型组略长于嗅三针对照组(P0.05);嗅三针对照组略长于嗅三针组(P0.05);AD并嗅神经切断模型组与AD模型组相比,二者无明显差异(P0.05);海马组织胆碱能M1受体表达量测定:各组大鼠海马组织胆碱能M1受体表达量比较,AD模型组明显低于嗅三针组、嗅三针对照组和正常对照组(P0.01);嗅三针对照组略低于嗅三针组(P0.05);AD并嗅神经切断模型组略低于AD模型组相比,二者无明显差异(P0.05)。结论嗅三针疗法可显著强化AD大鼠的学习记忆机能、并伴随海马组织胆碱能M1受体表达量水平的提升,嗅三针疗效的发挥与嗅觉传导通路有关。     

远志对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及在体海马LTP的影响

目的观察远志对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及在体海马突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,探讨该中药对AD的作用及其电生理机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、远志低剂量组、远志高剂量组。模型组在D-半乳糖致衰老基础上定向注射鹅膏蕈氨酸,行Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型;远志高、低剂量治疗组则在造模的同时用远志水煎剂灌胃;后用水迷宫实验对动物学习记忆能力进行评价,并用电生理学方法通过对高频刺激前后海马CA1区场兴奋性突触后电位(field exciatatory postsynaptic potential,fEPSP)幅度的比较检测大鼠海马LTP的变化。结果模型组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与正常组相比明显下降(P0.01);远志高、低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位与模型组相比均明显提高(P0.01或P0.05);远志低剂量组大鼠的学习记忆能力、兴奋性突触后电位较远志高剂量组明显降低(P0.01)。结论远志可提高AD模型大鼠的学习记忆能力,并对AD模型大鼠在体海马LTP具有促进作用,且上述作用具有剂量依赖性。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。