复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血—再灌注损伤中血清GSH-PX、H_2O_2影响的实验研究

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中GSH-PX、H2O2为指标进行实验观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血—再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H2O2的降低有非常显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对GSH-PX与H2O2含量的影响,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型，分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）和生理盐水对照组（ＣＧ）。结果表明，地奥心血康能稳定有效志因再灌注后的心功能障碍，再灌后１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎＤＫＧ的ＬＶＳＰ、±ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ等均明显高于ＣＧ。实验进程中ＤＫＧ血清ＧＯＴ、ＨＢＤＨ水平明显低于ＣＧ。地奥心血康显降低心肌组织ＬＰＯ含量。心肌超微结构观察显示，地奥心血康对心肌结构完整性有显的保护作用     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血清 GSH-PX、H2O2影响的实验研究

目的：探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血一再灌注损伤的保护作用。方法：以家兔血清中GSH—PX、H2O2为指标进行实验观察。结果：复方玫瑰胶囊对心肌缺血一再灌注损伤家兔血清中GSH—PX的升高与H2O2的降低有非常显著作用（P〈0．01）。结论：复方玫瑰胶囊通过对GSH—PX与H2O2含量的影响，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

地奥心血康对犬心肌缺血再灌损伤心功能保护作用的细胞学研究

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注损伤模型，分为地奥心血康治疗组（ＤＫＧ）和生理盐水对照组（ＣＧ）。结果表明，地奥心血康能稳定有效地改善缺血再灌注后的心功能障碍，再灌后１２０ｍｉｎ、２４０ｍｉｎ、ＤＫＧ的ＬＶＳＰ、士ｄｐ／ｄｔｍａｘ等均明显高于ＣＧ。实验进程中ＤＫＧ血清Ｇ０Ｔ、ＨＢＤＨ水平明显低于ＣＧ。地奥心血康显著降低心肌组织ＬＰＯ含量。心肌超微结构观察显示，地奥心血康对心肌结构完整性有显著的保护作用，并可防止毛细血管堵塞。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

姜黄对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察姜黄(Curcuma Longa)水煎剂对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法家兔随机分姜黄组和对照组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注40 min的方法,建立在体家兔心肌缺血再灌注损伤的动物模型。姜黄组于左冠状动脉前降支结扎前按100 mg/kg及200 mg/kg两剂量组姜黄水煎剂灌胃。测定心肌组织丙二醛(MDA)含量,血清肌酸激酶(CPK)活性和心电图以评价姜黄对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果与对照组比较,姜黄组血清CPK活性、心肌组织MDA含量明显降低,心肌缺血面积明显缩小。心电图中出现ST段异常提高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少。结论姜黄水煎剂对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的研究黄连素对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将35只新西兰大白兔随机分为5组假手术组;模型组;黄连素小、中、大三个剂量组。监测各组如下指标:用试剂盒检测各组血清MDA、CPK的含量和SOD的活性;试剂盒检测各组心肌组织NO含量和NOS活性。结果黄连素可降低缺血再灌注损伤后血清MDA和CPK含量,提高SOD的活性;黄连素可提高心肌组织NO含量和NOS活性。结论黄连素预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的防护作用

目的 :观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min后再灌注 6 0min的方法 ,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验共设五组 :假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量。测定心肌组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ;血清肌酸激酶 (CK)及乳酸脱氢酶 (LDH)活性水平。结果 :模型组MDA、CK及LDH显著增高 ;而SOD及GSH Px则显著降低 (与假手术组比较 ,P <0 .0 1)。金香丹组不同程度地降低MDA含量 ,提高SOD和GSH Px活性 ,降低血清CK和LDH水平。结论 :金香丹对缺血再灌注心肌有保护作用     

头针对兔心肌缺血再灌注心律失常的实验研究

目的观察头针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的作用。方法 18只家兔随机分为假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、头针治疗组(SA组)。采用结扎左冠状动脉前降支制备家兔心肌缺血再灌注模型,以光镜下心肌结构、再灌性心律失常、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性作为观察指标。结果 SA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P0.05),光镜下心肌结构损害减轻,血清中MDA含量显著降低(P0.05),SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著提高(P0.05,P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性心律失常的作用,其机制可能与对抗氧自由基损伤、减轻Ca2+超载有关。     

参麦注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的抗氧化作用

目的:观察参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎左冠状动脉前降支40min后再灌注,分别测定不同时段血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并于再灌后3h处死动物取心肌组织,做心肌病理组织学检查。结果:缺血再灌组在心肌缺血40min后血清SOD活性就开始下降,再灌后继续下降(P<0.05),而血清MDA含量在心肌缺血40min后开始增加,再灌后继续增高(P<0.05),心肌组织形态学发生异常变化;参麦治疗组上述指标的异常变化明显减轻,其差异有显著性意义(P<0.05)。结论:参麦注射液对家兔心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤肌酸激酶及丙二醛的影响

为探讨针刺内关抗缺血再灌注损伤作用的内在机制,结扎家兔左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤血清肌酸激酶(CK)和心肌组织丙二醛(MDA)的影响.结果:缺血再灌注模型组CK、MDA含量明显升高;针刺内关保护组与之比较显著降低,有非常显著性意义(P＜0.01).提示电针内关对缺血再灌注心肌的保护作用是通过减轻自由基损伤反应,减少心肌CK的释放,降低MDA的生成而实现的.     

黄芩素对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察黄芩素（Bai）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并进一步探讨其作用机制。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）水平；显微镜镜下观察心肌坏死程度。结果：与模型组比．Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量（P〈0．05，0．01，0．001），提高血清中SOD含量（P〈0．05，0．01），减轻心肌坏死程度。结论：Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的漏出有关。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支30 min后松扎,再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛（MAD）及Ca²⁺浓度变化。 结果：ASS 50和100 mg•kg^-1能防止缺血再灌注室性心律失常的发生,缩短心律失常的维持时间,降低ST段抬高的程度,可明显增加再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活性,降低MAD及Ca²⁺浓度。结论：ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

青、老年大鼠心肌缺血再灌注时氧化/抗氧化状态的比较研究

目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.     

核黄素对异丙肾上腺素所致的缺血后再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:观察核黄素对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)引起的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组,即正常对照组(NC),心肌缺血组(MI),核黄素预处理组(RBF),每组10只。采用大剂量ISO复制大鼠心肌缺血损伤模型,测定3组血清中过氧化氢酶(CAT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)含量及血小板聚集性;随后3组均采用Langendroff离体心脏灌流装置再复制心肌缺血再灌注模型,分别测定心肌匀浆中CAT活性,LDH及丙二醛(MDA)含量。结果:与MI组相比较RBF组可明显降低血清中LDH含量(P<0.01)并可明显抑制血小板聚集性(P<0.05),显著提高血清CAT活性(P<0.05);离体心脏缺血再灌注后RBF组可显著提高MI组心肌匀浆中的CAT活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05)。结论:核黄素对ISO所致的心肌缺血后的离体心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,稳定细胞膜和改善微循环有关。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。