尼卡地平联合硫酸镁对早发型重度子痫前期患者血液流变学及子宫血流动力学指标的影响

目的探讨尼卡地平联合硫酸镁对早发型重度子痫前期患者血液流变学及子宫血流动力学指标的影响。方法选取2009年1月～2011年10月于我院进行治疗的66例早发型重度子痫前期患者为研究对象,将其随机分为对照组（硫酸镁组）33例和观察组（尼卡地平联合硫酸镁组）33例,将两组患者治疗前及治疗后1、3 d的血液流变学及子宫血流动力学指标进行检测及比较。结果治疗后1 d及3 d观察组血液流变学及子宫血流动力学指标均低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论尼卡地平联合硫酸镁可显著降低早发型重度子痫前期患者的血液流变学及子宫血流动力学指标,对于改善疾病状态有明显的作用。     

严重烧伤休克期切痂对休克复苏影响的实验研究

目的 探讨烧伤休克期切痂的可行性及其对休克复苏的影响。方法 采用40%TBSAⅢ度烫伤犬模型,随机分为切痂组（E组）和非切痂组（C组）。伤后1h按Parkland公式补给平衡盐溶液,E组动物伤后3h切痂。分别于伤前及伤后30min和3、6、12、24、48h检测血流动力学、血液流变学业、氧代及血浆氧自由基变化。结果 烧伤后30min,CO明显下降,全血粘度、血浆粘度、红细胞聚积指数和血乳酸含量明显增加,切痂后,E组动物上述指标较C组明显改善。结论 休克期切痂能较早地纠正血流动力学、血液流变学紊乱及氧代谢障碍,减轻氧自由损伤,有利于烧伤休克的复苏。     

应用聚偏氟乙烯-丝氨酸进行血液灌流治疗脓毒症的实验研究

目的研究聚偏氟乙烯（polyvinylidene difluoride,PVDF）-丝氨酸（serine,Ser）吸附膜用于血液灌流对感染性休克的血流动力学影响。方法雄性家猪16只,给予内毒素1μg/（kg·h）静脉泵入4 h复制感染性休克模型。随机分为实验组（E组,8只）,应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流2 h,对照组（C组,8只）应用空白灌流器进行血液灌流2 h。分别于注射内毒素前后和血液灌流前后测定血浆内毒素和细胞因子水平,监测血流动力学指标变化。结果 E组血液灌流后细胞因子水平显著低于C组,血流动力学参数较C组明显改善。结论应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流,可有效调控感染性休克的炎症反应,纠正血流动力学紊乱。     

红花黄色素对脑梗死血流变和血流动力学的影响

目的观察红花黄色素治疗急性脑梗死前后患者的血液流变学和脑血流动力学的变化。方法将60例急性脑梗死患者随机分为:对照组30例,常规抗血小板聚集药物和脑保护剂等治疗;治疗组30例,在常规治疗基础上加用红花黄色素治疗。疗程均为14 d。治疗前及治疗后分别检测血液流变学和脑血流动力学指标。结果治疗组治疗后的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血小板聚集率等血液流变学指标均明显改善(P<0.05),对照组治疗后上述血液流变指标也有改善(P<0.05);治疗组有效率为91.0%,对照组为64.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后的脑血流动力学检测指标平均血流速度(Vm)较对照组有显著改善(P<0.05)。结论红花黄色素注射液可以有效地改善急性期脑梗死患者的血液流变学和脑血流动力学,对临床脑梗死的治疗具有积极意义。     

脉络宁对老年脑梗死血液流变学和血流动力学影响及临床疗效观察

目的 探讨脉络宁对老年脑梗死的临床疗效及作用机理。方法 70例老年脑梗死患者分两组，脉络宁组用脉络宁治疗，对照组用维脑路通治疗，观察治疗前后血液流变学及血流动力学参数变化及临床疗效。结果 脉络宁对老年脑梗死患者血液流变学和血流动力学参数有明显改善（P＜0．01），临床疗效较维脑路通佳。结论 脉络宁对老年脑梗死血流动力学和血液流变学参数明显改善，对老年脑梗死治疗作用明显。     

西比灵联合地巴唑对血管神经性头痛患者血液流变学及血流动力学影响

目的:探讨西比灵与地巴唑联合使用对血管神经性头痛患者血液流变学及血流动力学的影响。方法 :将156例血管神经性头痛患者均分为对照组和观察组,前者仅接受西比灵治疗,后者在前者基础上口服地巴唑。对比两组患者治疗前后血液流变指标、血流动力学指标、头痛发作频率、持续时间及疼痛程度的改善情况。结果:经治疗,两组患者血液流变学指标及血流动力学指标均明显降低,发病频率均明显下降,持续时间明显缩短,疼痛评分明显降低,且观察组上述指标均明显优于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论:西比灵与地巴唑联合使用可有效改善血管神经性头痛患者脑血流状况及发病情况。     

前列腺素E1脂微球制剂治疗老年脑梗塞的疗效

目的:观察前列腺素E1脂微球制剂(Lipo PGE1)治疗老年急性脑梗塞的临床疗效及可能作用机制.方法:71例老年急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予Lipo PGE1 10μg静脉泵入,1次/d,共14 d.对照组用维脑路通治疗.治疗前后分别测定血液流变学、大脑中动脉(MCA)血流动力学指标,进行神经功能缺损评分及日常生活能力评价,并观察临床疗效.结果:Lipo PGE1治疗组治疗后血液流变学、MCA血流动力学指标显著改善(P<0.05,P<0.01),神经功能缺损评分和日常生活能力评价均显著改善(P<0.01),临床疗效较维脑路通佳(P<0.05).结论:Lipo PGE1对老年脑梗塞患者、血液流变学和MCA血流动力学指标有明显改善,是治疗老年脑梗塞安全有效的药物.     

中药治疗慢性脑供血不足69例分析

目的观察中药方剂对慢性脑供血不足患者血流动力学扣血液流变学的影响。方法将138例慢性脑供血不足患者分为中药方剂组（观察组）与西药组（对照组）,观察二组治疗前后脑血流动力学和血液流变学情况及临床疗效。结果观察组大脑前、中及椎动脉优于对照组,观察组血流动力学各指标优于对照组。观察组疗效明显优于对照组,二组疗效比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论观察组用药后较用药前脑血流速度明显增加,血液黏稠度明显降低,与对照组相比差异显著,是改善脑循环,治疗慢性脑供血不足的理想药物,值得推广。     

乌日勒对兔眼视神经缺血再灌注损伤后视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学影响

目的:探讨乌日勒对兔眼视神经缺血再灌注损伤后视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学的影响,并观察乌日勒的保护作用。方法:将125只日本大耳白兔按照随机数字表法分为正常组、模型组、乌日勒组和原花青素组,采用输液瓶缓慢升高,使眼内形成50 mmHg的眼内压,并持续2 h的方法建立视网膜缺血再灌注模型。各组分别在造模1 h时测量视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学参数,除正常组,其他各组于造模12、24、48、72 h后测定视网膜中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,乌日勒组的全血黏度高切、全血黏度中切、全血黏度低切参数明显降低,而原花青素组全血黏度中切参数降低;除血浆黏度外,乌日勒组与模型组在其余血液流变学参数上比较差异有统计学意义(P0.05),原花青素组全血黏度高切和全血黏度中切参数明显低于模型组,其余各血液流变学参数高于乌日勒组,比较差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,乌日勒组和原花青素组的舒张末期血流速度(EDV)明显升高,阻力指数(RI)明显降低;乌日勒组和原花青素组血流动力学参数上比较差异有统计学意义(P0.05)。24、48、72 h时组内SOD活性明显高于12 h(P0.05)。与模型组比较,乌日勒组及原花青素组在同时间点的MDA含量明显降低,SOD活性明显提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:乌日勒可促进视网膜中央动脉血液流变学和血流动力学参数的改善,防治视网膜缺血再灌注损伤。     

低分子肝素钠股动脉注射治疗糖尿病下肢血管病变60例疗效观察

目的　观察低分子肝素钠股动脉注射对糖尿病下肢血管病变的治疗作用。方法　选择糖尿病下肢血管病变患者1 2 0例,分为低分子肝素钠股动脉注射治疗组和对照组,均以饮食控制及应用胰岛素控制血糖,两组均给以血塞通注射液静滴,治疗组增加低分子肝素钠治疗,共两周,观察两组治疗前后临床症状、血液流变学以及血流动力学改善情况。结果　治疗组临床症状改善总有效率显著高于对照组(P <0 . 0 1 ) ,两组患者治疗后血液流变学以及血流动力学均有改善(P <0 . 0 5或P <0 . 0 1 ) ,治疗组指标改善明显优于对照组(P <0 . 0 1 )。两组治疗过程中未发现不良反应。结论　低分子肝素钠股动脉注射通过改善下肢血液流变学以及血流动力学而有效地改善了糖尿病下肢血管病变。     

别嘌呤醇对失血性休克兔治疗作用及机制的实验研究

目的：研究抗自由基药物对休克的治疗作用及机制。方法：采用家兔失血性休克模型，在失血前或再灌注前静脉注入别嘌呤醇，与单纯再灌组比较，通过测定血液及组织中反映氧自由基生成情况的XO活性，氧自由基破坏作用产物MDA含量；机体抗自由基物质SOD活性；血液动力学指标：HR，MAP，CO，LVSP，LV dp/dt max。结果：再灌后对照组血液及组织中XO活性，MDA 含量较用药组明显升高，SOD活性降低，用药组 嘌呤醇明显改善休克后血液动力学指标。结论：别嘌呤醇对失血性休克兔治疗有效，其作用机制与抑制黄呤氧化酶，减少自由基生成有关。     

海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法：采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为三组：正常对照组（ｎ＝１０）;平原休克组（ｎ＝１０）;海水浸泡失血性休克组（ｎ＝１０）。测定血流动力学指标,血浆磷指酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体（Ｃａ＾２Ｍｇ＾２＋－ＡＹＰａｓｅ活性变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果：海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

高渗盐液和抗休克裤合并应用对大鼠早期休克的影响

采用高渗盐液，抗休克裤及两者联用纠正大鼠早期失血性休克。结果显示，单独使用ＡＳＴ，仅见动脉血压短时间回升，而单用ＨＴＳ，血压则明显回升。若先用ＡＳＴ，再注入ＨＴＳ，也能取得明显效果。失血休克大鼠血浆纤维连接蛋白水平显著降低，各组之间均无差异血浆脂质过氧化物－丙二醛的含量明显增加，且在ＨＴＳ组，ＨＴＳ＋ＡＳＴ组与ＮＳ对照组之间有显著差异。     

灵芝多糖对家兔缺血再灌注时血液抗氧化能力的影响

目的探讨灵芝多糖(GLP)对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将家兔分为对照组(生理盐水组)、实验组(灵芝多糖组),建立低血容量性休克动物模型。分别于休克前、休克40min及再灌注40min后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果实验组再灌注40min后,SOD活性高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。结论GLP对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

米非司酮对子宫内膜异位症患者血液流变学及子宫动脉血流动力学指标的影响

目的研究米非司酮对子宫内膜异位症患者血液流变学及子宫动脉血流动力学指标的影响。方法选取2008年10月～2011年3月于本院进行治疗的74例子宫内膜异位症患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组各37例,对照组采用腹腔镜手术进行治疗,观察组在此基础上加用米非司酮进行治疗,后将两组患者治疗前及治疗后6个周及12个周的血液流变学及子宫动脉血流动力学指标进行研究及比较。结果观察组的全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度及红细胞各指标均低于对照组,左右子宫动脉最大血流速度大于对照组,搏动指数、阻力指数小于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论米非司酮可显著改善子宫内膜异位症患者发热血液流变学及子宫动脉血流动力学指标,对于患者康复起着积极的作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。